뉴라이트

Neurite

뉴런 또는 뉴런 과정은 뉴런의 세포체에서 나오는 어떤 투영을 말한다.이 투영법은 액손이나 덴드라이트가 될 수 있다.미숙하거나 발달한 뉴런, 특히 배양 세포의 경우 분화가 완료되기 전에 도끼와 덴드라이트를 구별하기 어려울 수 있기 때문에 이 용어는 자주 사용된다.[1]

뉴라이트 발달

뉴라이트의 발달은 세포외 신호와 세포내 신호의 복잡한 상호작용을 필요로 한다.발달하는 뉴런을 따라 주어진 지점마다 주변 공간의 모든 방향에서 양성 및 음성 성장 신호를 감지하는 수용체들이 있다.[2]발달한 뉴런은 뉴런이 궁극적으로 어떤 방향으로 성장할지 결정하기 위해 이 모든 성장 신호를 종합한다.[2]모든 성장신호가 알려진 것은 아니지만, 몇몇은 식별되고 특징지어졌다.알려진 세포외 성장 신호로는 중간선 화학마찰제인 네트린과 뉴라이트 생장의 모든 억제제인 세마포린, 에프린, 붕괴 등이 있다.[2][3][4]

젊은 뉴런들은 종종 미세관 다발로 꽉 차는데, 그 성장세는 신경 성장 인자(NGF)와 같은 신경성 위축 요인에 의해 자극된다.[5]타우 단백질은 미세관들에 결합하여 미세관들의 안정화를 도울 수 있으며, 미세관들이 단백질들을 절단하는 것들로부터 그들을 보호할 수 있다.[6]마이크로 관이 안정화된 후에도 뉴런의 세포골격은 역동적인 상태를 유지한다.액틴 필라멘트는 마이크로 관 뭉치를 바깥으로 밀어 액션을 확장하기 위해 액션이 될 뉴런에 동적 특성을 유지한다.[7]그러나 다른 모든 뉴런에서는 액틴 필라멘트가 미오신에 의해 안정화된다.[8]이것은 다중 축의 개발을 방지한다.

신경세포 접착분자 N-CAM은 다른 N-CAM과 섬유블라스틱 성장인자 수용체와 동시에 결합하여 그 수용체의 티로신 키나제 활성을 자극하여 뉴런의 성장을 유도한다.[9]

이미지에서 뉴런의 추적을 용이하게 하기 위해 몇 가지 소프트웨어 키트가 있다.

약한 내생성 전기장은 세포소마 뉴런으로부터의 투영 성장을 촉진하고 지시하는 데 사용될 수 있으며, 중간 수준의 강도의 EF는 뮤린 또는 마우스와 제노푸스 모델에서 뉴런의 성장을 지시하고 강화하는데 사용되어 왔다.전기적으로 정렬된 글리알 조직을 가진 뉴런의 공동 배양 또한 신경 성장을[citation needed] 촉진하는 신경트로핀이 풍부하기 때문에 뉴런의 성장을 유도한다.

극성 설정 중

체외

배양액에 배치된 미분화 포유류 뉴런은 이미 성장한 모든 뉴런을 수축시킬 것이다.[10] 배양액에 도금된 지 0.5~1.5일 후, 여러 개의 작은 뉴런이 세포체에서 튀어나오기 시작할 것이다.[10]1.5일에서 3일 사이에 경미한 뉴런 중 하나가 다른 뉴런보다 크게 자라기 시작한다.이 뉴런은 결국 악센트가 될 것이다.4-7일 동안, 나머지 작은 뉴런들은 덴드라이트로 분화되기 시작할 것이다.[10]7일째가 되면 뉴런은 기능적인 덴드라이트와 액손과 함께 완전히 양극화되어야 한다.[10]

체내

체내에서 자라는 뉴런은 세포 내 수백 개의 경로로 조절될 수 있는 수천 개의 세포외 신호에 둘러싸여 있으며, 이러한 경쟁적인 화학 신호가 체내 뉴런의 궁극적인 분화에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 메커니즘은 정확히 파악되지 않는다.세포체에서 튀어나온 최초의 뉴런이 액손(axon)이 되는 경우가 60%로 알려져 있다.[10]30%는 액손이 될 운명이 아닌 뉴런이 세포체에서 먼저 튀어나오는 경우가 많다.10%의 경우 액손이 될 뉴런이 하나 이상의 다른 뉴런과 동시에 세포체에서 튀어나온다.[10]경미한 뉴런은 이미 개발된 다른 뉴런의 축에 닿을 때까지 바깥쪽으로 확장될 수 있다는 것이 제안되었다.이때 뉴런은 액손(Axon)으로 분화되기 시작할 것이다.이것은 "터치 앤 고" 모델이라고 알려져 있다.[10]그러나 이 모델은 첫 번째 액손이 어떻게 발전했는지 설명하지 않는다.

