고칼륨혈증

Hyperkalemia
고칼륨혈증
기타 이름고칼라혈증
ECG in hyperkalemia.svg
고칼륨혈증에서 심전도가 보입니다
발음
전문중환자용 의약품, 신장학
증상두근거림, 근육통, 근육 약화, 저림[1][2]
합병증심장마비[1][3]
원인들신부전, 저알도스테론증, 횡문근융해증, 특정 약물[1]
진단 방법혈중 칼륨 > 5.5mmol/L, 심전도[3][4]
차동 진단의사고칼륨혈증[1][2]
치료약물, 저칼륨 다이어트, 혈액[1] 투석
약글루콘산칼슘, 인슐린을 포함한 덱스트로스, 살부타몰, 중탄산나트륨[1][3][5]
빈도수.~2 % ([2]입원자)

고칼륨혈증은 [1]혈중 칼륨(K+)의 수치가 높아지는 것입니다.정상 칼륨 농도는 3.5~5.0 mmol/L(3.5~5.0 mEq/L)이며 5.5 mmol/L 이상의 칼륨 [3][4]농도는 고칼륨혈증으로 정의된다.일반적으로 고칼륨혈증은 [1]증상을 일으키지 않는다.때때로 심할 때는 두근거림, 근육통, 근육 약화 또는 [1][2]저림을 유발할 수 있습니다.고칼륨혈증은 심장박동 이상을 일으켜 심장마비를 일으켜 [1][3]사망에 이를 수 있다.

고칼륨혈증의 일반적인 원인에는 신부전, 저알도스테론증,[1] 횡문근융해증이 포함된다.또한 스피로놀락톤, NSAID 및 앤지오텐신 변환 효소 억제제를 포함한 [1]많은 약물이 고혈중 칼륨을 유발할 수 있습니다.심각도는 경도(5.5~5.9mmol/L), 보통(6.0~6.4mmol/L), 심도(6.5mmol/[3]L 이상)로 나뉜다.높은 레벨은 심전도(ECG)[3]에서 검출할 수 있습니다.혈액 샘플 채취 중 또는 채취 후 세포 파괴로 인한 의사 고칼륨혈증은 [1][2]제외되어야 한다.

심전도 변화가 있는 환자의 초기 치료는 글루콘산칼슘이나 [1][3]염화칼슘과 같은 소금입니다.혈중 칼륨 수치를 빠르게 낮추기 위해 사용되는 다른 약으로는 덱스트로스, 살부타몰,[1][5] 중탄산나트륨이 있습니다.상태를 악화시킬 수 있는 약물은 중단하고 저칼륨 식이요법을 [1]시작해야 한다.칼륨을 체내에서 제거하는 방법에는 푸로세미드 등의 이뇨제, 폴리스티렌 술폰산염 및 지르코늄 시클로실리케이트산나트륨 등의 칼륨 결합제 및 [1]혈액투석이 포함된다.혈액투석은 가장 효과적인 방법이다.[3]

고칼륨혈증은 [6]건강한 사람들 사이에서 드물다.입원 환자 중 환율은 1%에서 [2]2.5% 사이이다.그것은 고칼라혈증 그 자체 때문인지 또는 특히 만성 신장 [7][6]질환이 없는 사람들에게서 심각한 질병의 지표로서 사망률 증가와 관련이 있다.고칼륨혈증이라는 단어는 고칼륨 + 칼륨 + -emia '혈액 상태'[8][9]에서 유래했다.

징후 및 증상

칼륨 수치 상승의 증상은 일반적으로 적고 [10]비특이적이다.비특이적 증상으로는 피로감, 저림, [10]쇠약함을 느낄 수 있다.때때로 두근거림이나 호흡곤란이 발생할 [10][11][12]수 있습니다.과호흡은 고칼륨혈증의 [13]가능한 원인 중 하나인 대사산증에 대한 보상적 반응을 나타낼 수 있다.그러나, 종종 이 문제는 의학적 장애에 대한 혈액 검사나 심장 부정맥이나 갑작스런 심장 사망과 같은 합병증으로 입원 후에 발견됩니다.높은 수준의 칼륨(> 5.5 mmol/L)은 심혈관 사건과 [13]관련이 있다.

