로마 과정

Rome process

로마 과정과 로마 기준은 과민성 장 증후군, 기능적 난독증, 루머증후군 등 기능적 위장 장애의 진단과 치료에 도움이 되는 과학적 자료를 만들기 위한 국제적 노력이다.로마 진단 기준은 미국 노스캐롤라이나주 롤리에 본사를 둔 수익 501(c)(3) 기구가 아닌 로마재단에 의해 제시된다.

역사

기능 위장 장애(FGIDs)의 분류에 몇 가지 체계적인 접근방식이 시도되었다.그 결과, 몇 가지 주요 사건이 발생하여 결국 현재의 로마 분류로 이어졌다.1962년에 Chaudhary와 Truelove는 영국 옥스포드에서 IBS 환자에 대한 연구를 발표했다.기능성 위장 장애의 새로운 분야를 분류하려는 첫 시도였다.그들이 보고한 것 중 많은 것이 오늘날까지 지속되고 있다.[1]

그 뒤 1978년 히튼과 브리스톨의 동료들이 개발한 '매니닝 기준'이 나왔다.이것은 IBS-D(설사가 지배적인 IBS)를 특징으로 하지만, 중요한 것은 이 질환의 특징인 증상들의 집합체를 특징으로 한다.이것이 궁극적으로 IBS에 대한 로마의 증상 기반 기준의 근거가 되었다.[2]

1980년부터 1994년까지 건강한 대상자와 IBS 환자의 증상 유병률과 빈도를 평가하는 역학 및 임상 연구가 여러 차례 있었다.톰슨, 드로스만, 탈리, 화이트헤드, 크루이스.[3][4][5][6][7][8][9]1989년에 IBS에 대한 최초의 합의 기반 진단 기준이 제정되었다.[3][10]이듬해, FGID에 대한 분류 체계가 확립되었다.[3][11]

1991년부터 1993년까지 여러 작업팀(에스오파거스, 위생 십이지장, 장, 담도, 거식)이 위내과 국제의 이러한 해부학적 영역 내에 기능 GI 장애의 증상 기반 기준과 임상 특징을 발표했다.[3][12][13][14][15][16][17]

1993년, 모든 진단 기준에 대한 검증된 설문지가 작성되었고, 그 후 미국 하원 세입자 조사: FGID를 가진 사람들의 유병률, 인구통계학적 요인 및 건강관리 검색 기능에 대한 첫 번째 국가 역학 데이터베이스로 적용되었다.[3][18]

1994년, FGIDs는 해부학적 영역으로 분류되었고, 현재 로마 I – 기능적 위장 장애: 진단, 병태생리학 및 치료 - 다국적 컨센서스로 인식되고 있는 책이 나왔다.[3][19]

로마 기준은 1989년 처음 발표된 기준(IBS 로마 가이드라인)부터 기능위장장애 로마분류체계(1990년) 또는 로마-1, 기능위장장애 로마I 기준(1992년)과 기능위장장애(1994년), 로마2 기준(1999년)과 func를 거쳐 진화하고 있다.로마 III 기준(2006년)에 대한 환상적 위장 장애(1999년)'로미 2호'와 '로미 3호'는 소아과 기준을 합의문에 통합했다.로마 4세 업데이트는 10년 뒤인 2016년 5월에 발표됐다.[20]여기에는 역학, 병태생리학, 정신사회 및 임상적 특징, 성인 33명과 소아 기능 위장 장애 17명에 대한 진단 평가 및 치료 권고사항이 포함된다.[21]

과정

로마 기준은 델파이 방법(또는 델파이 기법)을 이용하여 합의 과정을 거쳐 최종적으로 발표된다.로마 재단 과정은 장뇌 상호 작용의 장애라고도 알려진 기능 위장 장애의 진단과 치료에 도움이 되는 과학적인 데이터를 만들기 위한 국제적인 노력이다.[22]로마 진단 기준은 수익 501(c)(3) 조직이 아닌 독립된 로마 재단이 정한다.[22][23]

로마 재단

1996년에 설립되어 노스캐롤라이나 주의 롤리에 기반을 둔 로마 재단은 수익 501(c) 3 조직이 아닌 독립된 단체다.이 재단은 기능 위장 장애의 진단과 치료에 도움이 되는 임상 연구, 데이터 및 교육 정보를 육성하는 활동에 대한 지원을 제공한다.[22][23][24][25]

