횡혈성 표현형을 가진 대세포 폐암
Large-cell lung carcinoma with rhabdoid phenotypeRhabdoid 표현형을 가진 큰 세포폐암 | |
---|---|
전문 | 종양학 ![]() |
횡돌기형 표현형(LCLC-RP)을 가진 대세포 폐암은 희귀한 형태의 폐암으로, 현재 대형세포폐암(LCLC)의 변종으로 분류되고 있다. LCLC가 횡도 표현형 변종으로 하위 분류되기 위해서는 적어도 악성 종양 세포의 10%가 세포핵을 세포막 쪽으로 바깥쪽으로 치환하는 엉킨 중간 필라멘트로 구성된 독특한 구조를 포함해야 한다.[1][2] LCLC-RP 세포에 있는 휘어진 어소피질 혼합물은 골격근의 변형에서 발생하는 희귀한 신엽종인 횡문근육종(RMS)에서 발견된 악성 세포와 매우 유사하다.[3] 이러한 미세한 유사성에도 불구하고 LCLC-RP는 횡문근육종과는 관련이 없다.
LCLC의 횡돌기 변형을 " 횡돌기 발암"이라고 부르기도 하지만, 이 특정 용어는 "순수" 횡돌기 신엽(즉, 다른 역사학적 변형을 포함하는 세포를 포함하지 않는 것)의 예에 대해 유보해야 한다.
분류
폐암은 현재 유전적, 생물학적, 임상적 특성이 매우 다양한 거대하고 이질적인 종족으로[4] 간주되고 있다. 2004년 개정된 세계보건기구(WHO-2004년)의 조직적 타이핑 시스템 하에서 약 50개의 다른 폐암 변형이 인정되고 있는데, 이는 가장 널리 인정되고 사용되는 폐암 분류 체계다.[2] 최근 연구에서는 '소세포암 대 비소세포암'이라는 낡은 분류 패러다임이 이제는 구식이고, 환자가 최적의 관리를 받도록 하기 위해서는 폐암 사례의 올바른 '하위분류'가 필요하다는 것이 의심의 여지가 없을 정도로 밝혀져 왔다.[5][6]
1차 폐암의 99% 이상이 암으로, 이는 배아성 외피나 내피에서 유래한 세포로 구성되거나 상피성이나 분화가 특징인 종양이다.[7] 세계보건기구(WHO)-2004에서 폐암의 주요 8개 집단은 다음과 같이 인식된다.[2]
LCLC-RP는 큰 세포암의 변형으로 간주된다.
히스토제네시스
대부분의 폐암의 조직생성은 잘 이해되지 않는다. 폐암은 상피적 특성이나 혈통을 가진 돌연변이, 변형, 다발성 '암줄기세포'의 조절되지 않은 성장으로 인해 발생하는 것으로 생각된다. 가벼운 현미경으로 볼 때 LCLC에서 변형된 암세포는 구별되지 않고 다른 유형, 하위 유형 및 변종 폐암의 특정 세포 및 조직 구조 특성이 결여되어 있다.[2] 그러나 선거 현미경 연구는 많은 LCLC가 다른 종양 유형의 초구조적 특성(즉, 자궁선암, 편평세포암)을 가지고 있으며 [8]횡돌기암도 종종 유사한 특징을 보인다는 것을 보여주었다.[9]
일부 증거는 횡도표현형을 가진 세포가 "부모" 종양에서 내려오는 일부 세포에서 돌연변이가 일어나며, 이는 종종 종양의 말초 부분에서 부모 신엽 내에 있는 횡도표현형(rhabdoid phoptype)과 함께 특징적인 세포의 구별되는 모집단의 "발현"을 초래한다는 것을 암시한다.[10][11][9] 특정 코돈에서 사이토케라틴 8(CK-8) 유전자(RTK 8)[12]에서 발생하는 오감 돌연변이는 이 유전자의 단백질 산물이 정상적인 2차원 및 3차원 형태를 가정하는 방식에 영향을 미치며 돌연변이 단백질이 세포질 내에서 필라멘트 구조로 조립되는 방식에 영향을 미칠 수 있다. 결함이 있는 "프로토필라멘트" 제품들은 분명히 비정상적으로 축적되고, 따라서 횡돌기 세포의 특징인 독특한 비핵 포함을 형성한다.[13]