원인들

비효율적인 제거

신장 기능의 저하가 고칼륨혈증의 주요 원인이다.이는 사구체 여과율과 관상 흐름이 현저하게 감소하여 소변량이 [13]감소하는 급성 신장 손상에서 특히 두드러진다.이것은 세포에서 칼륨이 방출되고 신장에서 제거될 수 없기 때문에 세포 파괴가 증가하는 조건에서 칼륨을 극적으로 증가시킬 수 있습니다.만성 신장 질환에서 고칼륨혈증은 알도스테론 반응 감소와 [14]원위세관의 나트륨과 수분 전달 감소의 결과로 발생한다.

레닌-안지오텐신 시스템을 억제하여 소변 배설을 방해하는 약물은 고칼륨혈증의 가장 일반적인 원인 중 하나이다.고칼륨혈증을 일으킬 수 있는 약물의 예로는 ACE 억제제, 앤지오텐신 수용체 차단제,[13] 비선택적 베타 차단제 및 시클로스포린과 타크롤리무스와 [15]같은 칼시뉴린 억제제 면역 억제제가 있다.아밀로라이드 및 트리아메테렌과 같은 칼륨 소모가 있는 이뇨제의 경우, 두 약물 모두 채집세관에서 상피 나트륨 채널을 차단하여 소변으로 [14]칼륨이 배출되는 것을 방지합니다.스피로노락톤은 경쟁적으로 [13]알도스테론의 작용을 억제함으로써 작용한다.이부프로펜, 나프록센 또는 셀레콕시브와 같은 NSAID는 프로스타글란딘 합성을 억제하여 레닌과 알도스테론의 생산을 감소시켜 칼륨 [16]보유를 유발한다.항생제 트리메토프림과 항기생약 펜타미딘은 아밀로라이드 및 트리아메테렌에 [17]의한 작용 메커니즘과 유사한 칼륨 배설을 억제한다.

미네랄 코르티코이드 결핍이나 저항도 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.일차 부신 기능 부전은 다음과 같습니다.애디슨병 및[18] 선천성 부신과형성증(CAH)(21α 하이드록실화효소, 17α 하이드록실화효소, 11β 하이드록실화효소 또는 3β 탈수소효소 [19]등의 효소 결핍을 포함한다.)

셀로부터의 과도한 해방

대사산증은 세포 내 수소이온이 높아지면 칼륨이 대체돼 칼륨이 세포 밖으로 빠져나가 혈류로 유입되기 때문에 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.그러나 호흡기 산증이나 젖산증과 같은 유기 산증의 경우 메커니즘은 완전히 [14]이해되지 않지만 혈청 칼륨에 대한 영향은 훨씬 덜 중요하다.

인슐린 결핍은 인슐린 호르몬이 세포에 칼륨의 흡수를 증가시키기 때문에 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.고혈당은 또한 세포외 액체에 고삼투압성을 유발하여 세포외 수분 확산을 증가시키고 칼륨이 세포외로 물과 함께 이동하도록 함으로써 고칼륨혈증의 원인이 될 수 있다.인슐린 결핍, 고혈당, 고삼투압의 공존은 당뇨병성 케토산증의 영향을 받는 사람들에게서 종종 나타난다.당뇨성 케토아시도스 외에도 약물인 옥트로티드의 사용, 고칼륨혈증을 일으킬 수 있는 단식 등 인슐린 수치를 낮추는 다른 원인이 있다.횡문근융해증, 화상, 또는 종양 용융증후군을 포함한 급격한 조직 괴사 등의 조직 파괴가 증가하면 세포 내 칼륨이 혈액으로 방출되어 고칼륨혈증을 [13][14]일으킬 수 있습니다.