지난 25년 동안 로마 조직은 기능적 GI 장애에 대한 지식을 합법화하고 갱신하기 위해 노력해왔다.이는 전 세계 과학자들과 임상의들이 모여 위장 기능과 기능장애의 과학을 분류하고 비판적으로 평가함으로써 이루어졌다.이러한 지식은 임상 과학자들이 연구와 임상 실습에 적용할 수 있는 진단과 치료에 대한 권고안을 만들 수 있게 해준다.임무는 이런 장애를 가진 사람들의 삶을 개선하는 것이다.[citation needed]

로마 재단의 목표는 FGID의 세계적인 인정과 합법화를 촉진하고, FGIDs의 병리학에 대한 과학적 이해를 증진시키고, 이러한 환자들을 위한 임상 관리를 최적화하며, 이러한 목표를 달성하기 위한 교육 자원을 개발하고 제공하는 것이다.[23]

기능 위장 장애/장뇌 상호작용 장애의 정의

델파이 방법을 사용하여, 로마 재단과 로마 4세 위원회의 이사회, 의장, 공동의장은 장뇌 상호작용 장애에 대한 현재의 정의를 개발했다.[22]

다음 조합과 관련된 GI 증상별로 분류된 장애 그룹:[22]

로마 기준의 진화

로마 1세

1994년 로마 1세는 기능적 위장 장애로 출판되었다.진단, 병태생리학 및 치료 - 다국적 컨센서스.[19]

로마 2세

1990년대 중반까지 미국 식품의약국(FDA)이 IBS의 제약연구 선정기준의 사용을 권고함에 따라 FGID 분류 개념과 진단기준의 활용이 촉진되었고, 제약회사들은 로마재단의 저변 개선을 위한 노력을 지원하는 데 관심을 가졌다.FGID의 탠딩, 진단 및 치료와 의약품 연구에 이러한 기준의 사용을 적용한다.로마 2세에서는 FGIDs의 소아인구가 추가되었다.

로마 3세

로마 2세가 발표된 후, 임상 실험에서 로마 기준을 사용하여 발표된 연구의 수는 이후 15년 동안 엄청나게 증가했다.로마 3세는 합의 기반 자료보다는 증거 기반 자료의 활용에 의해 로마 1세, 2세와는 차이가 있었다.

로마 4세

2006년 로마 3세가 발표된 후, 로마 재단은 FGID에 대한 교육을 제공하는 권위 있는 기구로 연구 진단 기준을 개발하는 것으로 잘 인식되었다.로마 4세는 여러 가지 방법으로 증상 기반 기준의 한계를 다루려고 노력했다.

  • 일부 기준이 단순화돼 연구 기준을 충족하지 못하는 사례도 여전히 파악해 치료할 수 있다.
  • FGID에 대한 글로벌 교육은 증상 보고의 문화적 차이를 이해하고 특성화하는 데 도움이 된다.
  • 다른 언어로 번역 제공
  • 기능 GI 장애 진단 또는 기타 진단을 위한 진단 알고리즘 생성
  1. 임상적 제시의 심각성과 가변성을 해결하기 위해 진단 기준을 추가 임상, 삶의 질, 심리사회적, 생리학적(바이오마커 포함) 매개변수와 통합하여 보다 정밀하게 p에 대한 개별화된 치료 계획을 수립하는 다차원 임상 프로파일(MDCP) 시스템이 구축되었다.지각 있는
  • 로마 재단은 임상의가 진단 알고리즘과 MDCP에 대해 더 나은 교육을 받을 수 있도록, 임상의가 진단 알고리즘과 MDCP 지식 기반을 사용하여 실시간 치료 결정을 내릴 수 있도록 지원하는 대화형 지능형 소프트웨어 플랫폼을 개발하고 있다.[26][3]

로마 4세에서는 생리학적으로 분류된 분류에서 증상 기반 분류로 분류가 이동했다.분류는 장기 영역(즉, 식도, 위생 십이지장, 장, 담도, 방뇨)에 기초하였다.

