외상 후 발작

Post-traumatic seizure

외상 후 발작(PTS)은 신체적 외상으로 인한 뇌 손상인 외상성 뇌 손상으로 인한 발작이다.PTS는 외상 후 간질(PTE)의 위험 인자가 될 수 있지만, 외상성 뇌 손상으로 인한 발작이나 발작이 있는 사람은 발작이 반복적으로 발생하는 만성 질환인 간질의 한 형태인 PTE를 반드시 가질 필요는 없다. 뇌전증 뇌전증그러나 의학 문헌에서는 "PTS"와 "PTE"[1]를 서로 바꾸어 사용할 수 있다.

발작은 보통 더 심각한 [1]TBI의 징후이다.사람이 뇌손상을 입은 직후에 발생하는 발작은 이미 취약한 [2]뇌를 더욱 손상시킬 수 있다.그들은 [3]뇌가 이용할 수 있는 산소의 양을 줄이고, 흥분성 신경 전달 물질이 과도하게 방출되도록 하며, 뇌의 신진대사 요구를 증가시키고, 두개골 내 공간 내의 압력을 증가시켜,[2] 더 나아가 손상에 기여할 수 있다.따라서 심각한 두부 외상을 입은 사람들은 [3]발작에 대한 예방책으로 항경련제를 투여받는다.

TBI로 입원한 사람들의 약 5~7%가 적어도 한 번의 [4]발작을 일으킨다.PTS는 더 심각한 부상에서 발생할 가능성이 높으며 특정 유형의 부상은 위험을 더욱 증가시킨다.부상 후 시간이 지날수록 PTS에 걸릴 위험은 점차 낮아진다.그러나 TBI 생존자들은 부상 [5]후 15년이 넘도록 여전히 위험에 처할 수 있다.어린이와 노인들은 PTS에 걸릴 위험이 더 높다.

분류

1970년대 중반, 브라이언 제넷은 PTS를 [6]부상 첫 주에 발생하는 발작과 일주일 후에 발생하는 발작으로 각각 분류했다.조기 발작에 대한 7일 차단이 널리 사용되기는 하지만, 임의적이다. 발작은 첫 주 이후에 발생하지만 부상 후 첫 달 내에 발생하는 발작은 조기 [7]발작과 특성을 공유할 수 있다.일부 연구는 대신에 조기 발작에 30일간의 컷오프를 사용한다.[8]나중에 발작을 즉시 PTS, 부상 후 24시간 이내에 발생하는 발작, 외상 후 하루에서 일주일 사이에 발작을 동반하는 초기 PTS,[9] 외상 후 1주일 이상 후에 발작하는 후기 PTS로 더 세분하는 것이 받아들여졌습니다.일부에서는 늦은 PTS를 사후 [10]간질과 동의어로 간주한다. 뇌전증

초기 PTS는 TBI로 입원한 사람의 약 4~5% 중 적어도 한 번 발생하며,[9] 후기 PTS는 5%의 어느 시점에 발생한다.트라우마 발생 첫 주 이내에 발생하는 발작 중 절반 정도가 처음 24시간 [11]이내에 발생합니다.어린이의 경우,[12] 조기 발작이 성인보다 부상 후 1시간 1일 이내에 발생할 가능성이 더 높습니다.두부 외상의 첫 4주 이내에 발생하는 발작 중 약 10%는 첫 [5]주 이후에 발생한다.늦은 발작은 부상 [7]후 처음 몇 주 동안 가장 높은 비율로 발생한다.늦은 발작의 약 40%는 부상 후 6개월 이내에, 50%는 [11]1년 이내에 시작된다.

특히 어린이와 심각한 TBI를 가진 사람들의 경우, 간질이라고 불리는 지속적인 발작의 생명을 위협하는 상태는 초기 발작에서 위험합니다; PTS의 10-20%가 그 [11]상태로 발전합니다.한 연구에서 5세 미만 어린이의 22%가 신분 발작을 일으켰고, 연구된 전체 TBI 인구의 11%가 신분 발작을 일으켰습니다.[12]TBI 이후 초기 상태 발작은 나중에 [11]이유 없는 발작을 일으킬 가능성을 높일 수 있다.

