감작화

Sensitization
이 기사는 심리학의 개념에 관한 것이다. 면역학의 개념은 감각화(면역학)를 참조하십시오. 중앙 감작성(생리학적 병리학)에 대해서는 중앙 감작성을 참조하십시오.

감각화는 자극의 반복적인 투여가 반응의 점진적 증폭을 초래하는 비연관적 학습 과정이다.[1] 감작성은 종종 반복되는 자극에 더하여 모든 종류의 자극에 대한 반응의 향상으로 특징지어진다. 예를 들어, 고통스러운 자극의 반복은 큰 소음에 더 잘 반응하게 할 수 있다.

역사

에릭 칸델은 감작의 신경적 기초를 연구한 최초의 사람 중 한 사람으로, 1960년대와 1970년대에 바다광인 압리시아의 아가미 철수 반사작용에 관한 실험을 했다. 칸델과 그의 동료들은 먼저 반사작용을 습관화하여 동물의 사이펀을 반복적으로 만짐으로써 반응을 약화시켰다. 그리고 나서 그들은 꼬리에 해로운 전기 자극을 사이펀에 촉각으로 짝을 지어 아가미 철수 반응이 다시 나타나게 했다. 이러한 감작 후, 시폰에 가벼운 손길만으로도 강한 질금퇴출 반응이 발생하였고, 이러한 감작 효과는 며칠 동안 지속되었다. (Squire, Kandel, 1999년[2] 이후) 2000년, 에릭 칸델은 신경 학습 과정에 대한 연구로 노벨 생리의학상을 받았다.

신경 기질

중독 및 의존 용어집[3][4][5][6]
  • 중독 – 상당한 위해와 부정적인 결과에도 불구하고 지속적으로 약물(알코올 포함)을 사용하는 것이 특징인 조직사회 장애
  • 중독성 약물 – 반복적으로 사용하는 정신 활성 물질은 뇌 보상 시스템에 미치는 약의 효과로 인해 훨씬 더 높은 비율의 물질 사용 장애와 관련이 있다.
  • 의존성 – 자극에 반복적으로 노출되는 것을 중단했을 때 철수 증후군과 관련된 적응 상태(예: 약물 섭취)
  • 약물 감작성 또는 역내성 – 주어진 용량에서 반복 투여로 인한 약물의 증가 효과
  • 약물 회수 – 반복적인 약물 사용 중단 시 발생하는 증상
  • 신체적 의존 – 지속적인 신체적-신체적 철수 증상(예: 피로 및 망상 떨림)을 수반하는 의존성
  • 심리적 의존 – 정서적-정신적 금단 증상(예: 이상증 및 무쾌감증)을 수반하는 의존성
  • 강화 자극 - 반복 행동의 반복 가능성을 증가시키는 자극
  • 보람 있는 자극 – 뇌가 본질적으로 긍정적이고 바람직한 것으로 해석하거나 접근할 수 있는 것으로 해석하는 자극
  • 감작성 – 반복적인 노출로 인한 자극에 대한 증폭된 반응
  • 물질 사용 장애 – 물질의 사용이 임상적으로 그리고 기능적으로 중대한 손상 또는 고통으로 이어지는 상태
  • 내성 – 주어진 용량에서 반복 투여로 인한 약물의 감소 효과

행동 감작의 신경적 기초는 잘 알려져 있지 않지만, 일반적으로 세포 수용체가 자극에 반응할 가능성이 높아짐에 따라 나타나는 것으로 보인다. 신경 감작의 몇 가지 예는 다음과 같다.

