섭취 행동

Ingestive behaviors

섭취 행동에는 모든 식사와 음주 행동이 포함된다.이러한 작용은 생리적 규제 메커니즘에 의해 영향을 받는다; 이러한 메커니즘은 인체 내에서 동태성을 통제하고 확립하기 위해 존재한다.[1]이러한 섭취 규제 메커니즘의 붕괴는 비만, 거식증, 폭식증과 같은 섭식 장애를 초래할 수 있다.

연구는 생리학적 메커니즘이 동식성에 중요한 역할을 한다는 것을 확인했지만, 인간의 음식 섭취 또한 인간의 삶에 존재하는 비생리학적 결정요인의 맥락 안에서 평가되어야 한다.[2]실험실 환경에서 배고픔과 포만감은 통제되고 시험될 수 있는 요인이다.그러나 실험이외에는 사회적 제약이 하루 식사의 크기와 수에 영향을 미칠 수 있다.

섭취 시작

체중 조절은 음식 섭취와 에너지 지출 사이의 균형을 필요로 한다.체중을 비교적 일정하게 유지하기 위해서는 두 가지 메커니즘이 필요하다. 하나는 장기 저수지 고갈 시 먹는 동기를 증가시켜야 하며, 다른 하나는 필요 이상의 칼로리가 소비되고 있는 경우 음식 섭취를 억제해야 한다.

환경으로부터의 신호

초기 인류의 환경은 섭취 규제 메커니즘의 진화를 형성했고, 기아는 과식보다 생존에 더 큰 위협이 되곤 했다.[3]인간의 신진대사는 굶어 죽는 것을 막기 위해 체내에 에너지를 저장하도록 진화했다.오늘날, 환경은 인간의 식습관에 정반대의 영향을 미친다.오늘날 사회에 식량이 널리 보급됨에 따라 우려는 기아에서 과식으로 바뀌었다.식량 부족과 가용성에 대한 문제가 점점 줄어들면서 식량 섭취가 증가했다.[4]그렇게 많은 사람들이 음식 섭취를 늘린 것은 주로 여러 가지 환경적 요인 때문이다.주요 사회 환경 요인은 다음과 같다.

  • 무리를 지어 먹는 사람은 혼자 있을 때보다 더 많이 먹는 경향이 있다.
  • 사람들이 많이 먹거나 적게 먹는 모델들 앞에서 식사를 할 때, 모델과 비슷하게 먹기 쉽다.
  • 자신이 보고 있다고 생각하는 다른 사람 앞에서 먹는 개인은 혼자 있을 때보다 적게 먹는 경향이 있다.

사회적 환경 요인과 함께 섭취 행동도 대기 환경 요인의 영향을 받는다.대기 요인은 다음과 같다.

  • 패키지 크기: 포장의 크기는 개인이 소비의 표준이라고 생각하는 것에 영향을 미치는 경향이 있다.
  • 음식 냄새: 불쾌한 냄새는 섭취를 감소시키는 반면, 쾌적한 냄새는 섭취를 증가시키는 경향이 있다.
  • 환경의 온도: 사람들은 추운 기후에서 더 많이 먹는 경향이 있고 따뜻한 기후에서 더 많이 마시는 경향이 있다.
  • 환경의 조명: 사람들은 거친 밝은 조명보다는[6] 어두운 조명이 있는 환경에서 머무르며 먹는 경향이 있다.

위로부터의 신호

위장계, 특히 위장은 그렐린이라는 펩타이드 호르몬을 분비한다.[7]1999년 실험에서 배고픔이 이 호르몬 펩타이드에 의해 위로부터 뇌로 전달된다는 것을 밝혀냈다.이 펩타이드는 음식에 대한 생각을 자극할 수 있으며,[9] 음식을 섭취한 후에 억제된다.혈류로 영양분 주사를 맞으면 그렐린을 억제하지 못하므로 호르몬의 방출은 혈액 속의 영양소가 아닌 소화계에 의해 지시된다.[10]이러한 그렐린의 혈중 수치는 단식에 따라 증가하며 식사 후에 감소한다.그렐린 항체나 그렐린 수용체 길항제들은 먹는 것을 억제한다.[11]그렐린은 또한 에너지 생산을 자극하고 에너지 동태를 제어하는 시상하부 규제핵에 직접 신호를 보낸다.[12]