병태생리학

어떤 생리학적 메커니즘이 부상 후 발작을 일으키는지는 완전히 이해되지 않지만, 초기 발작은 늦은 [13]발작과 다른 근본적인 과정을 가지고 있는 것으로 생각된다.즉각적인 발작과 초기 발작은 부상에 대한 직접적인 반응으로 생각되는 반면, 늦은 발작은 흥분 [2]독성과 혈액의 철분 같은 메커니즘에 의한 대뇌 피질의 손상으로 인해 발생하는 것으로 여겨진다.부상 후 2초 이내에 발생하는 즉각적인 발작은 아마도 부상의 힘이 [14]자극되었을 때 발작의 임계값이 낮은 뇌조직을 자극하기 때문에 발생할 수 있다.초기 PTS는 머리 외상의 직접적인 영향에서 비롯되어 실제 뇌전증으로 간주되지 않기 때문에 발작을 유발하는 것으로 간주되는 반면, 늦은 발작은 뇌 구조의 영구적인 변화를 나타내며 [11]뇌전증을 암시하는 것으로 생각된다.초기 발작은 뇌부종, 두개내 출혈, 뇌 타박상 또는 [14]열상과 같은 요인에 의해 발생할 수 있습니다.모욕 후 2주 이내에 발작을 일으킬 수 있는 요인에는 뇌 내 혈액의 존재, 혈액 뇌 장벽의 변화, 글루타메이트와 같은 흥분성 신경 전달 물질의 과도한 방출, 활성산기에 의해 야기된 조직의 손상, 그리고 세포가 에너지를 [13]생산하는 방법의 변화가 포함됩니다.늦은 발작은 신경망이 흥분하여 [13]발작으로 이어질 가능성을 증가시키는 방식으로 재구성되는 간질 발생의 결과로 생각됩니다.

진단.

의료진은 발작이 저나트륨혈증과 [2]같은 환자의 생화학 변화에 의해 발생하는지 여부를 확인하는 것을 목표로 한다.혈청 전해질 수치를 측정하기 위한 신경학적 검사 및 검사를 수행한다.[2]

외상 후에 일어나는 모든 발작이 PTS는 아니다; 그것들은 이미 존재하는 발작 장애 때문일 수 있으며, 심지어 외상을 [15]야기했을 수도 있다.또한, 뇌진탕 후 발작은 뇌진탕 직후에 발생할 수 있지만 실제로 발작이 아니며 [16]간질에 대한 예측 요인이 아닌 뇌진탕 경련과 혼동해서는 안 된다. 뇌전증

신경영상은 치료를 유도하기 위해 사용된다.흔히 MRI는 PTS를 가진 모든 환자에게 수행되지만 덜 민감하지만 쉽게 액세스할 수 있는 CT 스캔을 [17]사용할 수도 있습니다.

예방

외상 후 초기에 일어나는 발작이 저산소증,[3] 흥분성 신경전달물질의 과도한 방출, 신진대사 수요 증가, 두개골 [2]내 압력 증가를 통해 뇌 손상을 증가시킬 수 있기 때문에 TBI 직후에 사람들은 항경련제를 투여받는다.발작 예방에 사용되는 약으로는 발프로에이트, 페니트인, 페노바르비탈 [18]등이 있다.TBI [8]후 가능한 한 빨리 항경련제 치료를 시작하는 것이 좋습니다.조기 발작의 예방은 발작에 의한 손상을 예방하는 데 목적이 있는 반면 후자의 목적은 간질 발생을 [3]예방하는 데 목적이 있기 때문에 후기 발작의 예방과 다르다.임상시험의 강력한 증거에 따르면 부상 후 하루 이내에 투여된 항간질제는 부상 후 첫 주 동안은 발작을 예방하지만 이후에는 [4]예방하지 못한다.예를 들어, 2003년 의학 문헌에 대한 리뷰에서는 페니토인이 초기 PTS를 예방하지만 아마도 늦은 PTS를 [7]예방하지는 않는 것으로 나타났다.어린이에게 있어서 항경련제는 초기 발작과 늦은 [4]발작 모두에 효과가 없을 수 있다.알 수 없는 이유로, 장기간에 걸친 항간질제 사용은 [1]발작의 위험 증가와 관련이 있다.이러한 이유들로, 즉시, 그리고 늦은 [1][19]발작을 예방하기 위해, 머리 외상 후 짧은 시간 동안 항간질제가 널리 권장된다.뇌전증의 [3]개발을 막기 위한 어떤 치료법도 널리 받아들여지지 않는다.그러나, 만약 발작이 [18]늦게 일어난다면 더 많은 발작을 억제하기 위해 약물을 투여할 수 있다.