  • 랫드 해마의 전기적 또는 화학적 자극은 시냅스 신호의 강화를 유발하는데, 이는 장기적 전위작용 또는 LTP로 알려진 과정이다.[7] AMPA 수용체의 LTP는 뇌의 기억과 학습에 기초하는 잠재적 메커니즘이다.
  • '친절'에서는 변연계 내에 있는 해마나 편도체 뉴런의 반복적인 자극이 결국 실험실 동물들에게 발작을 일으킨다. 감작 후 발작을 일으키기 위해 거의 자극이 필요하지 않을 수 있다. 따라서, 킨들링은 인간에게 있어서 측두엽 간질의 모델로 제시되어 왔는데, 여기서 반복적인 형태의 자극(예를 들어 빛을 깜박이는 것)이 간질 발작을 일으킬 수 있다.[8] 종종 측두엽 간질을 앓는 사람들은 변연장애로 인해 발생할 수 있는 불안과 우울증과 같은 부정적인 효과의 증상을 보고한다.[9]
  • '중앙감각'에서는 척수의 등측뿔에 있는 nociciceptive 뉴런이 말초조직 손상이나 염증에 의해 감작된다.[10] 이러한 유형의 감작성은 만성적인 통증 상태에 대한 가능한 인과 메커니즘으로 제시되어 왔다. 중심 감각의 변화는 고통에 대한 반복적인 실험 후에 일어난다. 동물들의 연구는 실험이 고통스러운 자극에 반복적으로 노출될 때 동물의 고통 문턱이 바뀌어 더 강한 고통 반응으로 이어질 것이라는 것을 일관되게 보여 왔다. 연구원들은 이러한 동물 실험과 사람들의 지속적인 고통 사이에는 유사성이 있다고 믿는다. 예를 들어 허리디스크를 제거해 신경을 꼬집는 수술을 한 후에도 환자는 여전히 통증을 '감정'할 수 있다. 또한 마취 없이 할례를 받는 신생아들은 향후 주사, 예방접종, 기타 유사한 시술에 더욱 크게 반응하는 경향을 보였다. 이러한 아이들의 반응은 울음이 증가하고 혈류역학적 반응(타치성 경화증, 빈맥)이 더 큰 것이다.[11]
  • 약물 감작성은 약물 중독에서 발생하며, 반복 투여 후 약물의 증가 효과(약물 내성 반대)로 정의된다. 이러한 감작성은 델타 FosB라고 불리는 중음부 뉴런 내부의 단백질뿐만 아니라 뇌 중음부 도파민 전달의 변화를 포함한다. 연관 과정은 중독의 원인이 될 수 있다. 약물 복용과 관련된 환경 자극은 갈망을 증가시킬 수 있기 때문이다. 이 과정은 그만두려는 중독자들의 재발 위험을 증가시킬 수 있다.[12]


교차감지

교차감각은 자극에 대한 감작성이 관련 자극에 일반화되어 원 자극과 관련 자극 모두에 대한 특정 반응이 증폭되는 현상이다.[13][14] 예를 들어, 중독성 약물의 신경 및 행동 효과에 대한 교차감각화(cross-sensitation)는 각성제의 기관차 반응에 대한 감작화(sensitation)로 다른 각성제의 운동 활성화 효과에 대한 교차감각을 초래하는 등 잘 특징지어진다. 마찬가지로 특정 중독성 약물에 대한 보상 감작성은 보상 교차 감작화를 초래하는 경우가 많으며, 이는 동일한 약물 등급의 다른 중독성 약물의 보상 특성 또는 특정 자연적 보상에도 감작성을 수반한다.

동물에서, 관문 약물 이론에 따라 많은 다른 종류의 남용 약물의 소비와 설탕 소비와 남용 약물의 자가 관리 사이에 교차 감지가 확립되었다.[15]

병리학에서 인과인자로써

감작성은 중독, 알레르기, 천식, 과민성 방광[16] 및 섬유근육통, 다발성 화학 민감도와 같은 의학적으로 설명되지 않은 몇몇 신드롬을 포함한 명백하게 관련이 없는 광범위한 병리학에서 인과 또는 유지 메커니즘으로 암시되어 왔다. 감작성은 외상 후 스트레스 장애, 공황 불안, 기분 장애와 같은 심리 장애에도 기여할 수 있다.[17][18][19]

참고 항목

참조

  1. ^ Shettleworth, S. J. (2010). Cognition, Evolution and Behavior (2nd ed.). New York: Oxford.
  2. ^ 스콰이어 LR, 칸델 ER (1999년) 기억: 마음에서 분자로. 뉴욕: Scientific American Library; 뉴욕: W. ISBN 0-7167-6037-1.
  3. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41 ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 364–375. ISBN 9780071481274.
  5. ^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Retrieved 9 February 2015.
  6. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
  7. ^ Collingridge, Graham L.; Isaac, John T. R.; Wang, Yu Tian (2004). "Receptor trafficking and synaptic plasticity". Nature Reviews Neuroscience. 5 (12): 952–962. doi:10.1038/nrn1556. PMID 15550950.
  8. ^ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margaret; Racine, Ronald J. (2004). "Kindling and status epilepticus models of epilepsy: Rewiring the brain". Progress in Neurobiology. 73 (1): 1–60. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID 15193778.
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  10. ^ Ji, R. R.; Kohno, T.; Moore, K. A.; Woolf, C. J. (2003). "Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms?". Trends in Neurosciences. 26 (12): 696–705. doi:10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID 14624855.
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  12. ^ Robinson, T. E.; Berridge, K. C. (1993). "The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction". Brain Research. Brain Research Reviews. 18 (3): 247–91. doi:10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl:2027.42/30601. PMID 8401595.
  13. ^ Brumovsky PR, Gebhart GF (February 2010). "Visceral organ cross-sensitization – an integrated perspective". Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical. 153 (1–2): 106–15. doi:10.1016/j.autneu.2009.07.006. PMC 2818077. PMID 19679518.
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