대사 신호

배고픔은 혈당 수치가 떨어지거나 지방산을 대사하는 능력을 박탈하는 세포의 결과물이다. 각각 빈혈과 빈혈은 식욕을 자극한다.[13]뇌에 있는 검출기는 혈당 결핍에만 민감하다. 간에 있는 검출기는 혈당-뇌 장벽 밖에 있는 혈당 결핍과 지방 결핍 모두에 민감하다.그러나 어떤 수용체 집합도 뇌가 먹는 것을 통제하기 위해 사용하는 정보에 전적으로 책임이 없다.

포만 신호

먹는 것을 멈추는 신호에는 두 가지 주요한 원천이 있다: 단기적인 신호는 식사를 하는 즉각적인 효과로부터 온다, 음식 소화 전에 시작하는 것과 지방 조직에서 발생하는 장기적 신호는 배고픔에 대한 뇌 메커니즘의 민감성과 수신된 포만성 신호를 감시함으로써 칼로리의 섭취를 조절한다.

단기 신호

헤드인자

머리에는 눈, 코, 혀, 목 등 여러 가지 수용체가 위치한다.포만감에 있어서 가장 중요한 두 요인의 역할은 맛과 냄새가 다른 음식의 칼로리 함량을 배우는 자극으로 작용할 수 있다는 것이다.음식을 맛보고 삼키는 것은 위에 음식이 존재하여 생기는 충만감에 기여한다.[14]

위·장 인자

위는 영양소의 유무를 감지할 수 있는 수용체를 포함하고 있지만 장에도 검출기가 있으며 위와 장의 포만인자가 상호작용을 할 수 있다.[15][16][17]슐레시스토키닌(CCK)은 십이지장이 분비하는 펩타이드 호르몬으로 위 비우기 속도를 조절한다.CCK는 십이지장의 수용체에 의해 감지되는 지방의 존재에 반응하여 분비된다.세포에서 생성되는 또 다른 포만성 신호는 펩타이드 YY3-36(PYY)로, 섭취된 칼로리에 비례하여 식사 후에 방출된다.

간인자

포만성의 마지막 단계는 간에서 일어난다.간은 또한 장으로부터 영양분이 공급되고 있다는 것을 감지하는 최초의 기관이다.간은 영양분을 받으면 뇌에 포만감을 생성하는 신호를 보내지만 본질적으로 위와 상장에서 발생한 신호에 의해 이미 시작된 포만감을 계속하고 있다.[18]

장기 신호

신체의 장기 영양 저장소에서 발생하는 신호는 단식 신호나 단기 포만 신호에 대한 뇌의 민감도를 변화시킬 수 있다.[19]펩타이드인 렙틴은 신진대사와 식사에 지대한 영향을 미친다.지방조직에 의해 분비되며, 음식 섭취를 줄이면서 대사율을 높인다.그 발견은 비만을 치료하는 방법을 찾는 것에 대한 관심을 자극했다.

뇌 메커니즘

뇌간 신경회로는 단 음식이나 쓴 음식의 수용이나 거부를 조절할 수 있으며 포만감이나 생리적 배고픔 신호로 조절할 수 있다.[20]혀, 위, 소장, 간에서 오는 신호는 독방의 후두부와 핵에 의해 수신되며, 이는 음식 섭취를 통제하는 전뇌의 많은 영역으로 정보를 보낸다.측면 시상하부에는 펩타이드 오렉신과 멜라닌 농축호르몬(MCH)을 분비해 섭취를 늘리고 대사율을 낮추는 뉴런 2세트가 들어 있다.시상하부의 신경펩타이드 Y(NPY)는 굶주림을 유발하며, NPY를 분비하는 뉴런은 시상하부의 그렐린의 표적이 된다.렙틴은 배고픔 신호에 뇌를 약화시키고 NPY를 분비하는 뉴런을 억제한다.

