글루코콜티코이드수용체
Glucocorticoid receptor
NR3C1(핵수용체 서브패밀리 3, 그룹 C, 멤버 1)이라고도 하는 글루코코르티코이드 수용체(GR, GCR)는 코르티솔 및 기타 글루코코르티코이드가 결합하는 수용체이다.
GR은 신체의 거의 모든 세포에서 발현되며 발달, 신진대사, 면역 반응을 조절하는 유전자를 조절합니다.수용체 유전자는 여러 가지 형태로 발현되기 때문에 신체의 다른 부분에서 많은 다른 (다양성) 효과를 가지고 있다.
글루코콜티코이드가 GR에 결합할 때, 그것의 주요 작용 메커니즘은 유전자 [5][6]전사의 조절이다.결합되지 않은 수용체는 세포의 세포에 존재한다.수용체가 글루코콜티코이드와 결합하면 수용체-글루코콜티코이드 복합체는 두 가지 경로 중 하나를 취할 수 있다.활성화된 GR 복합체는 핵에서 항염증 단백질의 발현을 상향 조절하거나 세포에서 항염증 단백질의 발현을 억제한다(세포에서 핵으로의 다른 전사 인자의 전이를 방지함).
인간에서 GR 단백질은 염색체 5(5q31)[7][8]에 위치한 NR3C1 유전자에 의해 암호화된다.
구조.
다른 스테로이드 [9]수용체와 마찬가지로 글루코콜티코이드 수용체는 모듈러[10] 구조이며 다음 도메인(A - F로 표기)을 포함한다.
리간드 결합 및 반응
호르몬이 없는 경우 글루코콜티코이드 수용체(GR)는 히트쇼크단백질 90(hsp90), 히트쇼크단백질 70(hsp70) 및 단백질 FKBP4(FK506결합단백질 4)[11]를 포함한 다양한 단백질과 복합된 세포졸 내에 존재한다.내인성 글루코콜티코이드 호르몬인 코르티솔은 세포막을 통해 세포질로 확산되어 글루코콜티코이드 수용체(GR)에 결합하여 히트 쇼크 단백질을 방출한다.결과적으로 활성화된 형태 GR은 아래에 설명된 대로 두 가지 주요 작용 메커니즘인 트랜스 활성화와 트랜스 억제 메커니즘을 [12][13]가지고 있습니다.
트랜스액티베이션
직접 작용 메커니즘은 수용체의 균질화, 핵으로의 활성 수송을 통한 전위 및 유전자 전사를 활성화하는 특정 DNA 응답 요소에 대한 결합을 포함한다.이 동작 메커니즘은 트랜스액티베이션이라고 불립니다.생물학적 반응은 세포 유형에 따라 달라집니다.
트랜스프레션
활성 GR이 없는 경우 NF-δB 또는 AP-1과 같은 다른 전사 인자는 표적 [14]유전자를 트랜스활성화할 수 있다.그러나 활성화된 GR은 이러한 다른 전사 인자와 복합되어 표적 유전자와 결합하는 것을 방해할 수 있으며, 따라서 NF-δB 또는 AP-1에 의해 일반적으로 상향 조절되는 유전자의 발현을 억제할 수 있다.이 간접적인 작용 메커니즘은 트랜스프레션이라고 불립니다.
임상적 의의
가족성 글루코콜티코이드 [15]저항성의 GR이 비정상입니다.
중추신경계 구조에서 글루코콜티코이드 수용체는 뇌에 대한 내분비 영향, 특히 스트레스 반응의 주요 성분으로 기능하며 신경 내분비 통합을 대표하는 새로운 대표물로 관심을 끌고 있다.이 수용체는 현재 스트레스 인자에 대한 반응으로 보이는 단기 및 장기 적응에 관여하고 있으며 우울증과 외상 후 스트레스 장애(PTSD)[16]의 일부 또는 모든 아형을 포함한 심리적 장애의 이해에 매우 중요할 수 있다.사실, 쿠싱병의 전형적인 기분 조절 장애와 같은 오랜 관찰은 심리 상태를 조절하는 코르티코스테로이드의 역할을 보여준다; 최근의 발전은 신경 [17][18]수준에서 노르에피네프린과 세로토닌과의 상호작용을 보여주었다.
프리클램프시아(임산부에게 흔히 발생하는 고혈압 장애)에서는 이 단백질을 대상으로 하는 miRNA 배열의 수치가 산모의 혈액에서 높아진다.오히려 태반은 이 miRNA를 포함한 엑소좀의 수준을 높여 분자의 번역을 억제할 수 있다.이 정보의 임상적 중요성은 아직 [19]명확하지 않다.
작용제 및 길항제
덱사메타손 및 기타 코르티코스테로이드는 작용제이며, 미페프리스톤 및 케토코나졸은 GR의 길항제이다.
상호 작용
글루코콜티코이드 수용체는 다음 물질과 상호 작용하는 것으로 나타났습니다.
- 가방1,[20][21]
- CEBPB,[22]
- CREBBP,[23]
- DAP3,[24]
- DAXX,[25]
- HSP90AA1,[24][26][27][28][29][30][31]
- HNRPU,[32]
- MED1,[33][34]
- MED14,[34]
- 미네랄콜티코이드 [35]수용체
- NRIP1,[33][36][37]
- NCOR1,[38][39]
- NCOA1,[33][40]
- NCOA2,[33][41]
- NCOA3,[33][42]
- POU2F1,[43][44]
- RANBP9,[45]
- RELA,[45][46][47]
- SMAD3,[48][49]
- SMARCD1,[42]
- SMARCA4[42][50]
- STAT3,[51][52]
- STAT5B,[53]
- 티오레독신[54]
- TRIM28 [55]및
- 와~[56]
조사.
2022년 6월 28일 발행된 논문은 NR3C1이 ALS의 잠재적 대상 중 하나일 수 있음을 보여주었다.NR3C1은 AI 대응 생물학적 타깃 검출 플랫폼을 사용하여 CNS fALS와 SALS 모두에서 업 레귤레이션된 것으로 밝혀졌다.표적 발견을 통해 [57]ALS를 치료하기 위해 몇 가지 경로와 약물을 추가로 설계할 수 있다.
「 」를 참조해 주세요.
- 막글루코콜티코이드수용체
- 가족성/스포라디성 글루코콜티코이드 내성(크로소스 증후군)
- 선택적 글루코콜티코이드 수용체 작용제(SEGRA)
레퍼런스
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외부 링크
- 인간단백질참조데이터베이스
- 미국 국립 의학 도서관(MeSH)의 글루코콜티코이드+수용체
- 팩터북 GR
- PDBe-KB의 UniProt: P04150(글루코코르티코이드 수용체)에 있는 PDB에서 사용할 수 있는 모든 구조 정보의 개요.
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