치료

TBI로 인한 발작은 종종 [13]치료하기 어렵다.부상 직후 정맥주사로 투여될 수 있는 항간질제로는 페니트인, 발프로산나트륨, 카바마제핀, 페노바르비탈 [2]등이 있다.항간질제가 모든 [5]사람의 모든 발작을 예방하는 것은 아니지만, 페니토인과 발프로산나트륨은 보통 진행 [2]중인 발작을 멈추게 한다.

예후

PTS는 일반적으로 좋은 [14]예후와 관련이 있다.TBI가 발병한 후 정확히 얼마 동안 발작 위험이 다른 인구보다 높은지는 알려지지 않았지만, 추정치에 따르면 10년에서 15년 [5]이상이라고 한다.TBI를 가진 대부분의 사람들의 경우, 발작은 3개월 후에 일어나지 않으며, TBI를 가진 사람들의 20-25%[9]만이 부상 후 2년 이상 후에 PTS를 가지고 있다.그러나 중간 정도의 중증 TBI는 부상 [4]후 최대 5년간 PTS에 높은 위험을 부여합니다.

연구에 따르면 PTS 환자의 25-40%가 완화되는 것으로 보고되었으며, 보다 효과적인 발작 약물의 개발 후에 수행된 이후 연구는 전반적인 완화율이 [5]더 높다고 보고했다.두부 외상으로 발작을 일으키는 사람들 중 4분의 1은 약물치료가 그들을 [1]잘 통제한다.그러나 일부 환자들은 적극적인 간질약물 [5]치료에도 불구하고 발작을 일으킨다.부상 [5]후 첫 해에 자주 발작을 일으키는 사람들에게 PTS가 완화될 가능성은 더 낮다.

PTE 발생 위험

PTS가 PTE [13]개발 가능성을 높일지는 알려지지 않았다.초기 PTS는 본질적으로 간질병은 아니지만 [20]PTE의 높은 위험과 관련이 있다.그러나, PTS는 뇌전증의 발생이 [21]확실하다는 것을 나타내지 않으며,[13] PTE 발생의 한 요인으로 PTS를 부상 심각도에서 분리하는 것은 어렵다.조기 발작이 없는 환자의 약 3%가 후기 PTE로 발전한다. 이 수치는 조기 PTS를 가진 환자의 25%이며, PTE 발병의 다른 위험 인자를 [21]제외하면 차이가 더 크다.모욕 직후에 발생하는 발작은 재발 위험을 증가시키지 않는다고 일반적으로 믿지만, 적어도 한 연구에서 나온 증거에 따르면 즉각적인 발작과 초기 발작 모두 [5]늦은 발작의 위험 요인이 될 수 있다.조기 발작은 어린이에서 PTE의 예측 변수가 될 수 있다. 조기 발작을 가진 성인의 3분의 1이 PTE를 발달시키는 반면, 초기 발작을 가진 어린이의 비율은 어린이에서 1/5 미만이며,[12] 10분의 1까지 낮을 수 있다.늦은 발작의 발병률은 비슷한 [12]부상을 입은 성인 발작의 약 절반이다.

역학

PTS의 상대적 위험은 부상의 [2]심각도에 따라 증가한다.
나이가 들수록 발작의 조기 및 발작의 위험이 [5][22]감소합니다.

연구에 따르면 PTS의 발병률은 연구 대상 인구에 따라 매우 다양하며, 4.4%에서 53%[5]까지 낮을 수 있다.입원 중인 모든 TBI 환자 중 5~7%가 PTS를 [4]앓고 있다.외상성 뇌손상의 약 3.1%에서 PTS가 발생하지만, 부상의 심각성은 [9]발생 가능성에 영향을 미칩니다.

사람이 발작의 조기발작과 발작의 후발작의 발생여부에 있어서 가장 중요한 요소는 [2]뇌의 손상정도이다.더 심각한 뇌손상은 또한 [4]그 사건 이후 더 오랜 시간 동안 외상 후 스트레스 장애에 걸릴 위험이 있다.한 연구에 따르면 부상 후 5년 이내에 발작이 발생할 확률은 가벼운 외상성 뇌손상(외상 후 기억상실, 약칭 PTA 또는 약칭 LOC)의 0.5%, 중등도손상(스컬 골절 또는 PTA 또는 LOC)의 1.2%에서 3년간 지속된다.0분 24시간)[23] 및 10.0%의 심각한 부상(24시간 이상 뇌좌상, 두개내 혈종 또는 LOC 또는 PTA).또 다른 연구에 따르면 TBI 5년 후 발작 위험은 경도(30분 미만 PTA 또는 LOC로 정의), 중간 정도(30분에서 1일 사이 LOC) 2.9%, 심각한 TBI(뇌 타박상, 경막하혈종 또는 LOC) 17.2%로 나타났다. 오른쪽 [2][11]이미지에서 발작 위험이 나타났다.