베타2-아드레날린 작용제는 베타2 수용체에 작용하여 칼륨을 세포 안으로 주입한다.따라서 베타 차단제는 베타-2 수용체를 차단함으로써 칼륨 수치를 높일 수 있다.그러나 칼륨 수치의 상승은 다른 공동 부정이 존재하지 않는 한 나타나지 않는다.혈청 칼륨을 높일 수 있는 약물의 예로는 프로프라놀롤과 라베탈롤과 같은 비선택적 베타 차단제가 있다.메토프로롤과 같은 베타-1 선택적 차단제는 혈청 칼륨 [14][medical citation needed]수치를 증가시키지 않습니다.

운동은 세포막의 칼륨 채널 수를 증가시킴으로써 칼륨을 혈류로 방출시킬 수 있습니다.칼륨의 상승 정도는 운동 정도에 따라 다르며, 심전도 변화나 젖산증 유무에 관계없이 가벼운 운동에서는 0.3meq/L에서 심한 운동에서는 2meq/L까지 다양하다.그러나, 최고 칼륨 수치는 사전 물리적 조절에 의해 감소될 수 있으며,[14] 일반적으로 칼륨 수치는 운동 후 몇 분 후에 역전된다.높은 수준의 아드레날린과 노르아드레날린은 활성화 시 칼륨 농도를 [20]극단적으로 감소시키는 베타 2 아드레날린 수용체에 결합하기 때문에 심장 전기생리학에 보호 효과가 있습니다.

고칼륨성 주기성 마비는 단백질 SCN4A의 생성을 조절하는 17q23에 위치한 유전자의 돌연변이가 있는 상염색체 우성 임상 조건이다. SCN4A는 골격근의 나트륨 채널의 중요한 구성요소이다.운동하는 동안 나트륨 통로가 열려 근육 세포로 나트륨이 유입되어 탈분극이 일어날 수 있습니다.그러나 고칼륨성 주기성 마비에서는 나트륨 채널이 운동 후 닫히는 속도가 느려 나트륨이 과도하게 유입되고 [14][21]칼륨이 세포 밖으로 배출된다.

고칼륨혈증의 희귀 원인은 다음과 같다.디곡신 독성 등의 급성 디지탈리스 과다 복용은 나트륨-칼륨-ATPase [14]펌프의 억제를 통해 고칼륨혈증을[22] 일으킬 수 있다.대량 수혈은 보관 [14]중 적혈구 밖으로 칼륨이 새어나와 유아에게 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.화상, 외상, 감염, 장기 고정화와 같은 조건을 가진 사람에게 숙시닐콜린을 투여하면 특정 근육 그룹이 아닌 아세틸콜린 수용체의 광범위한 활성화로 인해 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.난치성 대사성 알칼로시스 치료에 염산아르기닌을 사용한다.아르기닌 이온은 세포로 들어가 칼륨을 세포 밖으로 치환시켜 고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.시클로스포린, 타크로리머스, 디아족시드, 미녹시딜과 같은 칼시뉴린 억제제는 [14]고칼륨혈증을 일으킬 수 있다.상자 해파리 독은 또한 고칼륨혈증을 [23]일으킬 수 있다.

과잉 섭취

인체는 보통 알도스테론 호르몬 분비를 통해 소변으로 칼륨의 배출을 늘리고 신장세관의 칼륨 분비 채널을 증가시킴으로써 칼륨 수치 상승에 적응할 수 있기 때문에 칼륨 과다 섭취는 고칼륨혈증의 주요 원인이 아니다.유아의 급성 고칼륨혈증도 칼륨염이나 칼륨약을 잘못 섭취하는 등 체적이 적지만 드물다.고칼륨혈증은 보통 저알도스테론증이나 만성신장질환과 [14]같은 다른 공동질환이 있을 때 발병한다.