시토케라틴 8, 시토케라틴 18, 비멘틴 프로토필라멘트에 영향을 미치는 돌연변이와 변환 후 수정은 특징적 포함의 발생과 따라서 횡도 표현형의 발생에 밀접하게 관련되어 있을 가능성이 있어 보인다. 이 과정의 세부 사항들은 잘 이해되지 않지만, 부분적으로 종양의[14] 기원과 확률적 유전 현상에 의존한다.[15][16]
rhabdoid 세포는 종종 신경내분비 종양 관련 제품과[17] 그래눌로시세포-대식세포 군집 자극 인자(GM-CSF)를 포함한 공격적이고 탈분화된 세포를 암시하는 단백질 제품을 표현한다.[9][18] 비멘틴은 보통 비침습성 종양(즉, 육종)과 관련된 중간 필라멘트 단백질로, 횡혈성 세포에는 어디에나 있다.[15] 사이토케라틴과 비멘틴의 공동 발현은 상피-메인피 전이(EMT)를 거치는 세포와 관련이 있다.[19][20]
반면에 미분화large-cell 폐 암은 가장 흔한 부모 폐 종양을rhabdoid에 표현형과rhabdoid 표현형 evolves,[21]악성 세포 폐 암의 adenocarcinoma,[22]육종의. carcinoma,[23][22]편평 상피 세포 carcinoma,[24]필라 간 결합을 포함한 많은 다른 조직학적 변이에서 일어나는 것으로 알려져 있다.그는 세포 neuroencrine 발암,[24] 그리고 점액성 기관지암과 결합한 작은 세포 폐암.[24]
전이
LCLC-RP는 일반적으로 임상 과정 초기에 광범위하게 전이되는 특히 공격적인 악성 코스로 간주된다. 폐 암의 대부분의 다른 형태와 유사하게, LCLC-RP 3가지 주요 사항 지역 확장에서, 침투를 둘러싼 조직으로, 지역의 림프 노드로 림프 확산에 의해—에, 혈류를 통해 먼 장기와 간, 뇌와 골격과 같은 조직에(hematogeneous 전이)("전이")확대될 수 있다.[표창 필요한]
LCLC-RP는 폐벽과 셉타를 따라 종양 세포가 이동하지만 공기 주머니를 파괴하지는 않는 흔치 않은 확장 메커니즘인 ("균종 확산") 기도에서 국소적으로 전이할 수 있다는 사실이 최근[26] 보고되었다. 이전에는 이러한 유형의 전이적 행동은 이 특정 종양에서는 볼 수 없었으며, 전통적으로 폐동맥동맥암이라는 "공압적" 형태와 거의 전적으로 연관되어 있었다.[citation needed]
진단
간혹 산란된 횡돌기 세포 형성이 폐암에서 상당한 빈도로 발생하지만, 이는 임상적으로 유의미한 것으로 간주되지 않는다.[21][17] 현행 분류기준에 따르면 종양은 구분되지 않은 대세포 폐암에 종양 질량의 최소 10%를 차지하는 횡도세포 성분이 포함된 경우에만 LCLC-RP로 진단할 수 있다.[27]
횡문근 세포의 현미경적 특성은 다음과 같다.[2][21][23]
- 타원형에서 다각형 셀 모양
- 중간 필라멘트의 Eosinophilic, 히알린 유사 핵융합 응집체
- 압축 편심 핵
- 저명한 중앙의 마크롱핵올리 (하나 혹은 둘)
- 풍부한 eosinophilic cosoplasm
- 레티컬 크로마틴 패턴
차등 진단
LCLC-RP의 차등 진단은 2차 전이성 병변, 횡도형 표현형을 가진 폐의 악성 흑색종, 점액성 아데노카르시노마(특히 사인고리 세포가 특징인 것), 횡문근육종, 상피 혈관종, 흉막중피종, 플라스마시토마종 등을 포함한다.[21][27][23][10]