참고 항목

참조

  1. ^ Carlson, Neil R. (2010). Physiology of Behavior. Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  2. ^ Bellisle, France (2009). "How and why should we study ingestive behaviors in humans?". Food Quality and Preference. 20: 539–544. doi:10.1016/j.foodqual.2009.03.005.
  3. ^ Savage, J.; Fisher, J.; Birch, L. (2007). "Parental influence on eating behavior". J Law Med Ethics. 35: 22–34. doi:10.1111/j.1748-720x.2007.00111.x. PMC 2531152. PMID 17341215.
  4. ^ Kearney, J. (2010)"음식 소비 트렌드와 추진력"왕립학회 365호 철학적 거래
  5. ^ Herman, C. Peter (2003). "Effects of the presence of others on food intake". Psychological Bulletin. 129: 873–86. doi:10.1037/0033-2909.129.6.873. PMID 14599286.
  6. ^ Wansink, B. (2004). "Environmental factors that increase the food intake and consumption volume of unknown consumers". Annu. Rev. Nutr. 24: 455–479. doi:10.1146/annurev.nutr.24.012003.132140. PMID 15189128.
  7. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Ingestive behavior". Physiology of Behavior. Pearson. p. 407.
  8. ^ Inui, Akio (2001). "Ghrelin: An orexigenic and somatotrophic signal from the stomach". Nature Reviews Neuroscience. 2: 551–60. doi:10.1038/35086018. PMID 11483998.
  9. ^ Schmid, D.; Held, K.; Ising, M.; Uhr, M.; et al. (2005). "Ghrelin stimulates appetite, imagination of food, GH, ACTH, and cortisol, but does not affect leptin in normal controls". Neuropsychopharmacology. 30 (6): 1187–1192. doi:10.1038/sj.npp.1300670. PMID 15688086.
  10. ^ Schaller, G.; Schmidt, A.; Pleiner, J.; Woloszczuk, W.; et al. (2003). "Plasma ghrelin concentrations are not regulated by glucose or insulin: A double-blind, placebo-controlled crossover clamp study". Diabetes. 52: 16–20. doi:10.2337/diabetes.52.1.16.
  11. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Ingestive behavior". Physiology of Behavior. Pearson. p. 407.
  12. ^ Inui, Akio (2001). "Ghrelin: An orexigenic and somatotrophic signal from the stomach". Nature Reviews Neuroscience. 2: 551–60. doi:10.1038/35086018. PMID 11483998.
  13. ^ Carlson, Neil R. (2010). Physiology of Behavior. Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  14. ^ Cecil, J.E.; Francis, J.; Read, N.W. (1998). "Relative contributions of intestinal, gastric, oro-sensory influences and information to changes in appetite induced by the same liquid meal". Appetite. 31: 377–390. doi:10.1006/appe.1998.0177.
  15. ^ Davis, J.D.; Campbell, C.S. (1973). "Peripheral control of meal size in the rat: Effect of sham feeding on meal size and drinking rate". Journal of Comparative and Physiological Psychology. 83: 379–387. doi:10.1037/h0034667.
  16. ^ Deutsch, J.A.; Gonzalez, M.F. (1980). "Gastric nutrient content signals satiety". Behavioral and Neural Biology. 30: 113–116. doi:10.1016/s0163-1047(80)90989-9.
  17. ^ Feinle, C.; Grundy, D.; Read, N.W. (1997). "Effects of duodenal nutrients on sensory and motor responses of the human stomach to distension". American Journal of Physiology. 273: G721–G726.
  18. ^ Tordoff, M.G.; Friedman, M.I. (1988). "Hepatic control of feeding: Effect of glucose, fructose, and mannitol". American Journal of Physiology. 254: R969–R976.
  19. ^ Carlson, Neil R. (2010). Physiology of Behavior. Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.
  20. ^ Carlson, Neil R. (2010). Physiology of Behavior. Allyn & Bacon. ISBN 9780205666270.