의사고칼륨혈증

가성 고칼륨혈증은 측정된 칼륨 수치가 잘못 [24]상승했을 때 발생합니다.이 상태는 일반적으로 환자가 심전도 변화 없이 임상적으로 건강할 때 의심됩니다.채혈 중 기계적 외상은 혈액 [24]샘플의 용혈로 인해 적혈구 밖으로 칼륨이 누출될 수 있습니다.채혈 중에 반복적으로 주먹을 쥐는 것은 일시적인 칼륨 수치 상승을 야기할 수 있다.장기간의 혈액 저장 또한 혈청 칼륨 수치를 증가시킬 수 있다.고칼륨혈증은 응고된 혈액샘플(세럼혈액샘플)에서 혈소판 농도가 500,000/마이크로L 이상일 때 나타날 수 있다.응고 후 혈소판 밖으로 칼륨이 새어 나옵니다.만성 림프구 백혈병 환자의 높은 백혈구 수(120,000/마이크로L 이상)는 적혈구의 취약성을 증가시켜 혈액 처리 중에 의사 고칼륨혈증을 일으킨다.혈전 형성은 처리 중 세포를 용혈로부터 보호하기 때문에 혈청 샘플을 처리함으로써 이 문제를 방지할 수 있습니다.가족성 형태의 의사고칼륨혈증, 즉 저온에서 저장된 전혈중 혈청칼륨의 증가로 특징지어지는 양성상태도 존재한다.이것은 적혈구의 [14]칼륨 투과성 증가 때문이다.

메커니즘

생리학

칼륨은 세포 내 양이온 중 가장 풍부하며, 체내 칼륨의 약 98%는 세포 내에서 발견되며, 나머지는 혈액을 포함한 세포 외 액체에서 발견됩니다.막전위는 주로 Na+/K+ 펌프에서 어느 정도 기여하면서 칼륨에 대한 농도 구배와 막 투과성에 의해 유지된다.칼륨 구배는 세포막 전위의 유지, 세포 부피의 항상성, 신경 [13]세포에서의 활동 전위의 전달을 포함한 많은 생리적 과정에서 매우 중요합니다.

칼륨은 소화관, 신장, 땀샘을 통해 몸에서 제거된다.신장에서 칼륨의 제거는 수동적이며(사구체를 통해) 헨레 루프의 근위세관과 상승지점에서 재흡수가 활발하다.원위세관과 수집관에서 칼륨의 활발한 배설이 있다; 둘 다 알도스테론에 의해 제어된다.땀샘의 칼륨 제거는 신장과 매우 유사하며, 그 배설 또한 [medical citation needed]알도스테론에 의해 제어된다.

혈청 칼륨의 조절은 섭취, 세포 내 구획과 세포 외 구획 사이의 적절한 분포 및 효과적인 신체 배설의 기능이다.건강한 개인에서는 세포흡수와 신장배설이 환자의 [25][26]칼륨 섭취를 자연스럽게 상쇄시킬 때 항상성이 유지된다.신장 기능이 저하되면 신장을 통해 혈청 칼륨을 효과적으로 조절하는 신체 능력이 저하됩니다.이러한 기능상 결함을 보완하기 위해, 대장은 적응 반응의 일부로서 칼륨 분비를 증가시킨다.그러나 혈청 칼륨은 대장 보상 메커니즘이 [27][28]한계에 도달함에 따라 계속 상승한다.

칼륨의 증가

고칼륨혈증은 과도한 생산량(구강 섭취, 조직 파괴)이나 칼륨의 비효율적인 제거가 있을 때 발생한다.비효과적인 제거는 호르몬(알도스테론 결핍)일 수도 있고 배설을 [29]방해하는 신장의 원인 때문일 수도 있습니다.