이미징
방사선 이미지에서 LCLC-RP의 경우는 대부분 단일 "코인 병변" 또는 이산형 질량이지만 폐 전체에서 복수의 결절로 나타나는 사례도 지적되었다.[28] CT에 비균종-피부 결합이 발생한 사례와 더불어 공기성, 피지체성 유형의 확산 사례도 보고되었다.[26] 중앙에 위치한 일부 대형 LCLC-RP는 영상 연구에서 총 괴사와 공동화의 징후를 보일 [11]뿐만 아니라 대형 황소의 존재와 관련이 있는 것으로 알려져 있다.[26]
면역화학
면역화학은 진단에서 중요한 요소다.[29] 횡경막 폐암에 걸린 면역항진화학(IHC)의 결과는 이러한 종양의 다핵성을 반영하는 경향이 있다. 일반적으로 LCLC-RP로 표현되는 마커에는 상피막항원(EMA, 61%), 다양한 사이토케라틴(CK, 80%), 기저 폐암과 관련된 마커 등 "일반적인" NSCLC에서 보이는 마커들이 포함된다. 그러나 횡돌기 세포에서 면역자 표식은 더 분화된 종양 세포에 있는 면역자보다 더 약하고 더 확산되는 것으로 종종 지적되어 왔다.[21][23] 그들은 또한 전형적으로 "차별화된" 신소체와 관련된 "비탄성" 표지를 더 자주 표현한다. 갑상선 전사인자-1(TTF-1)의 표현은 대부분의 다른 폐암 조직 유형에 비해 횡도암에서 빈도가 낮은 것으로 보인다.[22]
보통 육종에서 발견되는 중간 필라멘트 단백질인 비멘틴은 횡도세포의 세포질 전체에서 보편적으로 (약 100%) 확산적으로 표현되며, 종종 포화상태에서 CK와 혼합된다. 일부 연구에서는 신경내분비 관련 표지자(즉, 뉴런 고유 에놀라아제(NSE), 신경세포 접착분자(NCAM), 크로모그라닌 A(CgA), 시냅토피신)도 상당한 비율의 rhabdoid 세포에서 상당히 자주 발현된다는 보고도 있다.[21][17][23]
치료
LCLC-RP는 매우 드물기 때문에, 이 폐암 변종의 치료를 구체적으로 다루는 임상실험은 한 번도 시행된 적이 없다. LCLC-RP는 비소세포폐암(NSCLC)의 한 형태로 간주되기 때문에 대부분의 의사는 횡격막암 사례에서 발표된 NSCLC 치료 지침을 준수한다. 가능한 경우 치료적 의도를 가진 급진적인 수술적 절제술은 초기 NSCLC의 선택 치료법이며, 개별 환자의 질병 단계와 수행 상태에 따라 보조제, 신보조제 또는 완화의 화학요법 및/또는 방사선 치료를 포함하거나 포함하지 않고 시행할 수 있다.[30]
NSCLC에서 시행된 수많은 임상 실험에서, 몇 가지 서로 다른 백금 기반 화학요법 요법이 거의 또는 거의 동등한 효과를 보이는 것으로 나타났다.[30] LCLC는 NSCLC의 하위 유형으로서 전통적으로 이러한 임상 시험의 많은 부분에 포함되었고, 다른 NSCLC와 같이 취급되어 왔다. 그러나 최근의 실험에서는 일부 새로운 요원들이 LCLC 환자의 생존을 연장하는 데 특별한 효과가 있을 수 있다는 것을 보여주었다.[5][6] 특히 Pemetrexed는 LCLC 환자에게 사용할 때 사망에 대한 위험비율이 유의적으로 감소하는 것으로 나타났다.[31] Taxane 기반 화학요법(paclitaxel, docetaxel)은 LCC-RP의 경우 간 전이 시 완전하고 지속적인 반응을 유도하는 것으로 나타났으며, 동일한 경우에서 경미한 림프절 내에서 나중에 나타나는 전이 역시 타산에만 내구성이 있는 반응을 보였다.[21]