즉시 발작은 1~4%, 초기 발작은 4~25%, 후기 발작은 9~42%[2]의 발병률을 보인다.

연령은 PTS의 위험에 영향을 미친다.연령이 증가함에 따라 조기 발작과 늦은 발작의 위험은 감소한다. 한 연구에서는 7세 이하 어린이의 30.8%, 8세에서 16세 사이의 어린이의 20%, 그리고 부상 당시 16세 이상인 사람의 8.4%에서 조기 발작이 발생했다는 것을 발견했다([5][22]오른쪽 그래프).조기 발작은 성인 [5]발작에 비해 뇌손상 아동에게서 두 배 이상 자주 발생한다.한 연구에 따르면 가벼운 뇌손상을 입은 5세 미만 아동(LOC, PTA, 우울증 두개골 골절 및 출혈 없음)은 17%의 조기 발작을 보인 반면 5세 이상은 2%[5]에 불과했다.또한 5세 미만의 아이들은 [11]성인들보다 부상 후 1시간 이내에 발작을 더 자주 일으킨다.한 연구는 조기 발작의 발병률이 1세 미만의 영아에서 가장 높고, 특히 산전부 손상을 [14]입은 영아에서 더 높다는 것을 발견했다.그러나 성인은 어린이보다 [24]발작의 위험이 높다.65세 이상의 사람들은 또한 부상 후 PTS에 걸릴 위험이 더 높으며, PTS 위험은 젊은 [25]상대들보다 2.5배 더 높다.

위험요소

사람이 PTS에 걸릴 가능성은 부상과 관련된 요인에 의해 영향을 받는다.PTS의 가장 큰 위험은 부상 후 오랜 시간 동안 의식 수준의 변화, 국소적인 병변과 함께 심각한 부상, 그리고 [8]골절이다.PTS의 가장 큰 위험은 관통성 머리 외상이며, 15년 [2]이내에 발작의 위험이 35-50%이다.부상 후에도 금속 파편이 두개골 안에 남아 있으면 PTS의 조기 및 후기의 위험이 [5]증가할 수 있습니다.부상 전에 알코올을 남용한 두부 외상 생존자 또한 [4]발작에 걸릴 위험이 더 높다.

발작의 발생은 비슷한 [5]부상을 입은 사람들 사이에서도 매우 다양하다.유전자가 PTS [11]위험에 영향을 미치는지는 알려지지 않았다.연구들은 PTS를 [11]가진 사람들이 PTS에서 유전적 역할을 시사하는 발작을 가진 가족을 가질 가능성이 더 높은지에 대한 질문에 대해 상반된 결과를 가져왔다.대부분의 연구는 가족 구성원의 뇌전증이 [5]PTS의 위험을 유의하게 증가시키지 않는다는 것을 발견했다.ApoE-4 대립 유전자를 가진 사람들은 또한 후기 PTS에 [1]걸릴 위험이 더 높을 수 있다.

후기 PTS의 위험에는 수두증, 뇌의 [1]측두엽으로의 혈류 감소, 뇌좌상, 경막하혈종,[5] 찢어진 경막, 국소신경학적 [9]결손 등이 포함된다.부상 후 24시간 이상 지속되는 PTA는 초기 및 후기 [1]PTS 모두에 위험 요소이다.외상 후 발작이 일어나는 사람들의 86%가 2년 [5]이내에 또 다른 발작을 겪는다.

