중상세포

Mesangial cell
중상세포
세부 사항
위치신장의 글루머룰리 중상구
식별자
메슈D050527
FMA70972
미세조영술의 해부학적 용어

중상세포는 글루머룰루스의 중상실을 구성하는 신장의 전문 세포다.그들은 중상행렬과 함께 신관절의 혈관 기둥을 형성한다.[1]중상세포 집단은 글루머룰루스 내 전체 세포의 약 30~40%를 차지한다.[2]중상세포는 글루머룰루스에 대한 상대적 위치를 기준으로 외상중상세포 또는 내상중상세포로 분류할 수 있다.외골세포 중상세포는 글루머룰루스의 혈관 기둥을 향해 다른 동맥과 폐동맥 사이에서 발견된다.[3]외골세포 중상세포는 글로머룰루스 내부와 모세혈관 사이에 위치한 세포 내 중상세포에 인접해 있다.[4]중상세포의 주요 기능은 지하 막에서 갇힌 잔여물과 집적된 단백질을 제거하여 여과기에 이물질이 없도록 하는 것이다.중상세포의 수축기 성질은 글루머룰루스의 여과압 변화에서 미미한 것으로 나타났다.[citation needed]

구조

중상세포는 액틴, 미오신, 액티닌을 포함한 양끝에 평탄화된 실린더와 같은 세포체 및 공정을 가진 불규칙한 형태를 가지고 있어 중상세포 수축성을 부여한다.[5]안착 필라멘트를 중상세포에서 글로멀 지하막으로 고정하는 것은 글로멀 초유체 표면적을 변화시킴으로써 모세관 흐름을 변화시킬 수 있다.[1]외삽질체 중상세포는 간극접합에 의해 분리되고 퇴행되는 동맥혈세포와 밀접하게 연결되어 있어 세포간 통신이 가능하다.[3]중상세포는 중상세포에 의해 생성되는 중상행렬이라고 불리는 세포외행렬을 포함하는 세포간 공간에 의해 분리된다.[1]중상행렬은 중상실을 구조적으로 지지한다.[1]중상행렬은 콜라겐 IV(α1 및 α2 체인), 콜라겐 V, 콜라겐 VI, 라미네인A, B1, B2, 피브로넥틴, 프로테오글리칸 등의 글로머 행렬 단백질로 구성되어 있다.[6]

개발

중상세포가 중상세포에서 유래한 것인지, 스트롬세포에서 유래한 것인지는 불분명하다.그러나 그것들이 글루머룰루스의 다른 곳에서 유래된 후 개발 중에 글루머룰루스로 이동한다는 것을 암시하는 증거가 있다.[7]중상세포의 표식인 알파 평활근 액틴(α-SMA)에 착색된 인간의 태아 및 유아 신장은 α-SMA 양성 중상피세포가 글로머룰루스로 이동하며 이후 단계에서 중상실 내에서 발견될 수 있음을 입증했다.[5]과육이나 혈관 평활근 세포와 같은 보조 세포와 같은 기원을 공유하거나 전문화된 혈관 평활근 세포의 한 종류일 가능성도 있다.[8]

함수

개발 중 모세관 루프 형성

개발 중 중상세포는 효율적인 확산을 가능하게 하는 경미한 모세혈관의 형성에 중요하다.내피전구세포는 혈소판 유도성장인자(PDGF)-B를 분비하고 중상세포는 PDGF 수용체를 갖고 있다.이는 내피세포에 중상세포가 부착되도록 유도하여 혈관 발달이 고리를 일으켜 모세혈관이 어지럽게 된다.[8]성장인자 PDGF-B나 PDGFRβ가 부족한 생쥐는 중상세포가 발달하지 않는다.[8]중상세포가 없을 때 혈관은 표면적이 최대 100배 감소하는 단일 확장 혈관이 된다.[8]PDGFRβ, Tbx18의 전사 계수는 중상세포의 개발에 매우 중요하다.Tbx18이 없으면 중상세포의 발달이 저해되어 확장된 루프가 형성된다.[8]중상세포 생성기도 PDGF-B의 대상이며, 신호에 의해 중상세포로 발전할 수 있다.[9]

다른 신장세포와의 상호작용

중상세포는 활체 투프트 형성에 필수적인 분자 신호전달 경로의 상호작용을 통해 활체 내피세포와 편모세포로 활체기능 단위를 형성한다.[1]중상세포는 소변을 생성하기 위해 액체를 여과하는 글로머 모세관 투프트 구조의 일부를 구성하여 여과를 돕는다.[10]간극접합을 통한 중랑세포와 혈관 매끄러운 근육세포 간의 통신은 관상세포 피드백과 소변 형성 과정을 조절하는데 도움이 된다.[11]중상세포에 특유한 Tye 1-1 항체를 사용한 중상세포의 손상은 관상세포 피드백에 의해 매개된 동맥의 혈관수축이 상실되는 원인이 된다.[11]

수축은 모세관 흐름을 조절한다.

