하이브리드 불변성

Hybrid inviability

하이브리드 불능성은 후기 혈전 장벽으로, 건강하고 건강한 성인으로 성숙할 수 있는 하이브리드의 능력을 감소시킨다.[1]순수 종족 개인에 비해 상대적으로 낮은 건강상태로 인해 종간 유전자의 흐름을 막는다.그러므로 하이브리드 불능성은 분리 메커니즘으로 작용하여 잡종을 제한하고 종의 분화를 허용한다.

교미종(medi-inviability)의 장벽은 교미종(medi-gogote)이 전(前) zygotic 장벽(행동, 기계 등)을 극복하고 zygote를 만든 후에 발생한다.장벽은 부모 유전자의 누적된 영향에서 나온다; 이러한 충돌하는 유전자들은 배아의 발달을 방해하고 그것의 성숙을 막는다.대부분의 경우, 잡종 배아는 태어나기 전에 죽는다.그러나 때로는 자손이 여러 가지 성질이 뒤섞여 완전히 발달하여 허약하고 종종 불임인 성인을 형성하기도 한다.[2]이 하이브리드 디스플레이는 부모 종에 비해 생존율과 재생산의 감소로 인해 건강성이 저하되었다.자손은 순종 개체와 경쟁하지 못하여 종 사이의 유전자의 흐름을 제한한다.[3]

Tetrapods에서의 하이브리드 불변성의 진화

1970년대에 앨런 C. 윌슨과 그의 동료들은 먼저 테트라포드, 특히 포유류, 새, 개구리 등에서 잡종 불멸성의 진화를 조사했다.[4][5]

잡종 생존성은 시간이 지날수록 감소한다는 것을 인식하면서, 연구원들은 분자 시계를 사용하여 발산 시간을 정량화했다.그들은 얼마나 오래 전에 잡종류의 공통 조상이 두 줄로 갈라졌는지를 확인했고, 새와 개구리 종이 분화 후 2천만년까지 생존 가능한 잡종을 생산할 수 있다는 것을 발견했다.게다가, 연구원들은 포유류 종들이 분화 후 2백만 년 또는 3백만 년까지만 생존 가능한 잡종들을 생산할 수 있다는 것을 보여주었다.

윌슨 외 연구진(1974)은 포유류에서 잡종 불능성의 비교적 빠른 진화를 설명하기 위해 두 가지 가설을 제안한다: 규제 가설과 면역 가설이다.이후의 연구는 이러한 가설들에 대한 지지를 찾아낸다.

규제 가설은 포유류의 두 가지 특성을 설명하며, 포유류, 조류, 개구리 등에서 잡종 불능의 일반적인 형성을 설명한다.

첫째, 포유류는 개구리보다 단백질 다양성이 상대적으로 낮다.윌슨 외 연구진(1974)이 제시한 바와 같이, "혼합할 수 있는 암말은 단백질 수준에서 조금씩 다를 뿐, 단백질 서열에서 현저하게 다른 개구리는 쉽게 혼합된다"고 한다.이 분석은 유전자 분해가 포유류, 조류 또는 개구리의 잡종화의 유일한 결정 요인이 아니라는 것을 시사한다.

둘째, 해부학적 다양성의 진화는 새나 개구리보다 포유류에서 훨씬 빨리 일어났다.피츠패트릭(2004)이 나타내듯이 박쥐, 두더지, 고래 등의 형태적 차이는 새와 개구리의 어떤 차이보다 극적이다.이러한 해부학적 다양성은 규제 시스템의 다양화에 대한 증거다.이러한 포유류의 특징은 포유류가 유전적으로 유사하지만, 규제 유전자의 극적인 변화가 뚜렷한 발달 차이를 일으켰음을 시사한다.[6]

규제 가설은 특히 포유류, 조류, 개구리의 잡종 불능성을 유전자 조절의 차이에 기인한다.그것은 포유류가 새나 개구리보다 훨씬 더 많은 규제 시스템의 변화를 축적해왔기 때문에 포유류에서 하이브리드 불능성이 더 빨리 진화했다고 제안하고, 그것은 유전자 조절 시스템이 확연히 다른 유기체들이 실행 가능한 하이브리드를 생산하지 못할 수도 있음을 암시한다.