혈관 내피성장인자(VEGF)를 발현하는 횡돌기암에 대한 보고도 있어,[11] 이러한 변종에서는 베바시주맙과 같은 VEGF를 차단하는 단핵항체를 이용한 표적분자 치료가 활발할 수 있음을 시사했다.[32][33][34] 단, 생명을 위협하는 폐출혈의 위험성이 높아 편평한 세포 분화의 유의미한 성분이 포함된 관절 횡돌기 종양이나 주요 혈관이 포함된 큰 종양을 치료할 때는 주의를 기울여야 한다는 증거가 제시되고 있다.[32]
최근 한 연구는 시스플라틴과 팩리탁셀을 사용한 보조요법 2과정에 구강 게피티닙이 완전한 절제 후 사용된 사례를 보고했다. 그 환자는 34개월 후 아무런 재발도 없었다.[18]
대량의 LCLC-RP는 상당한 중추 괴사와 공동화를 보일 수 있으므로, 신중함에 따라 종양학자들이 심각한 출혈과 혈전분해의 위험 증가와 관련이 있는 베바시즈맵, 기타 항 VEGF 화합물 또는 항혈관신생제의 치료적 사용을 고려할 때 극도로 주의를 기울여야 한다. 관상동맥이 있는 폐정맥 편평 세포암에 빨리 치명적일 수 있다. 유사한 상승 위험이 큰 혈관 근처에 있거나 포함된 종양에서도 관찰되었다.[11]
예후
LCLC-RP는 암울한 예후를 가진 특히 공격적인 종양으로 여겨진다.[5][22][16] 많은 출판된 사례들이 진단 후 생존 시간이 짧다는 것을 보여주었다.[17][35] 일부 연구에서는 종양 내 횡도세포의 비율이 증가함에 따라 횡도세포의 비율이 5%[17]를 초과할 때 가장 뚜렷하게 나타나지만 예후가 악화되는 경향이 있다고 제시한다.[17] 비록"rhabdoid 표현형과 선암"종양 변형은 특히 WHO-2004 분류 체계를 별개의 독립체로 공인되지 않았"부모"종양 LCLC보다 다른 데 대해rhabdoid의 특징을 가진 adenocarcinomasrhabdoid features,[36]없이 adenocarcinomas보다 더 나쁜 S해 온 것으로 알려졌다..[2]
비정상적으로 긴 시간 후에 횡격막암이 재발한다는 사례 보고가 있는데, 이는 급성장하고 공격적인 종양형으로는 이례적인 일이다. 한 보고서는 초기 치료 후 6년 후에 종양이 재발한 매우 초기 단계의 환자를 묘사했다.[11] 비록 빠르게 진행되며 완전한 과정이 이 실체에서는 규칙인 것처럼 보이지만, 장기 생존 또한 주목되어 왔으며, 심지어 말기, 먼 전이성 질병에 대한 사후 절제술도 지적되어 왔다.[23]
역학
신뢰할 수 있고 종합적인 발병 통계는 존재하지 않지만, LCLC-RP는 희귀 종양이며, 현재까지 과학 문헌에 기술된 건수는 몇 백 건에 불과하다.[21][8] LCLC는 대부분의 역사 시리즈에서 폐암의 약 10%를 [2][7][37][38]차지해 미국에서 연간 약 22,000건에 해당한다.[39] 이 LCLC 사례들 중 약 1%가 종양 진화 및 진행 중에 결국 횡도형 표현형을 발생시킬 것으로 추정된다.[8] 902건의 대규모 폐암 시리즈에서 LCLC-RP로 진단된 경우는 3건(0.3%)에 불과했다. 고도로 선정된 또 다른 대세포 폐암 환자의 경우 종양 45개 중 4개(9%)만이 10% 기준을 이용해 횡도형 표현형이라고 진단받았지만, 또 다른 10개(22%)는 어느 정도 횡도형 세포 형성이 있었다.[17] 따라서 LCLC-RP는 아마도 모든 폐 악성종양의 0.1퍼센트와 1.0퍼센트 사이로 구성될 가능성이 있어 보인다.