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레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h Tucker GJ (2005). "16: Seizures". In Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook Of Traumatic Brain Injury. American Psychiatric Pub., Inc. pp. 309–321. ISBN 1-58562-105-6.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (2006). "Post-traumatic epilepsy: An overview". Clinical Neurology and Neurosurgery. 108 (5): 433–439. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. PMID 16225987. S2CID 2650670.
  3. ^ a b c d e Iudice A, Murri L (2000). "Pharmacological prophylaxis of post-traumatic epilepsy". Drugs. 59 (5): 1091–9. doi:10.2165/00003495-200059050-00005. PMID 10852641. S2CID 28616181.
  4. ^ a b c d e f g Teasell R, Bayona N, Lippert C, Villamere J, Hellings C (2007). "Post-traumatic seizure disorder following acquired brain injury". Brain Injury. 21 (2): 201–214. doi:10.1080/02699050701201854. PMID 17364531. S2CID 43871394.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Frey LC (2003). "Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review". Epilepsia. 44 (Supplement 10): 11–17. doi:10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x. PMID 14511389. S2CID 34749005.
  6. ^ Swash M (1998). Outcomes in neurological and neurosurgical disorders. Cambridge, UK: Cambridge University Press. pp. 172–173. ISBN 0-521-44327-X.
  7. ^ a b c Chang BS, Lowenstein DH (2003). "Practice parameter: Antiepileptic drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 60 (1): 10–16. doi:10.1212/01.wnl.0000031432.05543.14. PMID 12525711.
  8. ^ a b c Garga N, Lowenstein DH (2006). "Posttraumatic epilepsy: a major problem in desperate need of major advances". Epilepsy Curr. 6 (1): 1–5. doi:10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x. PMC 1363374. PMID 16477313.
  9. ^ a b c d e Cuccurullo S (2004). Physical medicine and rehabilitation board review. Demos Medical Publishing. pp. 68–71. ISBN 1-888799-45-5. Retrieved 2008-02-13.
  10. ^ Benardo LS (2003). "Prevention of epilepsy after head trauma: Do we need new drugs or a new approach?". Epilepsia. 44 (Supplement 10): 27–33. doi:10.1046/j.1528-1157.44.s10.2.x. PMID 14511392. S2CID 35133349.
  11. ^ a b c d e f g h i Gupta A, Wyllie E, Lachhwani DK (2006). The Treatment of Epilepsy: Principles & Practice. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 521–524. ISBN 0-7817-4995-6.
  12. ^ a b c d Young B (1992). "Post-traumatic epilepsy". In Barrow DL (ed.). Complications and Sequelae of Head Injury. Park Ridge, Ill: American Association of Neurological Surgeons. pp. 127–132. ISBN 1-879284-00-6.
  13. ^ a b c d e f Herman ST (2002). "Epilepsy after brain insult: Targeting epileptogenesis". Neurology. 59 (9 Suppl 5): S21–S26. doi:10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s21. PMID 12428028. S2CID 6978609.
  14. ^ a b c d Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL (2005). Child Neurology. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 683. ISBN 0-7817-5104-7. Retrieved 2008-06-12.
  15. ^ Kushner D (1998). "Mild traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment". Archives of Internal Medicine. 158 (15): 1617–1624. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095.
  16. ^ Ropper AH, Gorson KC (2007). "Clinical practice. Concussion". New England Journal of Medicine. 356 (2): 166–172. doi:10.1056/NEJMcp064645. PMID 17215534.
  17. ^ 포즈너 E, 로렌조 N(2006년 10월 11일)."외상 후 간질" 뇌전증Emedicine.com 를 참조해 주세요.2008년 2월 19일에 취득.
  18. ^ a b Andrews BT (2003). Intensive Care in Neurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers. p. 192. ISBN 1-58890-125-4. Retrieved 2008-06-08.
  19. ^ Beghi E (2003). "Overview of studies to prevent posttraumatic epilepsy". Epilepsia. 44 (Supplement 10): 21–26. doi:10.1046/j.1528-1157.44.s10.1.x. PMID 14511391. S2CID 25635858.
  20. ^ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). "Preventive prophylactic treatment in posttraumatic epilepsy". Revista de Neurología (in Spanish). 34 (5): 448–459. doi:10.33588/rn.3405.2001439. PMID 12040514.
  21. ^ a b Chadwick D (2005). "Adult onset epilepsies". E-epilepsy - Library of articles, National Society for Epilepsy.
  22. ^ a b Asikainen I, Kaste M, Sarna S (1999). "Early and late posttraumatic seizures in traumatic brain injury rehabilitation patients: Brain injury factors causing late seizures and influence of seizures on long-term outcome". Epilepsia. 40 (5): 584–589. doi:10.1111/j.1528-1157.1999.tb05560.x. PMID 10386527. S2CID 20233355.
  23. ^ D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Epilepsy after head injury". Current Opinion in Neurology. 17 (6): 731–735. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. PMC 2672045. PMID 15542983.
  24. ^ Firlik KS, Spencer DD (2004). "Surgery of post-traumatic epilepsy". In Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (eds.). The Treatment of Epilepsy. Oxford: Blackwell Science. p. 775. ISBN 0-632-06046-8. Retrieved 2008-06-09.
  25. ^ Pitkänen A, McIntosh TK (2006). "Animal models of post-traumatic epilepsy". Journal of Neurotrauma. 23 (2): 241–261. doi:10.1089/neu.2006.23.241. PMID 16503807.