로마 4세 기준/분류

원래의 로마 분류는 1990년에 처음 출판되었고 이후 로마 2세, 3세, 4세 등과 함께 후속 분류들을 개발하기 위해 각 반복과 함께 수정되었다.1990년 원본으로 시작하여 로마 1세로 이어지며, 분류는 생리학적 기반 분류에서 장기 지역(식도, 위생식, 위생식, 장, 담도, 방뇨)에 기초한 추가 분류와 함께 증상 기반 분류로 이동했다.[22]현재의 로마 4세[22] 분류는 로마 1세로 창시하면서 일련의 반복(로미 1세,[19] 로마 2세,[27] 로마 3세[28])의 진화의 절정이다.[19]

로마 기준은 임상의사가 FGID(내장-뇌 상호 작용의 불능) 환자에 대한 진단을 분류하기 위해 사용하는 기준의 집합이다.이 로마 기준은 6-10년마다 갱신된다.[24]

2016년에 발행된 현재의 로마 4분류는 다음과 같다.[21]

A. 식도 장애

B. 위생 십이지장 장애

C. 장 장애

  • C1. 과민성 장 증후군(IBS)
    • 변비가 우세한 IBS(IBS-C)
    • 설사를 주로 하는 IBS(IBS-D)
    • 혼합 배변 습관을 가진 IBS (IBS-M)
    • IBS 미분류(IBS-U)
  • C2. 기능적 변비
  • C3. 기능적 설사
  • C4. 기능적 복부 팽창/좌상
  • C5. 불특정 기능장 질환
  • C6. 오피오이드로 인한 변비

D. 위장통증의 중심 매개 장애

E. 오디 장애의 담낭과 괄약근

F. 안식 장애

G. 유아 기능 GI 장애: 신생아/토들러

  • G1. 유아 재귀
  • G2. 루머증후군
  • G3. 순환구토증후군(CVS)
  • G4. 유아콜릭
  • G5. 기능적 설사
  • G6. 유아이체지아
  • G7. 기능적 변비

H. 아동 기능 GI 장애: 아동/청소년 장애

  • H1. 기능적 메스꺼움 및 구토 장애
    • H1a. 순환 구토 증후군(CVS)
    • H1b. 기능적 메스꺼움 및 기능적 구토
      • H1b1. 기능적 메스꺼움
      • H1b2. 기능성 구토
    • H1c. 루머증후군
    • H1d. 에어로파지아
  • H2. 기능성 복통 장애
    • H2a. 기능적 난독증
      • H2a1. 후천성 조난증후군
      • H2a2. 경구통증후군
    • H2b. 자극성 장 증후군(IBS)
    • H2c. 복부 편두통
    • H2d. 기능적 복통 ‒ NOS
  • H3. 기능적 배변 장애
    • H3a. 기능성 변비
    • H3b. 비반복성 변실금

기능 위장 장애(FGID)

FGIDs는 운동 반응성 증가, 내장 과민성 강화, 점막 면역 및 염증 기능 변화(세균성 이상증 관련), 중추신경계 및 장신경계(CNS-ENS) 조절 등 여러 생리학적 특징에 공통점이 있다.

병리학

FGID의 병태생리학은 조직사회 모델을 사용하여 가장 잘 개념화되었으며, 인턴이 그들의 정신사회적 요소와 생리학적 기능에 영향을 줄 수 있는 초기 생활에서 개별 요소들 사이의 관계를 설명하는데 도움을 준다.이 모델은 또한 뇌-굿 축을 통해 이러한 요소들 사이의 복잡한 상호작용을 보여준다.[26][29][30][31][32]이러한 요인은 증상 측면에서 FGID가 어떻게 나타나는지에 영향을 미치지만 임상 결과에도 영향을 미친다.이러한 요인들은 상호 연결되어 있으며 이러한 요인에 대한 영향은 양방향 및 상호 상호작용적이다.

조생인자

초기의 생명인자는 유전적 요인, 정신생리학적 및 사회문화학적 요인, 환경적 노출 등을 포함한다.

  • 유전학 – 여러 가지 다형성 및 후보 유전자는 개인이 FGID를 개발하는 경향이 있을 수 있다.These include alpha-2 adrenergic and 5-HT receptors; serotonin and norepinephrine transporters (SERT, NET); inflammatory markers interleukin-(IL)10, tumor necrosis factor-(TNF) alpha, and TNF super family member 15 (TNF-SF15); intracellular cell signaling (G proteins); and ion channels (SCN5A).[33]그러나 FGID의 표현은 감염, 질병 모델링 및 기타 요소와 같은 추가 환경 노출의 영향을 필요로 한다.
  • 정신생리학적 요인은 이러한 유전자의 발현에 영향을 미칠 수 있으며, 따라서 FGID와 관련된 증상 생성으로 이어질 수 있다.[34]
  • 사회문화적 요인과 가족간의 상호작용은 증상에 대한 후기 보고, FGIDs의 발달, 그리고 건강관리 추구를 형성하는 것으로 나타났다.고통의 표현은 증상에 대한 부정과 극적인 표현을 포함하여 문화마다 다르다.[35]
  • 환경 피폭 – 이전 연구에서는 FGID의 개발과 관련하여 환경 피폭의 영향을 보여주었다. 소아 살모넬라 감염과 같은 환경 피폭은 성인기의 IBS에 위험 요인이 될 수 있다.[36]