거의 모든 종류의 폐암과 유사하게, 횡도형 표현형을 가진 큰 세포 폐암은 흡연과 높은 관련이 있는 것으로 보인다. 그것은 또한 암컷보다 수컷에게 훨씬 더 흔한 것으로 보인다.[22]
미래연구
rhabdoid 표현형은 CK-8 유전자의 특정 오감 돌연변이(또는 위와 같은 비멘틴 유전자)와 독점적으로 연관될 수 있기 때문에, 이러한 특정한 돌연변이를 가진 rhabdoid 세포만을 대상으로 할 수 있는 이러한 이상 유전자 제품에서 특정 펩타이드에 대한 특정 단세포 항체를 개발할 수 있다는 것이 증명될 수 있다. 최근의 보고에 따르면 항체가 이전에 생각했던 것보다 세포 내부로 들어가기가 더 쉬울 수 있다고 한다.[citation needed]
역사
비록 콜비와 동료들은 그는rhabdoid에 표현형과 종이 1995,[40]을 감옥에 특징으로 게재된 원발성 폐 암을 보도한 첫번째 이전에는 1978년, 그들이 신장 암의 어린 아이들 거의 전적으로 맡고 아주 공격적인 희귀한 형태에서 발생할 지적했듯이에서 있던된 바 있다. 전화"Wilms 종양"[3] 에드.
LCLC-RP는 세계보건기구(WHO) 폐종양 조직체계 타이핑 체계의 제3차 개정(1999년 발간)에 따라 처음으로 구별되는 실체로 인식되었다.[41] 분류 스키마에서의 그것의 배치는 2004년 개정 동안 변경되지 않았다.[2]
참조
- ^ Rubenchik I, Dardick I, Auger M (1996). "Cytopathology and ultrastructure of primary rhabdoid tumor of lung". Ultrastructural Pathology. 20 (4): 355–360. doi:10.3109/01913129609016337. PMID 8837343.
- ^ a b c d e f g h Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC, eds. (2004). Pathology and Genetics of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart (PDF). World Health Organization Classification of Tumours. Lyon: IARC Press. ISBN 978-92-832-2418-1. Archived from the original (PDF) on 23 August 2009. Retrieved 27 March 2010.
- ^ a b Beckwith JB, Palmer NF (May 1978). "Histopathology and prognosis of Wilms tumors: results from the First National Wilms' Tumor Study". Cancer. 41 (5): 1937–1948. doi:10.1002/1097-0142(197805)41:5<1937::AID-CNCR2820410538>3.0.CO;2-U. PMID 206343.
- ^ Roggli VL, Vollmer RT, Greenberg SD, McGavran MH, Spjut HJ, Yesner R (June 1985). "Lung cancer heterogeneity: a blinded and randomized study of 100 consecutive cases". Human Pathology. 16 (6): 569–579. doi:10.1016/S0046-8177(85)80106-4. PMID 2987102.
- ^ a b c Rossi G, Marchioni A, Sartori G, Longo L, Piccinini S, Cavazza A (2007). "Histotype in non-small cell lung cancer therapy and staging: The emerging role of an old and underrated factor". Curr Respir Med Rev. 3: 69–77. doi:10.2174/157339807779941820. S2CID 52904357.
