아연 트랜스포터 ZIP8

Zinc transporter ZIP8
SLC39A8
식별자
에일리어스SLC39A8, BIGM103, LZT-Hs6, ZIP8, PP3105, CDG2N, 용질 캐리어 패밀리 39 멤버8
외부 IDOMIM: 608732 MGI: 1914797 HomoloGene: 11155 GenCard: SLC39A8
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_001135146
NM_001135147
NM_001135148
NM_022154

NM_001135149
NM_001135150
NM_026228

RefSeq(단백질)

NP_001128618
NP_001128619
NP_001128620
NP_071437

NP_001128621
NP_001128622
NP_080504

장소(UCSC)Chr 4: 102.25 ~102.43 MbChr 3: 135.53 ~135.59 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

아연수송체 ZIP8은 SLC39A8 [5][6][7]유전자에 의해 인체 내에서 코드되는 양이온/중탄산염 심포터 단백질이다.

기능.

통과 단백질은 아연, 망간, , 카드뮴[8]유입에 책임이 있다.ZIP8은 [9]배아, 태반, 노른자낭 사이에 발달한다.배아 내에서, ZIP8의 농도는 다른 장기 시스템, 특히 내피 세포에 국소화된 심장의 발달 기간 동안 가장 높습니다.심장 발육은 아연 의존적인 사건이다.마우스 E8.0을 중심으로 심장은 심장 [10]젤리에 의해 분리된 외측 심근층과 내측 심내막층이 있는 튜브 형태로 되어 있습니다.개발이 계속됨에 따라 심장 젤리에 심근세포가 돌출된 트라베큐레이션이 시작되어 관상동맥 혈관이 확립되기 전에 영양소와 산소 교환을 촉진합니다.관상동맥 순환 발달과 동시에, 트라베큘라압박으로 알려진 과정에서 심실 벽으로 붕괴된다.심근세포 분화, 증식 및 트라베큘라 패턴화는 ECM에 의해 상향 조절되는 Noth 1 시그널링을 통해 조절됩니다.ADAMTS 1, 5, 7, 15 및 19는 [11]압축 전에 ECM을 분해하는 아연 금속 효소입니다.많은 연구에서 Slc39a8--가 태아 심장 발육에 미치는 영향을 분석하고 아연 유입 감소BMP10을 통한 심근세포 증식 증가, Notch1의 상향 조절을 통한 과실조절, ECM의 지속성으로 인한 심실 비압축으로 이어지는 것으로 나타났다.

레퍼런스

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000138821 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG000053897 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ "SLC39A8 solute carrier family 39 member 8 [Homo sapiens (human)] – Gene – NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 19 April 2019.
  6. ^ Park JH, Hogrebe M, Grüneberg M. "SLC39A8 deficiency is a novel treatable disorder of manganese metabolism and glycosylation". ResearchGate. Retrieved 19 April 2019.
  7. ^ Gálvez-Peralta M, He L, Jorge-Nebert LF, Wang B, Miller ML, Eppert BL, Afton S, Nebert DW (2012). "ZIP8 zinc transporter: indispensable role for both multiple-organ organogenesis and hematopoiesis in utero". PLOS ONE. 7 (5): e36055. Bibcode:2012PLoSO...736055G. doi:10.1371/journal.pone.0036055. PMC 3341399. PMID 22563477.
  8. ^ Wang B, He L, Dong H, Dalton TP, Nebert DW (July 2011). "Generation of a Slc39a8 hypomorph mouse: markedly decreased ZIP8 Zn2+/(HCO3)2 transporter expression". Biochemical and Biophysical Research Communications. 410 (2): 289–94. doi:10.1016/j.bbrc.2011.05.134. PMC 3136049. PMID 21658371.
  9. ^ Chen J, Gálvez-Peralta M, Zhang X, Deng J, Liu Z, Nebert DW (July 2018). "In utero gene expression in the Slc39a8(neo/neo) knockdown mouse". Scientific Reports. 8 (1): 10703. Bibcode:2018NatSR...810703C. doi:10.1038/s41598-018-29109-y. PMC 6048144. PMID 30013175.
  10. ^ Lin W, Li D (June 2018). "Zinc and Zinc Transporters: Novel Regulators of Ventricular Myocardial Development". Pediatric Cardiology. 39 (5): 1042–1051. doi:10.1007/s00246-018-1859-y. PMID 29536133. S2CID 3861584.
  11. ^ Lin W, Li D, Cheng L, Li L, Liu F, Hand NJ, Epstein JA, Rader DJ (February 2018). "Zinc transporter Slc39a8 is essential for cardiac ventricular compaction". The Journal of Clinical Investigation. 128 (2): 826–833. doi:10.1172/JCI96993. PMC 5785267. PMID 29337306.