내피 줄기세포

Endothelial stem cell
내피 줄기세포
CD34EndothelialCell.jpg
소 대동맥 내피 세포군 중 CD34+내피 세포군
세부 사항
위치골수
식별자
라틴어대퇴골내과
THH2.00.01.0.00003
미세조영술의 해부학적 용어

내피 줄기세포(ESC)는 골수에서 발견되는 세 가지 유형의 줄기세포 중 하나이다.그것들은 다기능성인데, 이것은 많은 종류의 세포들을 발생시키는 능력을 설명하는 반면, 전지전능한 줄기세포는 모든 종류의 세포들을 발생시킬 수 있다.ESC는 줄기세포의 특성인 자가 재생과 분화 특성을 가지고 있다.이러한 모체줄기세포인 ESC는 효력이 상실되는 중간줄기세포인 조제세포가 탄생하게 된다.유전체 줄기세포는 특정 세포 발달 경로를 따라 분화를 위해 헌신한다.ESCs는 결국 혈관림프관의 내부 표면에 선을 긋는 얇은 벽 내피막을 만드는 내피세포(ECs)를 생산하게 된다.[1]림프관에는 동맥과 정맥과 같은 것들이 포함된다.내피세포는 혈관 전체에서 발견될 수 있으며 백혈구의[2] 이동에도 중요한 역할을 한다.

개발

EC는 조류와 포유류 배아에서 혈관이 관찰되었기 때문에 자궁외 조직에서 처음 발생하는 것으로 생각되었다.그러나, 역사학적 분석 결과, EC가 배아에서만 발견되는 것으로 나타났다.이것은 혈관이 혈관 내 소스인 중음부에서 나온다는 것을 의미했다.[3]이 세포들은 중뇌에서 나오기 때문에, 그것은 신체의 많은 다른 부분에서 발견되는 매우 다양한 종류의 것들이 될 수 있다.[2]내피 분화에 있어 인슐린과 같은 성장요인의 역할

줄기세포에서 파생된 EC는 혈관신생술의 시작이다.[4]Vasculogenesis는 중피 세포에서 혈관 네트워크를 새로 생산한 것이다.이는 갈라지거나 싹이 트는 과정을 통해 이미 존재하는 혈관에서 새로운 모세혈관을 만들어내는 혈관신생과 구별할 수 있다.[5]이것은 배아줄기세포에서 파생된 태아체(EB)에서 "체외" 발생할 수 있다. EB의 이 과정은 "체내" 혈관조생술과 유사하다.혈관신생을 위한 중요한 신호인자는 TGF-β, BMP4, VEGF인데, 이 모든 것은 만능줄기세포가 중생세포, 내피생성세포로 분화시킨 다음 성숙한 내피세포로 분화하도록 촉진한다.[4]이것이 체내에서 발견되는 다른 종류의 세포와는 다른 EC를 만드는 것이기 때문에 혈관신생에 대해 더 많이 이야기하는 것이 중요하다.혈관신생을 하는 동안 심장과 혈관 플렉서스는 유기체가 아직 배아인 동안 형성되는데, 이는 근본적으로 이것의 연장인 혈관신생과 비교된다.[6]두 형성 과정 간의 또 다른 큰 차이점은 혈관신생술중뇌에서 오는 혈전모세포에서 발생한다는 것이다.[6]또한 이 두 경로의 신호 경로에서 발생하는 차이가 눈에 띄게 다르다.

미토제네시스, 세포성장, 증식, 혈관신생, 분화 등 세포반응에 인슐린 유사성장인자(IGF) 시그널링이 중요하다는 것은 잘 정립돼 있다.IGF1IGF2는 EB에서 EC의 생산을 증가시킨다.인터넷 거버넌스 포럼이 혈관신생을 증가시키기 위해 채택하는 방법은 VEGF의 상향조정이다.중뇌세포가 EC가 되기 위해서는 VEGF가 중요할 뿐만 아니라, EPC가 성숙한 내피세포로 분화되기 위해서도 중요하다.이 과정을 이해하면 혈관 재생에 대한 추가 연구로 이어질 수 있다.[4]

