니크 오퍼론

Nik operon

니켈 오퍼론은 니켈 이온을 셀로 흡수하는 데 필요한 오퍼론입니다.그것은 많은 박테리아에 존재하지만 헬리코박터균에서 광범위하게 연구되어 왔다.니켈은 다양한 세포 과정에 관여하는 많은 미생물의 필수 영양소입니다.그러나 셀 내의 과도한 니켈 이온 수치는 셀에 치명적일 수 있습니다. 내의 니켈 이온 농도는 니켈 오퍼론을 통해 조절된다.

니크 오퍼론의 구조

니크 오퍼론은 6개의 유전자로 구성되어 있다.nikABCDE의 첫 번째 5개 유전자는 전형적인 ABC 수송 시스템의 구성 요소를 인코딩하고, 마지막 유전자 nikR은2+ 충분한 Ni가 존재할 때 nikABCDE의 전사를 억제하는 DNA 결합 단백질을 인코딩한다.nikR 유전자는 nikABCDE와 같은 방향으로 전사되는 nikE 말단 5bp 하류에 위치한다.다음 표는 nik 오퍼론의 구조를 정리한 것입니다.

단백질 부호화 기능적 역할
니카 ABC 트랜스포터2+ 니빈딩 성분 Ni를 periplasm에서 결합시키고2+ 그것을 투과효소로 옮긴다; 또한 니켈의 독성 농도에서 벗어나 화학작용에 역할을 할 수 있다.
니켈니켈시 ABC수송체투과효소성분 내막을 통한 Ni+의2+ 수송
nikDnikE ABC수송체 ATP결합성분 ATP를 가수분해하여 수송 과정에 에너지를 공급한다
nikR nikABCDE 오퍼론의 전사 조절기 과도한2+ Ni 이온이 존재할 때 니크 오퍼론의 발현을 하향 조절하는

규정

nikR 규제

nikR 유전자의 발현 조절은 2개의 프로모터에 의해 달성된다.첫 번째는 FNR 규정을 통해 이루어집니다.nikABCDE – nikR의 FNR 제어규제는 추정 NikR 결합 사이트의 [1]nikA 상류에 위치한 FNR 박스에서 발생합니다.nikR 발현을 규제하는 두 번째 프로모터 요소는 nikR 전사 시작 부위의 상류 51 bp에서 발생하여 낮은 수준의 구성 발현을 초래한다.또한 nikR 발현이 부분적으로 자동 [2]조절된다는 증거가 있다.

Ni흡수조절2+

Ni는2+ 두 종류의 고선호도 수송 체계 [3]중 하나에 의해 원핵 세포로 흡수된다.첫 번째 방법은 ABC형 트랜스포터(본 문서에서 설명)를 포함하며, 두 번째 메커니즘은 전이 금속 투과효소(랄스토니아 부영양체의 HoxN 등)를 사용한다.ABC형 전달체계는 [1]Ni의 ATP2+ 의존성 전달을 수행하는 5개의 단백질, NikA–E로 구성됩니다.NikA는 수용성, 증배성, Ni 결합 단백질이며, NikB와 NikC는 Ni의 통과를 위한 막 간극을 형성하고, NikD와 NikE는 ATP를 가수분해하여 Ni-수송에2+ 이 에너지를 결합한다.Ni가 과도하게 사용가능할 때2+, NikR 단백질은 [2]nikABCDE의 전사를 억제한다.

니켈 오퍼론 성분별 니켈 이온 흡수 조절

NikR 바인딩에 의한 억제

프로파일 기반 시퀀스 데이터베이스 검색을 사용하여 NikR은 리본-헬릭스(RHH) 계열의 전사 [4]인자의 멤버로 나타났다.NikR의 N 말단 도메인은 DNA에 결합하는 역할을 하며 Ni가 존재하는2+ 경우에만 결합하는 것으로 입증되었다.NikR은 Ni 이온에2+ 결합하는 두 개의 부위가 있다.고선호도 부위만 완전히 점유할 수 있는 농도에서 Ni의2+ 결합은 연산자 결합에 충분하지만, 두 니켈 결합 부위가 모두 [5]점유될 경우 연산자에 대한 친화력이 1000배 증가하고 연산자 발자국이 더 커진다.이러한 결과는 세포2+ 내 Ni 및 NikR 농도의 추정치와 결합되어 NikR이 Ni를2+ 감지하고 세포당 최소 1개에서 최대 10,000개의 분자까지 세포2+ 내 Ni 농도의 범위에 걸쳐 니크 오퍼론 발현을 조절할 수 있다는 결론으로 이어진다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b Navarro, Clarisse; Wu, Long-Fei; Mandrand-Berthelot, Marie-Andrée (1 September 1993). "The nik operon of Escherichia coli encodes a periplasmic binding-protein-dependent transport system for nickel". Molecular Microbiology. 9 (6): 1181–1191. doi:10.1111/j.1365-2958.1993.tb01247.x.
  2. ^ a b De Pina, K; Desjardin, V; Mandrand-Berthelot, MA; Giordano, G; Wu, LF (January 1999). "Isolation and characterization of the nikR gene encoding a nickel-responsive regulator in Escherichia coli". Journal of Bacteriology. 181 (2): 670–4. PMC 93426. PMID 9882686.
  3. ^ Eitinger, T; Mandrand-Berthelot, MA (January 2000). "Nickel transport systems in microorganisms". Archives of Microbiology. 173 (1): 1–9. doi:10.1007/s002030050001. PMID 10648098.
  4. ^ Chivers, PT; Sauer, RT (Jun 30, 2000). "Regulation of high affinity nickel uptake in bacteria. Ni2+-Dependent interaction of NikR with wild-type and mutant operator sites". The Journal of Biological Chemistry. 275 (26): 19735–41. doi:10.1074/jbc.m002232200. PMID 10787413.
  5. ^ Chivers, Peter T.; Sauer, Robert T. (1 October 2002). "NikR Repressor". Chemistry & Biology. 9 (10): 1141–1148. doi:10.1016/s1074-5521(02)00241-7.