심리사회적 요인

심리사회적 요인은 뇌-굿 축(운동성, 민감성, 장벽 기능)을 통한 GI 트랙의 기능에 영향을 미친다.그것들은 또한 경험과 행동, 치료 선택 그리고 임상 결과에 영향을 미친다.심리적 스트레스나 스트레스에 대한 사람의 감정적 반응은 위장 증상을 악화시키고 FGID 발달을 도울 수 있다.[37][38]

생리학

FGID의 생리학은 비정상적인 운동성, 내장 과민성뿐만 아니라 GI 트랙의 면역체계와 장벽기능의 조절장애와 염증 변화 등이 특징이다.

  • 비정상 운동성
    연구에 따르면, 근육 수축과 발작, 장 적합성, 그리고 이송이 설사, 변비, 구토를 포함할 수 있는 FGID의 위장 증상의 많은 원인이 될 수 있다고 한다.[39]
  • 내장 과민성
    FGID에서는 많은 기능성 GI 장애에서 GI 운동성과 고통의 연관성이 낮다.이 환자들은 종종 장에 풍선 팽창으로 통증 문턱이 낮아지거나 정상적인 장 기능에 대한 민감도가 높아진다; FGIDs 환자들은 내장 과민증이 증폭될 수 있다.[40][41]
  • 면역기능저하, 염증, 장벽기능장애
    감염성 IBS에 대한 연구는 점막 투과성, 장내 식물성, 점막 면역 기능 변화 등의 요인을 밝혀냈다.결국 본능 과민증으로 이어지게 된다.이러한 발생에 기여하는 요인으로는 점막 면역 기능 장애에 의해 활성화되는 장 점막과 근막의 유전학, 심리적 스트레스, 수용체 민감도 변화 등이 있다.[42][43]
  • 마이크로바이옴
    전반적인 건강과 질병에서 박테리아와 미생물 역할에 대한 관심이 높아졌다.뇌-굿 축에서 역할을 하는 미생물 집단에 대한 증거가 있다.[44]IBS 환자의 위장관의 박테리아 구성이 건강한 개인과 다르다는 연구 결과가 나왔다(예: Firmicutes 증가와 박테로이드 감소 및 비피도박테리아 감소).[45]그러나 FGID에서 마이크로바이옴의 역할을 결정하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.
  • 음식 및 식이요법
    소비되는 음식의[46] 종류와 소비되는 식이요법은 FGID의 발현과 장내 미생물과의 관계에도 영향을 미친다.[47]연구에 따르면 특정 식단의 변화(예: 낮은 FODMAP—발효성 올리고-, 디-, 단당류 및 폴리올 또는 일부 환자의 글루텐 제한)가 FGID의 증상 부담을 줄이고 도움을 줄 수 있다고 한다.그러나, 어느 한 사람의 식단이 모든 사람들에게 추천되는 것으로 드러나지 않았다.

뇌-굿 축

뇌-굿 축은 정신사회적 요인이 GI 트랙에 영향을 미치고 그 반대도 마찬가지인 메커니즘이다.뇌의 감정 중심과 인지 중심 사이에 GI 트랙과 그 반대의 통신이 있다.[48]감정은 대장 운동 기능을 자극하여 대장 이동 시간 감소, 수축 활동 증가, 배변 유도, 설사 증상 등을 초래하는 것으로 나타났다.[26]