중상세포는 모세관 흐름을 조절하기 위해 수축과 이완을 할 수 있다.[1]이것은 혈관활성 물질에 의해 조절된다.[12]중상세포의 수축은 칼슘 이온에 대한 세포막 투과성에 의존하며 이완은 파라신인자, 호르몬, cAMP에 의해 매개된다.[12] 모세관 스트레칭에 대응하여 중상세포는 TGF-1, VEGF, 결합조직 성장인자 등 여러 성장인자를 생성하여 반응할 수 있다.[1]

고분자 제거

중낭은 모세관 루멘에서 분자(macromolleum)에 노출되는데, 이는 지하막 없이 페니스트화 내피에 의해서만 분리되기 때문이다.[2]중상세포는 대뇌세포증, 미세 및 거시적 피노시토증, 또는 수용체 의존적 과정의 수용체 독립적 흡수과정에 의해 중상공간에 고분자가 축적되는 것을 제한한 후 중상 줄기를 따라 운반하는 역할을 한다.[1]고분자의 중상세포 수용체에 대한 크기, 전하, 농도 및 친화력은 고분자가 제거되는 방법에 영향을 미친다.[13]트리글리세리드는 피노시토증을 겪을 수 있고 항체 IgG 복합체는 중상세포에 의한 접착분자와 케모킨의 활성화로 이어질 수 있다.[1]

임상적 유의성

당뇨병성신혈증

간상행렬의 확장은 당뇨병성 신혈구증의 한 가지 특성이다. 단세포와 내피세포를 포함한 다른 세포들도 상호 작용에 관여한다.[14]중상 팽창은 세포외 매트릭스 단백질(예: 피브로넥틴)이 중상섬유로 증착되어 발생한다.[6]세포외 매트릭스 단백질의 축적은 매트릭스 금속단백질에 의한 불충분한 분해로 발생한다.[6]

포도당 수치가 증가하면 대사 경로가 활성화되어 산화 스트레스가 증가한다.[2]이는 결국 글루머성 질환의 발생 위험을 높이는 역할을 하는 선진 글리코실레이션 최종 제품의 과잉 생산과 축적을 초래한다.[15]고급 글리코실화 엔드 제품 변형 매트릭스 단백질에서 성장한 중상세포는 섬유소세포의 생산 증가와 증식 감소를 보여준다.[15]이러한 요인들은 결국 글루머성 지하막의 두꺼워지고, 중간의 기질 확장, 글루머성 경화증과 섬유증으로 이어진다.[16]

중간 병리학은 당뇨병의 초기 단계에도 발병할 수 있다.글루머성 고혈압은 중상세포가 늘어나게 하여 GLUT1의 발현을 유도하여 세포 포도당을 증가시킨다.[16]고혈압으로 인한 중상세포의 스트레칭과 이완 주기가 반복되면 중상세포 증식과 세포외 기질의 생성이 증가하며, 이는 축적되어 활혈성 질환으로 이어질 수 있다.[16]

참고 항목

참조

  1. ^ a b c d e f g h i Schlondorff, D; Banas, B (2009). "The Mesangial Cell Revisited: No Cell Is an Island". Journal of the American Society of Nephrology. 20 (6): 1179–1187. doi:10.1681/ASN.2008050549. PMID 19470685.
  2. ^ a b c Scindia, Y; Deshmukh, U; Bagavant, H (2010). "Mesangial pathology in glomerular disease: targets for therapeutic intervention". Advanced Drug Delivery Reviews. 62 (14): 1337–1343. doi:10.1016/j.addr.2010.08.011. PMC 2992591. PMID 20828589.
  3. ^ a b Barajas, L (1997). "Cell-specific protein and gene expression in the juxtaglomerular apparatus". Clin Exp Pharmacol Physiol. 24 (7): 520–526. doi:10.1111/j.1440-1681.1997.tb01239.x. PMID 9248671.
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