- ^ a b Vincent MD (August 2009). "Optimizing the management of advanced non-small-cell lung cancer: a personal view". Current Oncology. 16 (4): 9–21. doi:10.3747/co.v16i4.465. PMC 2722061. PMID 19672420.
- ^ a b Travis WD, Travis LB, Devesa SS (January 1995). "Lung cancer". Cancer. 75 (1 Suppl): 191–202. doi:10.1002/1097-0142(19950101)75:1+<191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y. PMID 8000996.
- ^ a b c Pardo J, Martinez-Peñuela AM, Sola JJ, Panizo A, Gúrpide A, Martinez-Peñuela JM, Lozano MD (October 2009). "Large cell carcinoma of the lung: an endangered species?". Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology. 17 (5): 383–392. doi:10.1097/PAI.0b013e31819bfd59. PMID 19444077. S2CID 24944728.
- ^ a b c Miyagi J, Tsuhako K, Kinjo T, Iwamasa T, Hashimoto H, Ishikawa S (July 2000). "Rhabdoid tumour of the lung is a dedifferentiated phenotype of pulmonary adenocarcinoma". Histopathology. 37 (1): 37–44. doi:10.1046/j.1365-2559.2000.00906.x. PMID 10931217. S2CID 33018365.
- ^ a b Attems JH, Lintner F (2001). "Pseudomesotheliomatous adenocarcinoma of the lung with rhabdoid features". Pathology, Research and Practice. 197 (12): 841–846. doi:10.1078/0344-0338-00170. PMID 11795833.
- ^ a b c d e Hiroshima K, Shibuya K, Shimamura F, Toyozaki T, Haga Y, Ohwada H, et al. (2003). "Pulmonary large cell carcinoma with rhabdoid phenotype". Ultrastructural Pathology. 27 (1): 55–59. doi:10.1080/01913120309949. PMID 12554537. S2CID 1743810.
- ^ Krauss S, Franke WW (February 1990). "Organization and sequence of the human gene encoding cytokeratin 8". Gene. 86 (2): 241–249. doi:10.1016/0378-1119(90)90285-Y. PMID 1691124.
- ^ Shiratsuchi H, Saito T, Sakamoto A, Itakura E, Tamiya S, Oshiro Y, et al. (February 2002). "Mutation analysis of human cytokeratin 8 gene in malignant rhabdoid tumor: a possible association with intracytoplasmic inclusion body formation". Modern Pathology. 15 (2): 146–153. doi:10.1038/modpathol.3880506. PMID 11850543.
- ^ Fuller CE, Pfeifer J, Humphrey P, Bruch LA, Dehner LP, Perry A (October 2001). "Chromosome 22q dosage in composite extrarenal rhabdoid tumors: clonal evolution or a phenotypic mimic?". Human Pathology. 32 (10): 1102–1108. doi:10.1053/hupa.2001.28252. PMID 11679945.
- ^ a b Itakura E, Tamiya S, Morita K, Shiratsuchi H, Kinoshita Y, Oshiro Y, et al. (September 2001). "Subcellular distribution of cytokeratin and vimentin in malignant rhabdoid tumor: three-dimensional imaging with confocal laser scanning microscopy and double immunofluorescence". Modern Pathology. 14 (9): 854–861. doi:10.1038/modpathol.3880401. PMID 11557780.
- ^ a b Wick MR, Ritter JH, Dehner LP (August 1995). "Malignant rhabdoid tumors: a clinicopathologic review and conceptual discussion". Seminars in Diagnostic Pathology. 12 (3): 233–248. PMID 8545590.