참조 및 출처

  1. ^ 초드리 NA, 트루엘로브 SC.과민성 대장 증후군.130건의 임상적 특징, 소인 및 예후에 대한 연구.Q J 1962년 메드;31:307–322.
  2. ^ 매닝 AP, 톰슨 WG, 히튼 KW 등.자극성 장에 대한 양성 진단을 위해.Br Med J 1978; 2:653–654.
  3. ^ a b c d e f g 토르솔리 A, 코라치아리 E.WTR, Delphic Oracle 및 Roman Conclaves Supernectol Int 1991; 4:44–45.
  4. ^ 톰슨 WG, 히튼 KW.건강해 보이는 사람들의 기능적 장 질환.위내과 1980;79:283–288.
  5. ^ Drossman DA, Sandler RS, McKee DC 등.건강 관리를 받지 않는 대상자 간의 장 패턴.설문을 사용하여 배변 장애가 있는 모집단을 식별한다.위내과 1982;83:529–534.
  6. ^ 샌들러 RS, Drossman DA, Nathan HP 등.장기능 장애 환자의 증상 불만 및 건강 관리 요구 행동.위장병리학 1984;87:314–318.
  7. ^ Talley NJ, Phillips SF, Melton LJ 등.장 질환을 식별하기 위한 환자 설문지.앤 인턴 메드 1989;111:671–674
  8. ^ Kruis W, Tieme CH, Weinzierl M, et al.과민성 장 증후군에 대한 진단 점수.유기질병 배제에 대한 그것의 가치.위내과 1984;87:1–7.
  9. ^ Drossman DA.과민성 장 증후군의 진단:간단한 해결책?위내과 1984;87:224–225
  10. ^ 톰슨 WG, 도트볼 G, 드로스만 DA 등.과민성 장 증후군:진단에 대한 지침.위장관련 1989;2:92–95.
  11. ^ Drossman DA, Thompson WG, Talley NJ 등.기능 장 장애의 하위 그룹 식별.위장관련 1990;3:159–172.
  12. ^ Richter JE, Baldi F, Clouse RE, et al.기능적 난소성 장애.1992년 포스텐톨 인트;5:3–17
  13. ^ Talley NJ, Colin-Jones D, Koch KL, et al.기능곤란증: 진단 및 관리에 대한 지침이 있는 분류.1991년 4시 145분–160분
  14. ^ 톰슨 WG, 크리드 F, 드로스만 DA 등.기능 장 질환과 만성 기능 복통.1992년 포스텐톨 인트;5:75–91
  15. ^ 코라치아리 E, 펑치 젠슨 P, 호건 WJ 등.작업반 보고서 : 담도의 기능장애1993년 6:129–144.
  16. ^ Whitehead WE, Devroede G, Habib FI, et al.식각의 기능 장애.1992년 5:92–108년 위내시경–108.
  17. ^ 탈리 NJ, 나이렌 O, 드로스만 DA 등과민성 장 증후군은 통제된 치료 실험의 최적 설계를 지향한다.1993년 4:189–211
  18. ^ Drossman DA, Li Z, Andruzi E 등.기능적 위장 장애에 대한 미국 가구주 조사: 유병률, 사회기록학 및 건강 영향.Dig Diss Sci 1993;38:1569–1580.
  19. ^ a b c d Drossman DA, Richter JE, Talley NJ 등.기능 위장 장애: 진단, 병태생리학, 치료.McLean (VA): Degnon Associates, 1994.
  20. ^ Drossman DA, Hasler WL (2016). "Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction". Gastroenterology. 150 (6): 1257–61. doi:10.1053/j.gastro.2016.03.035. PMID 27147121.
  21. ^ a b Drossman DA (2016). "Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV". Gastroenterology. 150 (6): 1262–1279. doi:10.1053/j.gastro.2016.02.032. PMID 27144617.
  22. ^ a b c d e f g Drossman DA.로마 4차 위원회, 편집자기능 위장 장애와 로마 4세 과정인: Drossman DA, Chang L, Choi WD, Kelow J, 택 J, 화이트헤드 WE, 편집자.로마 4세 기능 위장 장애: 장뇌 상호 작용의 장애.I. 롤리, NC: 로마 재단; 2016. 페이지 1-32.
  23. ^ a b c https://theromefoundation.org[bare URL]
