역공차
Reverse tolerance중독 및 의존 용어집[1][2][3][4] | |
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역내성 또는 약물 감작성은 피험자의 약물 반복 사용에 따른 약물에 대한 반응 증가(양성 또는 음성)를 설명하는 약리학적 개념이다.[5] 모든 약이 역내용의 대상이 되는 것은 아니다.
이것은 약물 내성과 정반대의 것으로, 반복적인 사용에 따라 효과나 피험자의 반응이 감소한다. 이 두 개념은 양립할 수 없으며, 허용오차는 때때로 역 허용오차로 이어질 수 있다. 예를 들어, 술을 많이 마시는 사람들은 처음에는 알코올에 대한 내성이 생겨 비슷한 효과를 얻기 위해 더 많은 양을 마시도록 요구하지만, 지나친 음주는 간 손상을 일으킬 수 있기 때문에, 이것은 아주 적은 양의 알코올이라도 마실 때 이 그룹을 중독의 위험에 빠뜨릴 수 있다.[6] 역내용의 한 형태인 감작화는 알코올의 긍정적, 행복적 효과까지 빠르게 발전하지만 장기간 사용하면 감소하는 진정이나 호흡기 우울증 같은 물리적 효과로는 발전하지 않는다. 그러나 벤조디아제핀이나 신경작용 스테로이드를 투여하면 이러한 감작성이 발생하지 않는데, 이 스테로이드는 반복적인 사용으로 효과의 약화를 보일 뿐이다.
역내용은 코카인이나 암페타민과 같은 자극제의 사용자에게도 발생할 수 있다. 이전의 레크리에이션 선량은 일반 사용자들에게 정신병을 일으킬 정도로 충분할 수도 있고, 이전에 정신 질환을 앓았던 사용자들은 약물 사용이 지속되면 미래에 그리고 더 낮은 용량에서 정신 질환을 가질 가능성이 더 높아질 수도 있다.[7]
어떤 경우에는 약물 감작성이 약물 내성에 의한 (그리고 그 후에) 불감증의 감소를 객관적으로 확립한 의료 개입(예: 약물 휴일)을 언급할 수도 있다.
참고 항목
참조
- ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 364–375. ISBN 9780071481274.
- ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410.
Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
- ^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Retrieved 9 February 2015.
- ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013.
Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder. - ^ "Reverse tolerance and drug sensitization".
- ^ "What Is Reverse Tolerance?".
- ^ "Chronic Amphetamine Use and Abuse".