- ^ a b c d e f g Shimazaki H, Aida S, Sato M, Deguchi H, Ozeki Y, Tamai S (May 2001). "Lung carcinoma with rhabdoid cells: a clinicopathological study and survival analysis of 14 cases". Histopathology. 38 (5): 425–434. doi:10.1046/j.1365-2559.2001.01145.x. PMID 11422479. S2CID 29239130.
- ^ a b Hasegawa S, Suda T, Negi K, Hattori Y (January 2007). "Lung large cell carcinoma producing granulocyte-colony-stimulating factor". The Annals of Thoracic Surgery. 83 (1): 308–310. doi:10.1016/j.athoracsur.2006.04.049. PMID 17184692.
- ^ Vogel AM, Gown AM, Caughlan J, Haas JE, Beckwith JB (February 1984). "Rhabdoid tumors of the kidney contain mesenchymal specific and epithelial specific intermediate filament proteins". Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology. 50 (2): 232–238. PMID 6198560.
- ^ Moll R, Franke WW, Schiller DL, Geiger B, Krepler R (November 1982). "The catalog of human cytokeratins: patterns of expression in normal epithelia, tumors and cultured cells". Cell. 31 (1): 11–24. doi:10.1016/0092-8674(82)90400-7. PMID 6186379. S2CID 33701361.
- ^ a b c d e f g h Saini G, Kumar M, Julka PK, Puri T, Sharma M, Rath GK (2009). "Rhabdoid variant of lung cancer: clinicopathological details of a case and a review of literature". Journal of Cancer Research and Therapeutics. 5 (1): 54–57. doi:10.4103/0973-1482.48773. PMID 19293493.
- ^ a b c d e Tamboli P, Toprani TH, Amin MB, Ro JS, Ordóñez NG, Ayala AG, Ro JY (January 2004). "Carcinoma of lung with rhabdoid features". Human Pathology. 35 (1): 8–13. doi:10.1016/j.humpath.2003.07.019. PMID 14745719.
- ^ a b c d e f Kaneko T, Honda T, Fukushima M, Haniuda M, Komatsu H, Kodama T (October 2002). "Large cell carcinoma of the lung with a rhabdoid phenotype". Pathology International. 52 (10): 643–647. doi:10.1046/j.1440-1827.2002.01393.x. PMID 12445136. S2CID 24972260.
- ^ a b c Chetty R (August 2000). "Combined large cell neuroendocrine, small cell and squamous carcinomas of the lung with rhabdoid cells". Pathology. 32 (3): 209–212. doi:10.1080/pat.32.3.209.212. PMID 10968398. S2CID 12214491.
- ^ Song DE, Jang SJ, Black J, Ro JY (September 2007). "Mucinous bronchioloalveolar carcinoma of lung with a rhabdoid component--report of a case and review of the literature". Histopathology. 51 (3): 427–430. doi:10.1111/j.1365-2559.2007.02784.x. PMID 17727492. S2CID 29727857.
- ^ a b c Krčedinac J, Panjković M, Božanić S, Samardžija G, Stojanović M (2011). "Large cell carcinoma with rhabdoid phenotype: case report". Arch Oncol. 19 (1–2): 34–6. doi:10.2298/AOO1102034K.
- ^ a b Cavazza A, Colby TV, Tsokos M, Rush W, Travis WD (February 1996). "Lung tumors with a rhabdoid phenotype". American Journal of Clinical Pathology. 105 (2): 182–188. doi:10.1093/ajcp/105.2.182. PMID 8607442.
- ^ Yilmazbayhan D, Ates LE, Dilege S, Gulluoglu M, Tanju S, Kalayci G (August 2005). "Pulmonary large cell carcinoma with rhabdoid phenotype". Annals of Diagnostic Pathology. 9 (4): 223–226. doi:10.1016/j.anndiagpath.2005.04.011. PMID 16084457.
- ^ "NCI Dictionary of Cancer Terms". National Cancer Institute. 2011-02-02. Retrieved 30 June 2018.