  24. ^ a b "로마 재단을 만나라" 2017년.https://theromefoundation.org/wp-content/uploads/Meet-The-Rome-Foundation-2017-web.pdf에서 검색됨
  25. ^ https://theromefoundation.org/presentations-videos/[bare URL]
  26. ^ a b c Drossman DA.로마 4차 위원회, 편집자기능 위장 장애와 로마 4세 과정인: Drossman DA, Chang L, Choi WD, Kelow J, 택 J, 화이트헤드 WE, 편집자.로마 4세 기능 위장 장애: 장뇌 상호 작용의 장애.I. 롤리, NC: 로마 재단; 2016. 페이지 1-32.
  27. ^ Drossman DA, Corazari E, Talley NJ, et al., eds.로마 2: 기능 위장 장애. 2부.McLean (VA): Degnon Associates, 2000.
  28. ^ Drossman DA, Corazari E, Delvaux M, et al., eds.로마 3: 기능적 위장 장애. 제3판.McLean (VA): Degnon Associates, 2006.
  29. ^ Drossman DA.위내과에서 생검의 사회적 문제들.인: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ 광고.슬레저와 포드트란의 위장병과 간질환.10부.필라델피아: 손더스 엘스비에, 2015:349–362.
  30. ^ 메이어 EA, 새비지 T, 슐만 RJ. 뇌-굿 마이크로바이옴 상호작용 및 기능적 장 장애.위내과 2014;146:1500–1512.
  31. ^ Jones MP, Dilley JB, Crowell MD 등.기능 GI 장애에서 뇌-굿 연결: 해부학적 및 생리학적 관계.Neurogastroenterol 2006; 18:91–103
  32. ^ Drossman DA. 대통령 연설: 위장병과 조직사회 모델.정신의학 1998;60:258–267
  33. ^ 사이토 YA, TAlley NJ 과민성 장 증후군의 유전학.Am J 위스텐톨 2008;103:2100–2104.
  34. ^ Tran L, Chaloner A, Sawalha AH 등.만성적인 물 회피 스트레스로 인한 내장통증의 후유전학적 메커니즘의 중요성.심리신경내분비학 2013;38:898–906
  35. ^ 즈보로프스키 M.고통에 대한 반응의 문화적 구성요소.J 사회 문제 1952; 8:16–30.
  36. ^ 크레몬 C, 스탄겔리니 V, 팔로티 F 등.유년기 살모넬라 위장염은 성인기 과민성 장 증후군의 위험 요인이다.위내과 2014:147:69–77
  37. ^ Drossman DA.로마 4차 위원회, 편집자기능 위장 장애와 로마 4세 과정인: Drossman DA, Chang L, Choi WD, Kelow J, 택 J, 화이트헤드 WE, 편집자.로마 4세 기능 위장 장애: 장뇌 상호 작용의 장애.I. 롤리, NC: 로마 재단; 2016. 페이지 1-32.
  38. ^ 콜린스 SM, Chang C, Mearin F.감염 후 만성 장 기능 장애: 벤치에서 머리맡까지.Am J 위스텐톨 2012;1:2–8
  39. ^ 카밀레리 M.과민성 장 증후군의 말초 메커니즘.N Engl J Med 2012;367:1626–1635
  40. ^ 델가도-아로스 S, 카밀레리 M.내장 과민성J Cinal Gastronenterol 2005;39:S194-S203
  41. ^ 메이어 EA, 게브하트 GF내장이 있는 고엽증의 기본 및 임상적 측면.위내과 1994;107:271–293
  42. ^ 저우 Q, 장 B, 베르네 GE.과민성 장 증후군의 장막 투과성 및 과민성.통증 2009;146:41–46
  43. ^ 카밀레리 M, 매드슨 K, 스필러 R 등.장내 장벽은 건강과 위장병에서 기능한다.Neurogastroenterol Motil 2012; 24:503–512
  44. ^ 메이어 EA, 새비지 T, 슐만 RJ. 뇌-굿 마이크로바이옴 상호작용 및 기능적 장 장애.위내과 2014;146:1500–1512.
  45. ^ 심렌 M, 바바라 G, 플린트 HJ 등.기능 장 장애의 장내 미생물: 로마 재단 실무팀 보고서.2013년 굿;1:159–176
  46. ^ 최WD.기능 위장 장애에서 음식의 역할: 원고 시리즈 소개.Am J 위장관련 2013;108:694–697.
  47. ^ 라질-스토야나비치 M, 존커스 DM, 살로넨 A 등장내 미생물 및 IBS의 식이요법: 원인, 결과 또는 인식론?Am J 위스텐톨 2015; 110:278–287.
  48. ^ 가만 A, 쿠오 B.뇌-굿 축의 신경 조절 과정뉴로모듈레이션 2008; 11:249–259

외부 링크