스크랩

Scrapie
스크래피와 혼동하지 마세요.
살이 빠지고 움츠러든 스크래피를 가진 양
상기와 같은 외관이며, 스크래핑으로 인한 후면의 패치가 거의 없습니다.

스크래피는 양과 [1]염소의 신경계에 영향을 미치는 치명적인 퇴행성 질환이다.전염성 해면상뇌병(TSE) 중 하나이며, 따라서 프리온에 [2][3]의해 발생하는 것으로 생각됩니다.스크래피는 적어도 1732년부터 알려져 왔고 사람에게 [4][5]전염되는 것으로 보이지는 않는다.그러나 새로운 연구들은 스크래피와 산발적인 [6]CJD 사이의 연관성을 시사한다.

스크래피라는 이름은 영향을 받은 동물들이 바위, 나무, 울타리에 부딪혀 털을 강박적으로 긁어내는 이 질환의 임상 증상 중 하나에서 유래했다.그 병은 동물들에게 가려움증을 일으키는 것 같다.다른 임상적 징후로는 과도한 입술 때리기, 변형된 게트, 경련성 [7]붕괴 등이 있다.

스크래피는 전염성이 있고 동종들 사이에서 전염되기 때문에 그것을 억제하는 가장 일반적인 방법 중 하나는 영향을 받은 사람들을 격리시키고 죽이는 것이다.하지만 스크래피는 떼에서 지속되는 경향이 있고 이전에 질병 사례가 없었던 떼에서도 분명히 자연적으로 발생할 수 있습니다.동물 간의 전염 메커니즘과 질병의 생물학적인 다른 측면은 잘 이해되지 않고 있으며, 활발한 연구 분야이다.최근의 연구들은 프리온이 소변을 통해 퍼지고 [8]수십 년 동안 환경에서 지속될 수 있다는 것을 암시한다.

스크래피는 보통 3~5살 정도에 양에게 영향을 미친다.태반 조직과의 접촉과 출생 시 전염 가능성은 명백하다.[citation needed]

규정

이 병은 1993년 이후 EU에서 알려졌지만 광우병과 달리 1999년 현재 스크래피가 인간의 [9][10][11][12]건강에 위험하다는 증거는 없었다.2003년 7월, 캐나다 식품 검사국의 한 직원은 스크래피가 매년 캐나다 농장에 나타나지만, "우리는 스크래피를 먹어본 경험이 많고 스크래피와 인간의 [13]질병 사이의 연관성은 전혀 없었다"고 말했다.2004년 현재 USDA는 '양과 염소 사망사고'[14] 회람에서 스크래피에 대해 언급하지 않았다.

역사적으로 스크래피는 동물의 건강 문제로 여겨져 왔다.그러나 1996년과 1999년 사이에 영국 해면상뇌증 자문위원회는 [15]5가지 문제에 대한 우려 때문에 영국에서도 스크래피의 통제와 근절을 고려하고 있었다.

  • 1990년대 말 소떼의 광우병 발생 원인으로 의심됐던 육골분(MBM)도 양과 염소에 공급됐다.
  • 광우병은 실험적인 구강 노출 후에 양에게 전염되었다.
  • 전염성 해면상뇌증(TSE) 감염은 신경조직에 국한된 소의 감염과는 달리 양의 사체를 통해 광범위하게 퍼졌다.
  • 양의 스크래피는 보고가 부족하여 양에 존재한다면 BSE를 가리고 있을 수 있습니다.
  • 특정 위험 물질(SRM) 조치가 사람의 노출을 통제하기에 적절하지 않을 수 있다.

원인

스크래피와 다른 전염성 해면상뇌증은 프리온 질환에 [16]의해 발생한다.프리온은 열, 방사선, 소독제로는 전염이 어렵고, 검출 가능한 면역반응을 일으키지 않으며, 잠복기가 18개월에서 5년으로 [17]길기 때문에 감염제로 판정되었다.이 물질은 알려진 가장 작은 바이러스보다 훨씬 작은 것으로 생각됩니다.프리온은 정상적으로 접힌 같은 종류의 단백질을 비정상적인 형태로 만들어, 같은 종류의 연쇄 반응으로 계속하게 함으로써 증식한다.이러한 비정상적인 단백질은 체내, 특히 신경 세포에 점차 축적되어 그 후에 죽는다.