- ^ a b "NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology" (PDF). National Comprehensive Cancer Network. v.2.2010.
- ^ Zinner RG, Novello S, Peng G, Herbst R, Obasaju C, Scagliotti G (March 2010). "Comparison of patient outcomes according to histology among pemetrexed-treated patients with stage IIIB/IV non-small-cell lung cancer in two phase II trials". Clinical Lung Cancer. 11 (2): 126–131. doi:10.3816/CLC.2010.n.017. PMID 20199979.
- ^ a b Johnson DH, Fehrenbacher L, Novotny WF, Herbst RS, Nemunaitis JJ, Jablons DM, et al. (June 2004). "Randomized phase II trial comparing bevacizumab plus carboplatin and paclitaxel with carboplatin and paclitaxel alone in previously untreated locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer". Journal of Clinical Oncology. 22 (11): 2184–2191. doi:10.1200/JCO.2004.11.022. PMID 15169807.
- ^ Sandler A, Gray R, Perry MC, Brahmer J, Schiller JH, Dowlati A, et al. (December 2006). "Paclitaxel-carboplatin alone or with bevacizumab for non-small-cell lung cancer". The New England Journal of Medicine. 355 (24): 2542–2550. doi:10.1056/NEJMoa061884. PMID 17167137. S2CID 17147871.
- ^ Reck M, von Pawel J, Zatloukal P, Ramlau R, Gorbounova V, Hirsh V, et al. (March 2009). "Phase III trial of cisplatin plus gemcitabine with either placebo or bevacizumab as first-line therapy for nonsquamous non-small-cell lung cancer: AVAil". Journal of Clinical Oncology. 27 (8): 1227–1234. doi:10.1200/JCO.2007.14.5466. PMID 19188680.
- ^ Chetty R, Bhana B, Batitang S, Govender D (October 1997). "Lung carcinomas composed of rhabdoid cells". European Journal of Surgical Oncology. 23 (5): 432–434. doi:10.1016/S0748-7983(97)93725-2. PMID 9393573.
- ^ Sheikh SS, Al-Khatti AA, Amr SS (February 2008). "Metachronus malignant rhabdoid tumor of the ileum and adenocarcinoma of lung: a unique case report". Annals of Diagnostic Pathology. 12 (1): 57–61. doi:10.1016/j.anndiagpath.2006.06.007. PMID 18164418.
- ^ Iyoda A, Hiroshima K, Toyozaki T, Haga Y, Fujisawa T, Ohwada H (June 2001). "Clinical characterization of pulmonary large cell neuroendocrine carcinoma and large cell carcinoma with neuroendocrine morphology". Cancer. 91 (11): 1992–2000. doi:10.1002/1097-0142(20010601)91:11<1992::AID-CNCR1224>3.0.CO;2-5. PMID 11391577.
- ^ Takei H, Asamura H, Maeshima A, Suzuki K, Kondo H, Niki T, et al. (August 2002). "Large cell neuroendocrine carcinoma of the lung: a clinicopathologic study of eighty-seven cases". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 124 (2): 285–292. doi:10.1067/mtc.2002.122523. PMID 12167788.
- ^ American Cancer Society (2009). "Cancer Facts & Figures 2009" (PDF). Atlanta: American Cancer Society.
- ^ Colby TV, Koss MN, Travis WD (1995). "Carcinoid and other neuroendocrine tumors". In Travis WD (ed.). Tumors of Lower Respiratory Tract. Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology. p. 311.
- ^ Brambilla E, Travis WD, Colby TV, Corrin B, Shimosato Y (December 2001). "The new World Health Organization classification of lung tumours". The European Respiratory Journal. 18 (6): 1059–1068. doi:10.1183/09031936.01.00275301. PMID 11829087.
외부 링크
- "Pathology and Genetics of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart". World Health Organization Classification of Tumours. (페이지 다운로드).
- "Lung cancer page". National Cancer Institute. 1980-01-01.