함수

자기갱신 및 차별화

줄기세포는 그들 자신의 복제품을 만드는 독특한 능력을 가지고 있다.이 성질은 체내에서 특수화되지 않은 미분화 세포를 유지한다.분화는 세포가 더욱 전문화되는 과정이다.줄기세포의 경우, 이것은 보통 세포가 증식할 때 몇 가지 단계를 거쳐 발생하는데, 그 때 세포가 증식하여 딸세포가 더욱 전문화된 세포가 탄생한다.[7]예를 들어, 내피 세포(EPC)는 ESC보다 더 전문적이고, EC는 EPC보다 전문적이다.세포가 더욱 전문화될수록 더 차별화되고 그 결과 특정 세포 혈통에 더 전념하는 것으로 간주된다.[7]줄기세포 자가 재생은 유기체가 더 이상 제대로 작동하지 않는 세포를 대체할 수 있는 극히 중요한 과정이다.자기 재생은 유기체가 적절하고 효율적으로 기능하도록 하기 위해 필수적이다.자가 재생의 과정은 세포가 환경으로부터 받는 신호와 세포가 환경에 표현하는 것들 때문에 일어난다(Fuchs & Chen 2013).신호와 수용기는 세포가 무엇을 해야 하는지 알 수 있도록 항상 적절하게 기능해야 한다(Fuchs & Chen 2013).앞에서 말한 바와 같이, 자기 재생 시스템의 적절한 기능은 유기체가 건강하게 오래 살기 위해 필수적이다.

혈관 형성

혈관은 얇은 EC 층으로 이루어져 있다.순환계의 일부로서 혈관은 전신에 혈액을 운반하는 데 중요한 역할을 한다.그 결과 EC는 유체 여과, 가정교란, 호르몬 밀거래와 같은 독특한 기능을 가지고 있다.EC는 ESC의 가장 차별화된 형태다.새로운 혈관의 형성은 두 가지 다른 과정에 의해 발생한다: vasculogenesisangiogenesis.[8]혈관신생이 일어나면 세포들은 결국 가장 이른 혈관이 되기 위해 과정 내내 다른 버전으로 변한다.[9]한 형태에서 다른 형태로 단계를 거치는 세포는 혈관신생혈관신생 사이의 주요한 차이점 중 하나이다.혈관신생.과정은 새로운 혈관을 형성하며, 이미 혈관조직을 거친 혈관을 형성한다.[9]전자는 내피세포와 혈소판 세포의 분화를 요구하며, 이후 추가 조직을 1차 모세혈관 네트워크로 만들어야 한다.후자는 기존의 혈관에서 새로운 혈관이 만들어질 때 발생한다.[8]

마커

혈관계는 두 부분으로 구성되어 있다: 1)혈액관 2)림프관

두 부분 모두 다양한 유전자의 차등표현을 보이는 EC로 구성돼 있다.혈관 EC(BEC)에서 Prox-1의 ectopic 발현이 LEC 특이 유전자 발현의 3분의 1을 유도했다는 연구 결과가 나왔다.Prox-1은 림프 EC(LEC)에서 발견되는 홈박스 전사 계수다.예를 들어, VEGFR-3 및 p57Kip2와 같은 특정 mRNA는 Proxy-1을 표현하도록 유도된 BEC에 의해 표현되었다.[10]

임파특정 혈관 내피 성장인자 VEGF-C와 VEGF-D는 혈관 내피 성장인자 수용체 3(VEGFR-3)의 리간드로 기능한다.리간드-수용체 상호작용은 림프조직의 정상적인 발달을 위해 필수적이다.[11]

탈1 유전자는 특히 혈관 내피와 발달하는 뇌에서 발견된다.[5] 이 유전자는 기본적인 나선-루프-헬릭스 구조를 암호화하고 전사 인자의 기능을 한다.Tal1이 부족한 배아는 9.5일을 지나도 발육에 실패한다.그러나 연구 결과 탈1은 초기 내피 개발 자체보다는 모세관망의 혈관 리모델링에 실제로 필요한 것으로 나타났다.[11]

태아 간 키나아제-1(Flk-1)은 ESCs와 EPC의 표식기로 흔히 쓰이는 세포표면 수용체 단백질이다.[7]

CD34는 ESC와 EPC의 표면에서 볼 수 있는 또 다른 마커다.근육줄기세포는 물론 조혈모세포의 특징이다.[7]