세포외 칼륨 수치가 증가하면 칼륨의 평형 전위 증가로 인해 세포막 전위가 탈분극된다.이러한 탈분극은 일부 전압 게이트 나트륨 채널을 열지만 동시에 비활성화를 증가시킵니다.농도 변화에 의한 탈분극은 느리기 때문에 스스로 활동전위를 발생시키는 것이 아니라 적응을 가져온다.칼륨의 일정 수준 이상에서는 탈분극이 나트륨 채널을 비활성화시키고 칼륨 채널을 열어 세포가 내화됩니다.이것은 신경근육, 심장 및 위장 기관계의 손상을 초래한다.가장 우려되는 것은 심실 세동 및/또는 비정상적으로 느린 심장 [13]박동을 일으킬 수 있는 심장 전도 장애입니다.

진단.

큰 T파와 작은 P파를 나타내는 칼륨 5.7인 사람의 심전도

첫 번째 샘플의 용혈로 인해 상승할 수 있으므로 진단을 위한 충분한 정보를 수집하려면 칼륨 측정을 반복해야 합니다.칼륨의 정상 혈청 수치는 3.5~5 mmol/L이다.일반적으로 신장 기능(크레아티닌, 혈중 요소 질소), 포도당 및 때때로 크레아틴 키나아제 및 코티솔에 대한 혈액 검사가 수행됩니다.간관 칼륨 구배를 계산하면 고칼륨혈증의 원인을 [medical citation needed]구별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

또한 심전도(ECG)를 실시하여 비정상적인 심장 [13]박동의 유의한 위험이 있는지 여부를 판정할 수 있다.의료 기록을 가지고 있는 의사는 신장 질환과 약물 사용(예: 칼륨 부족 이뇨제)에 초점을 맞출 수 있으며, 이 두 가지 모두 고칼륨혈증의 [13]원인으로 알려져 있다.

정의들

혈청 칼륨의 정상 수치는 일반적으로 3.5 ~ 5.3 mmol/[3]L로 간주된다.일반적으로 5.5 mmol/L 이상이면 고칼륨혈증,[1][3] 3.5 mmol/L 미만이면 저칼륨혈증이다.

심전도 소견

가벼운 고칼륨혈증에서 중간 정도의 고칼륨혈증에서는 PR 간격의 연장 및 피크 T파의 [13]발생이 있다.고칼륨혈증이 심하면 QRS 복합체가 확대되고 심전도 복합체는 정현파 형태로 [30]진화할 수 있다.일부 칼륨 채널에 칼륨이 증가하여 활성을 증가시키고 막 재분극 속도를 높이는 직접적인 영향이 있는 것으로 보인다.또한 (위에서 언급한 바와 같이) 고칼륨혈증은 많은 나트륨 채널을 비활성화하는 전체적인 막 탈분극을 일으킨다.심장 활동 전위의 빠른 재분극은 T파의 촉각을 일으키고 나트륨 채널의 불활성화는 심장 주위의 전기파의 느린 전도를 유발하여 P파가 작아지고 QRS [medical citation needed]복합체가 확장된다.칼륨 전류 중 일부는 잘 알려지지 않은 이유로 세포 외 칼륨 수준에 민감합니다.세포외 칼륨 수준이 증가함에 따라 칼륨 전도도가 증가하여 주어진 기간 [31]동안 더 많은 칼륨이 근구를 떠나게 됩니다.요약하자면, 고칼륨혈증과 관련된 고전적인 심전도 변화는 다음과 같은 순서로 나타난다. 정점 T파, QT 간격 단축, PR 간격 연장, QRS 지속 시간 증가, 그리고 QRS 복합체가 사인파가 되는 P파의 부재이다.서맥, 접합부 리듬 및 QRS 확장은 특히 부작용의[32] 위험 증가와 관련이 있다.

심전도 변화가 발생하는 혈청 칼륨 농도는 다소 가변적이다.심장 전기생리학에 대한 혈청 칼륨 수준의 영향에 영향을 미치는 인자는 완전히 이해되지 않지만, 카테콜아민 농도와 다른 전해질 농도는 중요한 [medical citation needed]역할을 한다.

