세포응력반응

Cellular stress response

세포 스트레스 반응은 극한의 온도, 독소 노출, 기계적 손상 등 환경 스트레스 요인에 반응해 세포가 겪는 분자 변화의 광범위한 범위를 말한다.세포 스트레스 반응은 또한 몇몇 바이러스 감염에 의해 야기될 수 있다.[1]셀룰러 스트레스 반응에 관련된 다양한 프로세스는 셀의 전체 무결성에 대한 급성 손상을 최소화하는 단기 메커니즘과 유사한 광고에 대한 셀의 탄력성 측정을 제공하는 장기 메커니즘을 통해 불리한 환경 조건으로부터 셀을 보호하는 적응적 목적을 제공한다.시의 [2]조건null

일반적 특성

세포 스트레스 반응은 주로 스트레스 단백질로 분류되는 것을 통해 매개된다.스트레스 단백질은 흔히 스트레스에 의해서만 활성화되는 것과 스트레스 반응과 정상적인 세포 기능에 모두 관여하는 것 등 두 가지 일반적인 범주로 더 세분된다.세포의 생존을 촉진하는 데 있어 이러한 스트레스 단백질의 본질적인 특성은 그들이 식물 전체에 걸쳐 현저하게 잘 보존되는 데 기여했으며, 가장 단순한 원핵 세포뿐만 아니라 가장 복잡한 진핵 세포에서도 거의 동일한 스트레스 단백질이 표현되고 있다.[3]null

스트레스 단백질은 정상 생명 과정 동안 그리고 스트레스에 반응하여 세포 내에서 광범위하게 다양한 기능을 나타낼 수 있다.예를 들어, 드로필라의 연구는 특정 스트레스 단백질을 인코딩하는 DNA가 돌연변이 결함을 보일 때, 그 결과 세포는 정상 유사 분열과 프로테아솜 매개 단백질 분해와 같은 능력을 손상시키거나 상실한다는 것을 밝혀냈다.예상대로, 그러한 세포들은 또한 스트레스에 매우 취약했고, 상승된 온도 범위에서 생존이 중단되었다.[2]null

스트레스 반응 경로는 관련된 스트레스 요인, 세포 유형 등에 따라 다른 방식으로 매개되지만, 많은 경로(특히 열이 주된 스트레스 요인인 경로)의 일반적인 특징은 변성 단백질의 존재와 검출에 의해 시작된다는 것이다.고온과 같은 조건 때문에 단백질이 변성되는 경우가 많기 때문에 이 메커니즘은 세포가 열감응성 단백질의 전문적 필요 없이 고온에 노출되는 시기를 판단할 수 있게 한다.[citation needed]실제로 정상(압박되지 않은) 조건의 세포가 인위적으로 주입된 단백질을 변성시킨다면 스트레스 반응을 유발할 것이다.null

열에 대한 반응

주요기사 : 열충격
열 충격을 받은 세포.슬라이드 'e'의 셀은 스트레스에 대한 이러한 노출의 결과로 이상형 핵이 나타나지만, 슬라이드 'f'에 표시된 것처럼 24시간 후 셀은 대부분 회복되었다.

열충격 반응에는 열충격 단백질이라 불리는 스트레스 단백질이 포함된다.[4][5]이것들은 단백질 접힘에서 '치퍼론'으로 작용하여 단백질이 필요한 모양을 하고 변성되지 않도록 함으로써 세포 손상을 방어하는데 도움을 줄 수 있다.[6]이 역할은 특히 중요하다. 왜냐하면 높은 온도 자체가 기형 단백질 농도를 증가시키기 때문이다.열충격 단백질은 또한 유비퀴틴 태그를 통해 기형 단백질이 분해되도록 표시하는데 참여할 수 있다.[7]null

독소에 대한 반응

많은 독소들이 열이나 다른 스트레스에 의해 유발되는 경로와 유사한 스트레스 단백질을 활성화하게 되는데, 이는 일부 독소들이 중요한 세포 단백질을 변성시킴으로써 그들의 효과를 달성하는 것이 상당히 일반적이기 때문이다.예를 들어, 많은 중금속이 황하이드릴 그룹과 반응하여 단백질을 안정시킬 수 있고, 그에 따라 순응적인 변화를 일으킬 수 있다.[3]직접 또는 간접적으로 활성산소의 방출을 초래하는 다른 독소들은 잘못 접힌 단백질을 생성할 수 있다.[3]null

적용들

초기 연구에서는 스트레스 단백질을 합성하여 적절한 시기에 잘 하는 세포가 허혈과 레퍼루션에 의한 손상을 더 잘 견딜 수 있다고 제안하였다.[8]게다가 많은 스트레스 단백질이 면역 단백질과 겹친다.이러한 유사점들은 면역 단백질과 스트레스 단백질의 구조와 기능, 그리고 각자가 질병과 싸우는 데 있어 수행하는 역할을 연구하는 측면에서 의학적인 응용을 가지고 있다.[2]null

참고 항목

참조

  1. ^ Nakagawa K, Lokugamage KG, Makino S (2016-01-01). Ziebuhr J (ed.). "Viral and Cellular mRNA Translation in Coronavirus-Infected Cells". Advances in Virus Research. Coronaviruses. Academic Press. 96: 165–192. doi:10.1016/bs.aivir.2016.08.001. PMC 5388242. PMID 27712623.
  2. ^ a b c Welch WJ (May 1993). "How cells respond to stress". Scientific American. 268 (5): 56–64. doi:10.1038/scientificamerican0593-56. PMID 8097593.
  3. ^ a b c The Cell Stress Response (Report). Simon Fraser University.
  4. ^ Hofer H, East ML (1998-01-01). Møller AP, Milinski M, Slater PJ (eds.). Biological Conservation and Stress. Advances in the Study of Behavior. Stress and Behavior. Vol. 27. Academic Press. pp. 405–525. doi:10.1016/s0065-3454(08)60370-8.
  5. ^ Bignold LP (2015-01-01). "Chapter 10 - Sublethal Injuries and Deaths of Cells and Tissues". In Bignold LP (ed.). Principles of Tumors. Boston: Academic Press. pp. 265–285. doi:10.1016/b978-0-12-801565-0.00010-x.
  6. ^ Richter K, Haslbeck M, Buchner J (October 2010). "The heat shock response: life on the verge of death". Molecular Cell. 40 (2): 253–66. doi:10.1016/j.molcel.2010.10.006. PMID 20965420.
  7. ^ Rodríguez-Vargas JM, Oliver FJ (2016-01-01). "Chapter 3 - Role of Poly(ADP-Ribose)". In Hayat MA (ed.). Catalyzing Starvation-Induced Autophagy. Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging. Academic Press. pp. 99–118. doi:10.1016/b978-0-12-805421-5.00003-3. ISBN 978-0-12-805421-5.
  8. ^ Majmundar AJ, Wong WJ, Simon MC (October 2010). "Hypoxia-inducible factors and the response to hypoxic stress". Molecular Cell. 40 (2): 294–309. doi:10.1016/j.molcel.2010.09.022. PMC 3143508. PMID 20965423.