전염과 병리 발생

태반이나 알란토성 액체의 [18]섭취를 통해 어미에서 어린 양으로 전염되는 주요 형태이다.이 약제는 또한 피부에 난 상처를 통해서도 들어갈 수 있다.한 실험에서 감염된 양들의 [19]젖을 통해 양들이 감염될 위험이 있는 것으로 나타났지만, 실험의 양들은 서로 감염되어 감염의 위험성을 평가하기가 어렵다.실험은 양들이 증상이 나타나는지 여부를 보여줄 만큼 오래 지속되지는 않았지만, 단지 그들의 몸 안에 비정상적인 프리온이 존재했다는 것을 보여주었다.

스크래피의 병인은 림프계를 포함한다.일단 이 물질이 장을 통해 흡수되면, 잘못 접힌 프리온이 림프절, 특히 [20]소장의 파스에 먼저 나타나고 축적됩니다.결국, 감염은 각각 [21]교감 신경계와 부교감 신경계를 통해 종종 척수나 수질을 통해 뇌에 침투합니다.

임상 증상 및 진단

처음에는 변화가 미미합니다. 약간의 행동 변화와 씹는 동작의 증가가 발생할 수 있습니다.운동실조증과 신경학적 징후가 나타나고 영향을 받은 양들은 무리를 [22]따라잡기 위해 몸부림칩니다.

일부 양들은 과도하게 긁어내서 털실이나 피부에 상처가 나기도 한다.엉덩이에 양을 긁으면 물리는 반사로 이어질 수 있는데,[22] 이것은 그 상태에 대한 특징입니다.

만성 전신 질환의 징후는 체중 감소, 거식증, 무기력,[22] 죽음과 함께 나중에 나타난다.

스크래피 진단을 위해서는 사후 검진이 중요하다.조직의 조직학은 중추신경계에 프리온의 축적을 나타내며, 면역조직화학염색 및 ELISA도 단백질을 나타내기 위해 사용될 수 있다.

치료 및 예방 조치

감염된 [22]양에 대한 치료법은 없다.

이제 세 번째 눈꺼풀에서 소량의 림프조직을 채취하여 수행하는 검사를 사용할 [23]수 있습니다.

영국에서 블레어 부처는 2001년에 유전적으로 스크래피에 더 강한 양의 번식을 장려하는 국가 스크래피 계획을 시행했다.이것은 궁극적으로 영국 양 [24][25]개체군의 질병 발생률을 줄이기 위한 것이다.스크래피는 유럽과 북미에서 발생하지만, 현재까지 호주와 뉴질랜드(둘 다 주요 양 생산국)는 스크래피가 [citation needed]없습니다.2003년, 크레티엔 정부와 CFIA에 대해 이전에 유죄 판결을 받은 캐나다 농가들의 국가 스크래피 계획을 [13]시행하라는 압력이 있었다.

체비옷이나 서퍽 같은 품종은 다른 [26]품종보다 스크래피에 더 취약하다.특히, 이것은 자연적으로 발생하는 프리온 단백질을 코드하는 유전자에 의해 결정된다.가장 내성이 강한 양은 ARR 대립 유전자의 이중 세트를 가지고 있는 반면, VRQ 대립 유전자를 가진 양은 가장 [27]민감합니다.간단한 혈액 검사로 양의 대립 유전자가 밝혀져 많은 나라들이 VRQ 대립 유전자를 활발하게 번식시키고 있다.

광우병에 대한 두려움 때문에, 많은 유럽 국가들은 스말라호브와 [28]스모키와 같은 척수를 제거하지 않고 만들어진 일부 전통적인 양이나 염소 제품을 금지했다.