혈관계 형성의 역할

EPC와 조혈모세포(HPC)에서 발생하는 두 선은 혈액순환계를 형성한다.조혈모세포는 자가 재생이 가능하며, 적혈구(적혈구), 메가카리모세포/혈소판, 마스트세포, T림프모세포, B림프모세포, 덴드리트리토마, 자연살인세포, 단모세포/대형세포, 그라눌로모세포 등이 발생하는 다발성세포다.[12]한 연구는 배아 7.5일에 시작되는 생쥐 발생의 초기 단계에서 HPC가 신생 혈관 시스템과 가깝게 생성된다는 것을 발견했다.노른자낭의 혈류 섬에서는 HPC와 EC 라인이 거의 일치하여 외측중간막에서 나온다.이것은 초기 적혈구들이 혈관조영술에 싸여 있는 형성을 만들어 내고, 함께 성숙한 EC를 만들어낸다.이러한 관찰은 두 행이 같은 전구체인 혈모세포에서 나온다는 가설을 낳았다.[11]혈색소판을 확증하는 증거가 있음에도 불구하고 배아 내의 고립과 정확한 위치를 정확히 알아내기가 어려웠다.일부 연구자들은 미식 기간 동안 원시적인 줄무늬의 후단에 혈색소 성질을 가진 세포가 위치했다는 것을 발견했다.[3]

1917년, 플로렌스 사빈은 병아리 배아의 노른자낭에 있는 혈관과 적혈구가 근접한 시간에 발생한다는 것을 처음으로 관찰했다.[13]그 후 1932년 머레이는 같은 사건을 감지하여 사빈이 본 것에 대해 헤만지오블라스(hemangioblast)라는 용어를 만들었다.[14]

이러한 조혈모세포는 매일 수십억 개의 새로운 조혈모세포가 필요하기 때문에 자가 재생이 가능한 것이 중요하다.[15]만약 세포가 이것을 할 수 없다면, 인간은 살아남을 수 없을 것이다.사빈의 실험과는 정반대의 결과를 발견한 닭 노른자 주머니에서 메추리 배아를 이용한 실험이 있었다.이 실험에서 노른자-소립 조생제는 배아에 비해 조혈에 적은 양만 기여한다는 것이 밝혀졌다.[16]이 실험은 또한 노른자낭으로 만들어진 혈구가 새가 부화했을 때 존재하지 않는다는 것을 보여주었다.[16]시간이 흐르면서 노른자낭과 배아에 혈구와 적혈구가 연관되어 있다면 혼란을 가중시키는 실험들이 행해져 왔다.

혈색소판을 확증할 수 있는 추가 증거는 CD34와 Tie2와 같은 다양한 유전자의 양쪽 선에 의한 표현에서 나온다.이러한 표현이 EC와 HPC 라인업 모두에서 보인다는 사실은 연구자들이 공통의 기원을 제안하도록 이끌었다.그러나 Flk1/VEGFR-2와 같은 내피 마커는 EC에 독점적이지만 HPC가 EC로 진행하는 것을 막는다.VEGFR-2+ 셀은 HPC와 EC의 공통 전구체라는 것이 인정된다.Vegfr3 유전자가 삭제되면 HPC와 EC 분화 모두 배아에서 중단된다.VEGF는 혈관조영제 분화를 촉진하는 반면, VEGFR-1은 혈관조영제가 EC가 되는 것을 막는다.또한, 기본적인 섬유성 성장인자 FGF-2는 또한 중간자로부터 혈관조영체를 촉진하는 데 관여한다.혈관조영술은 EC가 되겠다고 약속하고 나면, 혈관조영술은 모세관과 비슷한 튜브로 모여 다시 정렬한다.혈관형성체는 순환계가 형성되는 동안 이동하여 분기를 구성하여 혈류를 방향화할 수 있다.과육부드러운 근육 세포는 동맥이나 정맥으로 구분할 때 EC를 둘러싸고 있다.EC를 둘러싸면 심막 기저부 라미나라고 알려진 혈관을 안정시키는 데 도움이 되는 버팀대가 만들어진다.그것은 과육이 제안되며 매끄러운 근육 세포는 신경 파고 세포와 주변의 중간 세포에서 나온다.[11]

복구에서의 역할

ESC와 EPC는 결국 EC로 구분된다.내피세포는 수용성 인자를 분비하여 혈관확장을 조절하고 동점선을 보존한다.[17]내피에 이상이 있을 때, 신체는 손상을 치료하는 것을 목표로 한다.거주 ESC는 손상된 EC를 대체하는 성숙한 EC를 생성할 수 있다.[18]그러나 중간 발전기 셀이 항상 기능 EC를 생성할 수는 없다.이것은 분화된 세포들 중 일부는 단지 혈관신생 특성을 가지고 있을 수 있기 때문이다.[18]는 내피기능장애가 발생할 때 많은 다른 보호장치를 사용한다.이렇게 많은 메커니즘이 사용되는 이유는 신체가 최대한 보호되고, 이 기능 장애 동안 신체에 침입해야 하는 어떤 종류의 병원체에도 대응할 수 있기 때문이다.

