효소유도 및 억제
Enzyme induction and inhibition효소유도는 분자(예: 약물)가 효소의 발현을 유도(즉, 시작 또는 강화)하는 과정이다.
효소억제는 다음을 가리키는 것일 수 있다.
- 다른 분자에 의한 효소 발현 억제
- 효소 수준의 간섭, 기본적으로 효소가 어떻게 작용하는지.이것은 경쟁적 억제, 경쟁적 억제, 비경쟁적 억제 또는 부분적으로 경쟁적 억제가 될 수 있다.
분자가 자신의 신진대사를 담당하는 효소를 유도하면 이를 자동유도(또는 억제력이 있는 경우 자동유도화)라고 한다.이 과정들은 유전자 발현 조절의 특정한 형태들이다.
이러한 용어들은 약리학에 특히 관심이 있으며, 더욱 구체적으로 약물 대사 및 약물 상호작용에 관심이 있다.그들은 또한 분자 생물학에도 적용된다.
역사
1950년대 후반과 1960년대 초 프랑스의 분자생물학자 프랑수아 제이콥과 자크 모노드는 대장균의 라크 피연산자 맥락에서 효소 유도를 처음으로 설명하는 사람이 되었다.유당이 없을 때 구성적으로 표현되는 라크 억제 단백질은 DNA의 연산자 영역에 결합되어 오페론 유전자의 전사를 방지한다.유당은 존재하는 경우, 열상 압착기에 결합되어 DNA로부터 분리되어 전사할 수 있다.모노드와 제이콥은 모노드의 디오키 관찰에 대한 설명으로 그들 및 다른 사람들(조슈아 레더버그 포함)이 15년간 작업한 후에 이 이론을 부분적으로 만들어냈다.이전에, 모노드는 효소가 물리적으로 새로운 기질에 적응할 수 있다는 가설을 세웠다; 그와 제이콥,[1] 아서 파르디의 일련의 실험은 결국 이것이 부정확하다는 것을 증명하고 그들을 현대 이론으로 이끌었는데, 이 이론은 그와 제이콥이 1965년 노벨 생리학상 또는 의학상을 공동 수상했다(안드레 루오프와 함께).
효력
지수유도제 또는 단순유도제는 일정한 경로를 통해 예측 가능한 신진대사를 유도하며, 향후 임상약물-마약 상호작용 연구에서 흔히 사용된다.[2]
강약, 중간, 약한 유도체는 주어진 신진대사 경로의 민감지수 기질 AUC를 각각 80%, 5050%~80%, ≥20%~50%씩 낮추는 약이다.[2]
참조
- ^ Mulligan, Martin. "Induction". Archived from the original on 2007-11-16. Retrieved 2007-01-01.
- ^ a b "Drug Development and Drug Interactions: Table of Substrates, Inhibitors and Inducers". U S Food and Drug Administration Home Page. 2009-06-25. Retrieved 2019-01-31.