심전도 소견은 고칼륨혈증에서 신뢰할 수 있는 소견이 아니다.소급 검토에서 시각장애인 심장전문의는 고칼륨혈증이 있는 90개의 심전도 중 3개만 T파에 도달했다고 기록했다.고칼륨혈증에 대한 피크-T의 민감도는 피크-T [medical citation needed]파형의 기준에 따라 0.18에서 0.52 사이였다.

예방

고칼륨혈증의 재발 방지에는 일반적으로 식이칼륨의 감소, 약물의 제거 및/또는 이뇨제(예: 푸로세미드 또는 히드로클로로티아지드)[13]의 첨가가 포함된다.폴리스티렌 술폰산나트륨과 소르비톨(Kayexalate로 조합)은 낮은 칼륨 혈청 수준을 유지하기 위해 지속적으로 사용되는 경우가 있지만, 이러한 목적을 위해 폴리스티렌 술폰산나트륨을 장기간 사용하는 것의 안전성은 [13]잘 알려져 있지 않다.

아보카도,[33][34] 토마토, 감자 같은 채소, 바나나, 오렌지, [35]견과류 같은 과일들이 높은 식단 공급원이다.

치료

혈중 칼륨 수치에서 새로운 부정맥이 발생하거나 칼륨 수치가 6.5mmol/l를 초과할 때 칼륨 수치를 긴급히 낮추는 것이 필요하다.일시적으로 K 레벨을 낮추기+ 위해 여러 에이전트가 사용됩니다.선택은 고칼륨혈증의 정도와 원인, 그리고 그 사람의 상태에 대한 다른 측면에 따라 달라집니다.

심근 흥분성

칼슘(염화칼슘 또는 글루콘산칼슘)은 아직 불분명한 메커니즘을 통해 역치 전위를 증가시켜 역치 전위와 고칼륨혈증에서 비정상적으로 상승하는 휴지막 전위 사이의 정상적인 구배를 회복시킨다.염화칼슘 10%의 표준 앰플은 10 mL이며 칼슘은 6.8 mmol 함유되어 있다.글루콘산칼슘 10%의 표준 앰풀도 10 mL이지만 칼슘은 2.26 mmol 밖에 함유되지 않았다.임상 실무 지침에서는 고칼륨혈증의 [13]전형적인 심전도 소견에 대해 6.8mmol을 투여할 것을 권장합니다.이것은 염화칼슘 10% 10 mL 또는 글루콘산칼슘 10% 30 mL이다.[13]염화칼슘이 더 농축되어 있지만, 그것은 정맥에 부식성이 있기 때문에 [13]중심선을 통해서만 공급되어야 한다.동작 시작은 1분에서 3분 미만이며 약 30분에서 [13]60분 정도 지속됩니다.치료의 목표는 심전도를 정상화하는 것이며 심전도가 몇 [13]분 내에 개선되지 않으면 선량을 반복할 수 있습니다.

일부 교과서는 칼슘이 인간의 심혈관계 붕괴와 동물모델의 디곡신 독성을 높이는 것과 관련이 있기 때문에 디곡신 독성에 칼슘을 투여해서는 안 된다고 주장한다.최근의 문헌은 이 [medical citation needed]문제의 타당성에 의문을 제기한다.

임시 조치

몇몇 의학 치료들은 혈류에서 세포 구획으로 칼륨 이온을 이동시켜 합병증의 위험을 줄입니다.이러한 조치의 효과는 오래가지 않는 경향이 있지만 [36]칼륨이 몸에서 제거될 때까지 문제가 일시화될 수 있습니다.