혈관 외상이 발생하면 특정 항암제의 방출로 EPC와 순환내피증진제(CEP)가 현장에 유입된다는 연구결과가 나왔다.[19]CEP는 골수 내의 EPC에서 파생되며, 골수는 줄기 세포와 생식기 세포의 저장고다.이들 세포형은 내피 재구성을 위해 세포물질을 모아 치료과정을 가속화하고 저산소증과 같은 추가적인 합병증을 예방한다.[19]

내피 기능장애는 혈관질환의 원형적 특징으로 전신 루푸스 에리테마토스와 같은 자가면역질환 환자에게 흔히 나타난다.[20]또한, 연령과 EPC 수준 사이에는 역적 관계가 있다.내피 기능장애의 역행은 다른 위험요인을 치료할 때도 발생한다.[21]EPC의 감소와 함께 신체는 내피 치료 능력을 상실한다.[18]

줄기세포를 치료에 이용하는 것은 과학계에 대한 관심이 높아지고 있다.ESC와 그 중간 조제자를 구분하는 것은 거의 불가능하기 때문에,[7] 현재 EPC에 대한 연구가 광범위하게 이루어지고 있다.한 연구는 세보플루란에 잠깐 노출된 것이 EPC의 성장과 확산을 촉진한다는 것을 보여주었다.[22]세보플루란은 전신마취에 사용되지만 이 발견은 내피성 조제제를 유도할 수 있는 가능성을 보여준다.줄기세포를 세포 교체 치료에 사용하는 것은 '재생의학'으로 알려져 있는데, 이것은 더 큰 조직이나 장기와 반대로 현재 세포를 이식하는 일을 하고 있는 붐을 일으키고 있는 분야다.[22]세보플루란에 노출된 후 EPC가 내피세포에 더 잘 붙을 수 있다는 연구도 있었다.[23]두 연구 결과를 결합하면 세보플루란이 세 가지 서로 다른 관심 영역에서 EPC의 기능을 크게 개선할 수 있었다는 결과가 나타난다.

임상적 유의성

암에서의 역할

ESC에 대해 더 많이 이해하는 것은 암 연구에서 중요하다.종양은 새로운 혈관의 형성인 혈관신생을 유발한다.이 암세포들은 VEGF와 같은 요소들을 분비하고, VEGF 방지 효소인 PGK의 양을 줄임으로써 이것을 한다.그 결과는 세포 성장과 세포 이동성을 조절하는 베타 카테닌의 통제되지 않은 생산이다.제어되지 않은 베타 카테닌으로, 세포는 접착성을 잃는다.새로운 혈관의 안감을 만들기 위해 EC가 함께 채워질 때, 하나의 암세포가 혈관을 통해 먼 곳으로 이동할 수 있다.만약 그 암세포가 스스로 이식되어 새로운 종양을 형성하기 시작했다면, 암은 전이된 것이다.[24]암세포는 또한 먼 곳으로 이동하지 않아도 되고, 한 곳에 머물 수도 있으며, 이것은 종양이 양성인 것으로 알려져 있다.전이된 종양은 종양이 양성이었을 때의 한 장소와 비교했을 때 종양을 여러 장소에서 치료해야 하기 때문에 훨씬 더 가혹한 형태의 암이다.

리서치

줄기세포는 신체의 다른 세포와 다르게 만드는 독특한 특성 때문에 항상 과학자들에게 큰 관심을 가져왔다.일반적으로 이 아이디어는 플라스틱의 힘과 특수화되지 않은 세포에서 고도로 전문화된 차별화된 세포로 가는 능력을 이용하는 것으로 요약된다.ESC는 기능 순환 시스템에 필수적인 혈관 네트워크를 구축하는 데 엄청나게 중요한 역할을 한다.결과적으로, EPC는 허혈성 심장질환의 치료 가능성을 결정하기 위해 연구 중이다.[25]과학자들은 여전히 줄기세포와 창조를 확실히 구별할 수 있는 방법을 찾고 있다.내피세포의 경우 성숙한 EC와 EPC를 구분하는 것조차 어렵다.그러나 ESC의 다중성 때문에 EPC에 대한 발견은 ESC의 힘을 평행하거나 과소평가할 것이다.[25]