액손 형성을 유도하는 데 관여할 수 있는 세포외 신호는 Rac-1 경로, Ras-mediated 경로, cAMP-liver kinase B1 경로, 칼슘/칼모둘린 의존성 단백질 키나제 경로 등 최소 4개의 경로를 통해 변환된다.[10]이러한 경로 중 어떤 경로도 부족하면 뉴런을 개발할 수 없게 될 것이다.[10]

하나의 축을 형성한 후에, 뉴런은 다른 모든 뉴런들도 축이 되는 것을 막아야 한다.이것은 전지구적 억제라고 알려져 있다.[10]개발된 액손에서 방출되고 다른 뉴런이 차지하는 장거리 음성 피드백 신호에 의해 전지구적 억제가 달성된다고 제안되었다.[11]그러나 장거리 신호 분자는 발견되지 않았다.[10]또는 액손이 될 운명인 뉴런에서 축 성장인자가 쌓이는 것은 같은 단백질을 위해 경쟁해야 하기 때문에 기본적으로 축 성장인자가 고갈된다는 것을 의미한다고 제안되었다.[12]이것은 다른 뉴런들이 축이 되기 위한 충분한 도축 성장 인자가 부족하기 때문에 덴드라이트로 발전하게 한다.[12]이것은 장거리 신호 분자의 필요 없이 전지구적 억제 메커니즘을 가능하게 할 것이다.

참고 항목

참조

  1. ^ Flynn, Kevin C (2013-01-01). "The cytoskeleton and neurite initiation". Bioarchitecture. 3 (4): 86–109. doi:10.4161/bioa.26259. ISSN 1949-0992. PMC 4201609. PMID 24002528.
  2. ^ a b c Valtorta, F.; Leoni, C. (1999-02-28). "Molecular mechanisms of neurite extension". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 354 (1381): 387–394. doi:10.1098/rstb.1999.0391. ISSN 0962-8436. PMC 1692490. PMID 10212488.
  3. ^ Niclou, Simone P.; Franssen, Elske H. P.; Ehlert, Erich M. E.; Taniguchi, Masahiko; Verhaagen, Joost (2003-12-01). "Meningeal cell-derived semaphorin 3A inhibits neurite outgrowth". Molecular and Cellular Neurosciences. 24 (4): 902–912. doi:10.1016/s1044-7431(03)00243-4. ISSN 1044-7431. PMID 14697657. S2CID 12637023.
  4. ^ Luo, Y.; Raible, D.; Raper, J. A. (1993-10-22). "Collapsin: a protein in brain that induces the collapse and paralysis of neuronal growth cones". Cell. 75 (2): 217–227. doi:10.1016/0092-8674(93)80064-l. ISSN 0092-8674. PMID 8402908. S2CID 46120825.
  5. ^ 베어, 마크 F; 코너스, 배리 W.; 파라디소, 마이클 A, 신경과학, 뇌 탐험, 필라델피아: 리핀콧 윌리엄스 & 윌킨스;제3판(2006년 2월 1일).ISBN 0-7817-6003-8
  6. ^ Qiang, Liang; Yu, Wenqian; Andreadis, Athena; Luo, Minhua; Baas, Peter W. (22 March 2006). "Tau Protects Microtubules in the Axon from Severing by Katanin". The Journal of Neuroscience. 26 (12): 3120–3129. doi:10.1523/JNEUROSCI.5392-05.2006. ISSN 0270-6474. PMC 6674103. PMID 16554463.
  7. ^ Xiao, Yangui; Peng, Yinghui; Wan, Jun; Tang, Genyun; Chen, Yuewen; Tang, Jing; Ye, Wen-Cai; Ip, Nancy Y.; Shi, Lei (2013-07-05). "The Atypical Guanine Nucleotide Exchange Factor Dock4 Regulates Neurite Differentiation through Modulation of Rac1 GTPase and Actin Dynamics". Journal of Biological Chemistry. 288 (27): 20034–20045. doi:10.1074/jbc.M113.458612. ISSN 0021-9258. PMC 3707701. PMID 23720743.
  8. ^ Toriyama, Michinori; Kozawa, Satoshi; Sakumura, Yuichi; Inagaki, Naoyuki (2013-03-18). "Conversion of a signal into forces for axon outgrowth through Pak1-mediated shootin1 phosphorylation". Current Biology. 23 (6): 529–534. doi:10.1016/j.cub.2013.02.017. ISSN 1879-0445. PMID 23453953.
  9. ^ Berezin, Vladimir (2009-12-17). Structure and Function of the Neural Cell Adhesion Molecule NCAM. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-1170-4.
  10. ^ a b c d e f g h i j k Takano, Tetsuya; Xu, Chundi; Funahashi, Yasuhiro; Namba, Takashi; Kaibuchi, Kozo (2015-06-15). "Neuronal polarization". Development. 142 (12): 2088–2093. doi:10.1242/dev.114454. ISSN 0950-1991. PMID 26081570.
  11. ^ Arimura, Nariko; Kaibuchi, Kozo (2007-03-01). "Neuronal polarity: from extracellular signals to intracellular mechanisms". Nature Reviews Neuroscience. 8 (3): 194–205. doi:10.1038/nrn2056. ISSN 1471-003X. PMID 17311006. S2CID 15556921.
  12. ^ a b Inagaki, Naoyuki; Toriyama, Michinori; Sakumura, Yuichi (2011-06-01). "Systems biology of symmetry breaking during neuronal polarity formation". Developmental Neurobiology. 71 (6): 584–593. doi:10.1002/dneu.20837. hdl:10061/10669. ISSN 1932-846X. PMID 21557507. S2CID 14746741.

외부 링크