윌슨 외 연구진(1974)은 포유류 태반에서 배아를 개발하려면 규제 양립이 필요하다는 것을 인식하고 있다.정자와 난자의 규제 유전자는 모두 zygote에 있는 다른 단백질 코딩 유전자의 발현에 기여한다; 특정 규제 유전자가 발현되지 않거나 잘못된 시간에 발현된다면, 상호 특정의 zygote는 불건전한 형질을 중단시키거나 발전시킬 것이다.더욱이, 지고테의 발달은 세포질 결정요인과 같은 모성 특성에 따라 달라지기 때문에, 모성의 규제 특성은 하이브리드의 발달 요구를 뒷받침하지 못할 수도 있다.

면역 가설은 엄마와 아이와 관련된 특정 단백질 구조의 분리가 복합적 불능을 유발한다고 제안한다.이 가설은 수정과 발육이 내적인 포유류에만 적용된다.새나 개구리에서 수정은 주로 외적인 것이며, 산모의 면역체계는 태아의 발육에 지장을 주지 않는다.

이 가설은 자라나는 태아가 엄마의 체액과 조직과 지속적으로 접촉하는 태반의 면역학적 특성에서 비롯된다.종 내에서의 변동과 종간의 변동은 태아-모자간 비호환성의 원인이 될 수 있으며, 가설에 따르면 태아의 단백질이 태아의 단백질과 현저하게 다르다면 산모는 태아를 공격하고 낙태시킬 안티베이스를 만들어 낼 수도 있다.따라서 아버지 종의 태아 단백질이 어머니의 태아 단백질과 양립할 수 없다면 어머니의 면역 체계가 태아를 유산시킬 수도 있다.

면역학적 가설에 대한 증거는 상당히 다양하다.윌슨 외 연구진(1974)은 면역학적 가설을 뒷받침하지 않는 연구를 인정한다.이러한 실험에서 면역억제제의 사용은 특정 교배종에게 추가적인 생존 가능성을 제공하지 않았다.이와는 대조적으로 엘리엇과 크레스피(2006)는 태반을 가진 포유류가 상피색 또는 내피색 태반을 가진 포유류보다 더 쉽게 교배한다는 것을 보여주면서, 태반을 가진 포유류들이 잡종 불능성에 미치는 태반 면역학의 영향을 기록한다.이러한 서로 다른 태반 유형은 서로 다른 면역 체계를 가지고 있으며, 결과적으로 다양한 수준의 잡종 불활성화를 야기한다.[7]

메모들

  1. ^ 하이브리드 불변성(2009).브리태니커 백과사전.2009년 11월 3일 브리태니커 온라인 백과사전: http://www.britannica.com/EBchecked/topic/278018/hybrid-inviability
  2. ^ 캠벨, N. A., J. B.리스, 엘에이우리, M. L. 케인, S. A. Wasserman, P. V. Minorsky, R. B. Jackson.2008. 생물학:여덟 번째 에드.샌프란시스코, CA:491.
  3. ^ 프리먼, S, J. C.헤론.2007. 진화 분석:제4 에드.어퍼 새들 리버, NJ:627.
  4. ^ Prager, E. M., A. C. Wilson 1975.새의 특정 혼합 가능성에 대한 느린 진화적 손실: 느린 규제 진화의 표시.프로크. 나틀아카드. 공상과학.USA 72:200-204.
  5. ^ 윌슨, A. C., L. R. 맥슨, 1974년 V. M. 사리히.분자 진화의 두 가지 유형: 특정 혼합에 대한 연구에서 나온 증거.프로크. 나틀아카드. 공상과학.USA 71:2843-2847.
  6. ^ 피츠패트릭, B. M. 2004새와 포유류에서 잡종 생존능력의 진화율.진화 58:1865-1870.
  7. ^ 엘리엇, 엠지, 비제이 크레스피.2006. 태반침습성은 포유류에서 잡종침습성의 진화를 매개한다.오전. 나트 168:114-120.