동물 모델

혈관신생을 연구하기 위해 사용되는 많은 모델들이 있다.조류 배아인 제노푸스 레비스 배아는 둘 다 공정한 모델이다.그러나 제브라피쉬와 생쥐 배아는 쉽게 관찰되는 혈관 시스템의 발달과 EC가 분화할 때 분자 조절의 핵심 부분을 인식하는 데 널리 사용된다.[3]

참고 항목

참조

  1. ^ Fang S, Wei J, Pentinmikko N, Leinonen H, Salven P (16 October 2012). Goodell MA (ed.). "Generation of functional blood vessels from a single c-kit+ adult vascular endothelial stem cell". PLOS Biology. 10 (10): e1001407. doi:10.1371/journal.pbio.1001407. PMC 3473016. PMID 23091420.
  2. ^ a b Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002). "Blood Vessels and Endothelial Cells". Molecular Biology of the Cell. 4th Edition.
  3. ^ a b c Ferguson JW, Kelley RW, Patterson C (2005). "Mechanisms of endothelial differentiation in embryonic vasculogenesis". Journal of the American Heart Association. 25 (11): 2246–2254. doi:10.1161/01.atv.0000183609.55154.44. PMID 16123328.
  4. ^ a b c Piecewicz SM, Pandey A, Roy B, Xiang SH, Zetter BR, Sengupta S (2012). "Insulin-like growth factors promote vasculogenesis in embryonic stem cells". PLOS ONE. 7 (17): e32191. Bibcode:2012PLoSO...732191P. doi:10.1371/journal.pone.0032191. PMC 3283730. PMID 22363814.
  5. ^ Kovacic JC, Moore J, Herbert A, Ma D, Boehm M, Graham RM (2008). "Endothelial Progenitor Cells, Angioblasts, and Angiogenesis- Old terms Reconsidered from a new current perspective". Trends in Cardiovascular Medicine. 18 (2): 45–51. doi:10.1016/j.tcm.2007.12.002. PMID 18308194.
  6. ^ a b Patan, Sybill (2004). "Vasculogenesis and angiogenesis". Cancer Treatment and Research. 117: 3–32. doi:10.1007/978-1-4419-8871-3_1. ISBN 978-1-4613-4699-9. ISSN 0927-3042. PMID 15015550.
  7. ^ a b c d e Bethesda MD. (6 April 2009). "Stem Cell Basics". In Stem Cell Information. National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services. Archived from the original on 31 March 2012. Retrieved 6 March 2012.
  8. ^ a b Gehling U, Ergun S, Schumacher U, Wagener C, Pantel K, Otte M, Schuch G, Schafhausen P, Mende T, Kilic N, Kluge K, Schafer B, Hossfeld D, Fiedler W (2000). "In vitro differentiation of endothelial cells from AC133-positive progenitor cells". Blood. 95 (10): 3106–3112. doi:10.1182/blood.V95.10.3106. PMID 10807776.
  9. ^ a b Stratman, Amber N.; Yu, Jianxin A.; Mulligan, Timothy S.; Butler, Matthew G.; Sause, Eric T.; Weinstein, Brant M. (2015), "Blood Vessel Formation", Principles of Developmental Genetics, Elsevier, pp. 421–449, doi:10.1016/b978-0-12-405945-0.00024-7, ISBN 978-0-12-405945-0
  10. ^ Petrova TV, Makinen T, Makela TP, Saarela J, Virtanen I, Ferrell RE, Finegold DN, Kerjaschki D, Y, a-Herttuala S, Alitalo K (2002). "Lymphatic endothelial reprogramming of vascular endothelial cells by the Prox-1 homeobox transcription factor". EMBO Journal. 21 (17): 4593–4599. doi:10.1093/emboj/cdf470. PMC 125413. PMID 12198161.
  11. ^ a b c d Kubo H, Alitalo K (2003). "The bloody fate of endothelial stem cells". Genes & Development. 17 (3): 322–329. doi:10.1101/gad.1071203. PMID 12569121.
  12. ^ Seita J, Weissman IL (2010). "Hematopoietic stem cell: self-renewal versus differentiation". Systems Biology and Medicine. 2 (6): 640–653. doi:10.1002/wsbm.86. PMC 2950323. PMID 20890962.