  • 인슐린(예: 혈당이 너무 낮게 떨어지는 것을 방지하기 위해 50ml의 덱스트로스(dextrose)와 함께 일반 인슐린 10유닛의 정맥주사)은 나트륨-칼륨 ATP [37]효소의 활성 증가에 이어 2차적으로 세포로 칼륨 이온의 이동을 유발한다.그 효과는 몇 시간 동안 지속되기 때문에 칼륨 수치를 더 영구적으로 억제하기 위해 다른 조치가 취해지는 동안 때때로 반복되어야 한다.인슐린 투여 후 저혈당 예방에 도움이 되는[38] 적절한 양의 포도당을 인슐린에 투여하지만, 저혈당혈증은 특히 급성 또는 만성 신장 장애의 맥락에서 흔하게 남아 있으며, 투여 후 이를 식별하기 위해 정기적으로 모세혈당 측정을 수행해야 한다.
  • β2 선택성 카테콜아민인 살부타몰(알부테롤)은 분무기에 의해 투여된다(예: 10~20mg).이 약은 또한 세포로의 이동을 촉진하여 K의+ 혈중 수치를 낮추며 30분 [37]이내에 효과가 있습니다.칼륨 감소 효과를 최대화하기 위해 20mg을 사용하는 것이 권장되지만, 빈맥이나 허혈성 심장질환이 있는 경우에는 더 적은 양을 사용하는 것이 좋습니다.환자의 12-40%가 알 수 없는 이유로 살부타몰 치료에 반응하지 않으므로, 특히 베타 차단제를 사용하는 경우 단발성[39] 요법으로 사용해서는 안 됩니다.
  • 중탄산나트륨은 대사성 [3]산증이 있다고 판단될 경우 위의 조치와 함께 사용될 수 있지만, 유효기간이 더 길고 그 사용은 논란의 여지가 있다.

소거

심한 경우에는 [37]체내에서 칼륨을 제거하는 가장 빠른 방법인 혈액투석이 필요하다.이들은 임시 조치를 취하면서 근본적인 원인을 신속하게 시정할 수 없거나 이러한 조치에 대한 응답이 없을 때 일반적으로 사용된다.

루프 이뇨제(푸로세미드, 부메타니드, 토라세미드)와 티아지드 이뇨제(예: 클로르탈리돈, 히드로클로로티아지드 또는 클로로티아지드)는 신장 기능이 [37]온전한 사람의 신장 칼륨 배설을 증가시킬 수 있다.

칼륨은 소화관의 [40][26]많은 약물과 결합할 수 있다.소르비톨(Kayexalate)이 포함된 폴리스티렌 술폰산나트륨은 사용이 승인되었으며 경구 또는 [37]직장으로 투여할 수 있습니다.단, 폴리스티렌나트륨의 효과를 나타내는 고품질 증거가 결여되어 있으며, 특히 소르비톨 함량이 높은 폴리스티렌 술폰산나트륨의 사용은 흔치 않지만 확실히 결장성 [41][42][43]괴사와 관련되어 있다.이 [44]약물의 장기적 안전성에 대한 체계적인 연구(6개월 이상)는 없다.

파티로머는 입으로 섭취하여 위장관의 유리 칼륨 이온을 결합하고 교환을 위해 칼슘 이온을 방출함으로써 혈류 흡수에 사용할 수 있는 칼륨 양을 낮추고 [13][45]대변을 통해 손실되는 양을 증가시킵니다.순효과는 혈청 [13]내 칼륨 수치 감소이다.

시클로실리케이트 지르코늄 나트륨은 나트륨과 수소 [13]이온을 교환하는 대신 위장관의 칼륨을 결합시키는 약물이다.효과는 1시간에서 6시간 [46]후에 나타난다.입으로 [46]먹는 거예요.

역학

고칼륨혈증은 [6]건강한 사람들 사이에서 드물다.입원 중인 사람 중 비율은 1%에서 2.[2]5% 사이입니다.

사회와 문화

미국에서 고칼륨혈증은 사형 사건에서 독극물 주입에 의해 유발된다.염화칼륨은 투여된 세 가지 약물 중 마지막 약으로 실제로 사망을 초래한다.염화칼륨을 심장 근육에 주입하는 것은 심장을 뛰게 하는 신호를 방해한다.이 같은 양의 염화칼륨은 혈액에 직접 주사하지 않고 경구 섭취해도 해가 되지 않는다.

레퍼런스

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