  13. ^ Sabin F. (1917). "Preliminary note on the differentiation of angioblasts and the method by which they produce blood-vessels, blood-plasma and red blood-cells as seen in the living chick". The Anatomical Record. 13 (4): 199–204. doi:10.1002/ar.1090130403. S2CID 221400744.
  14. ^ Murray PDF. (1932). "The development in vitro of the blood of the early chick embryo". Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. 111 (773): 497–521. Bibcode:1932RSPSB.111..497M. doi:10.1098/rspb.1932.0070.
  15. ^ "Bone Marrow (Hematopoietic) Stem Cells stemcells.nih.gov". stemcells.nih.gov. Retrieved 14 April 2020.
  16. ^ a b Jaffredo, Jeff (2005). "From hemangioblast to hematopoietic stem cell: An endothelial connection?". Experimental Hematology. 33 (9): 1029–1040. doi:10.1016/j.exphem.2005.06.005. PMID 16140151.
  17. ^ Cheek D, Graulty R, Bryant S (2002). "Meet the multitasking endothelium". Nursing Made Incredibly Easy!. 6 (4): 18–25. doi:10.1097/01.nme.0000324934.19114.e0.
  18. ^ a b c Siddique A, Shantsila E, Lip G, Varma C (2010). "Endothelial progenitor cells: what use for the cardiologist?". Journal of Angiogenesis Research. 2 (6): 6. doi:10.1186/2040-2384-2-6. PMC 2834645. PMID 20298532.
  19. ^ a b Rafil S, Lyden D (2003). "Therapeutic stem and progenitor cell transplantation for organ vascularization and regeneration". Nature Medicine. 9 (6): 702–12. doi:10.1038/nm0603-702. PMID 12778169. S2CID 10294635.
  20. ^ Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Lerman A, Mancia G, Oliver JJ, Pessina AC, Rizzoni D, Rossi GP, Salvetti A, Schiffrin EL, Taddei S, Webb DJ (2005). "Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension". Journal of Hypertension. 23 (1): 7–17. doi:10.1097/00004872-200501000-00004. PMID 15643116.
  21. ^ Hadi, Hadi AR; Carr, Cornelia S; Al Suwaidi, Jassim (September 2005). "Endothelial Dysfunction: Cardiovascular Risk Factors, Therapy, and Outcome". Vascular Health and Risk Management. 1 (3): 183–198. ISSN 1176-6344. PMC 1993955. PMID 17319104.
  22. ^ a b Lucchinetti E, Zeisberger SM, Baruscotti I, Wacker J, Feng J, Dubey R, Zisch AH, Zaugg M (2009). "Stem cell-like human endothelial progenitors show enhanced colony-forming capacity after brief sevofluorane exposure: preconditioning of angiogenic cells by volatile anesthetics". Anesthesia & Analgesia. 109 (4): 1117–26. doi:10.1213/ane.0b013e3181b5a277. PMID 19762739. S2CID 23763818.
  23. ^ Munteanu Vlad, Adelina; Isvoranu, Gheorghita; Gilca, Marilena; Ceafalan, Laura; Surcel, Mihaela; Stoian, Irina; Manda, Gina (1 April 2015). "Sevoflurane Increases Proliferation, Adhesion on HUVEC and Incorporation in Tubular Structures of Endothelial Progenitor Cells". The FASEB Journal. 29 (1_supplement): LB590. doi:10.1096/fasebj.29.1_supplement.lb590. ISSN 0892-6638.
  24. ^ 암세포에 의해 제거된 효소는 암치료의 가능성을 가지고 있다.
  25. ^ a b Fan CL, Li Y, Gao PJ, Liu JJ, Zhang XJ, Zhu DL (2003). "Differentiation of endothelial progenitor cells from human umbilical cord blood CD 34+ cells in vitro". Acta Pharmacologica Sinica. 24 (3): 212–218. PMID 12617768.
  26. ^ Kovina MV, Krasheninnikov ME, Dyuzheva TG, Danilevsky MI, Klabukov ID, Balyasin MV, et al. (March 2018). "Human endometrial stem cells: High-yield isolation and characterization". Cytotherapy. 20 (3): 361–374. doi:10.1016/j.jcyt.2017.12.012. PMID 29397307.