2010년, 뉴욕의 한 팀은 뇌 조직 1,000억 개 중−11 단 한 부분에만 존재하더라도 PrP가Sc 검출되는 것을 설명했습니다.이 방법은 증폭과 서라운드 광섬유 면역측정법이라는 새로운 기술과 PrP에Sc 대한 일부 특정 항체를 결합합니다.이 기술을 통해 다른 기술보다 훨씬 적은 전환 주기 후에 PrP를Sc 검출할 수 있어 아티팩트의 가능성을 상당히 줄일 수 있을 뿐만 아니라 검사 속도를 높일 수 있습니다.연구원들은 또한 스크래피가 발달하기 시작한 것으로 보이는 건강한 양의 혈액 샘플에 대한 그들의 방법을 실험했다.그 동물들의 뇌는 증상이 명백해지면 분석되었다.따라서 그들은 뇌 조직과 일단 동물들이 질병의 증상을 보이면 채취한 혈액, 그리고 동물들의 생활 초기에 얻은 혈액, 그리고 감염되지 않은 동물들로부터 얻은 혈액의 결과를 비교할 수 있었다.그 결과는 증상이 나타나기 훨씬 전에 동물의 혈액에서 PrP가Sc 검출될 수 있다는 것을 매우 명확하게 보여주었다.추가 개발과 테스트 후, 이 방법은 스크래피의 [29][30]혈액 또는 소변 기반 스크리닝 테스트로서 감시에서 큰 가치가 있을 수 있다.

전송/노출 경로

다양한SC 연구에 따르면 스크래피라고 알려진 치명적인 전염성 뇌증에 감염된 양과 염소는 병원성 [31]활동을 잃지 않고 토양에서 몇 년 동안 지속될 수 있는 것으로 나타났다.환경으로의 프리온의 전파는 몇 가지 소스로부터 발생할 수 있습니다. 주로 양의 감염성 태반이나 양수, 그리고 침이나 배설물에 의한 환경 오염일 수 있습니다.

스크래피에 대한 확인 테스트는 오벡스(뇌간 구조), 후인두 림프절 및 구개 편도선을 포함한 사후 채취 조직에 질병 관련 프리온 단백질(PrPSC)의 면역 조직 화학을 적용해야만 달성할 수 있다.USDA는 2008년 직장 생검 유래 림프조직에 대한 면역화학 테스트를 위해 확증이 아닌 살아있는 동물 진단 테스트를 승인했다.

단백질 데이터베이스(PDB) 엔트리 1QM3에서 생성된 인간 프리온 단백질, 잔류물 125–228.색상은 느린 동작에 의해 일반 셀룰러에서 스크래피 형태로 변환하기 위해 제안된 하위 도메인을 나타냅니다.

밭에서 스크래피의 자연 전염은 대부분의 경우 소화관을 통해 발생하는 것으로 보이며 스크래피가 없는 양떼는 이전에 스크래피 발생이 관찰된 목초지에서 감염될 수 있다.이러한 발견들은 환경, [32]특히 토양에서 지속적인 전염을 나타내고 있습니다.

출산액의 프리온 농도는 프리온의 감염성을 바꾸지 않는다.태반에서 PrP가 거의SC 없을 때에도 자연 또는 실험적으로 감염된 암양과 암양은 양에게 감염을 전염시킨다.PrP는SC USDA 농업 연구 [33]서비스의 연구 실험에서 염소 태반(5–10%)보다 양의 태반(52–72%)에서 더 높은 비율로 배출된다.

검출 가능한 PrP는SC 질병의 말기 및 초기 임상 단계 모두에서 양의 배설물에서 보고되었으며, 이는 프리온이 질병의 과정을 통해 환경으로 유출될 가능성이 있다는 것을 암시한다.환경적 섭취와 감염된 침 삼키기를 포함한 대변의 프리온의 여러 원천을 가정할 수 있다. 그러나 가장 가능성이 높은 원천은 내장과 관련된 림프조직에서 나오는 것이다.반추동물들은 회장 전체 길이에 걸쳐 약 10만 개의 모낭에 이르는 페이어 파스를 가지고 있으며, 이 모든 것들이 감염되어 내강으로 프리온을 [34]흘릴 수 있다.스크래피 프리온은 생후 4개월 정도 된 자연 감염 무증상 양들의 패치에서 발견되었다.

오염된 백신을 통한 노출

  • 오염된 루핑힐 백신. 1935년 모레둔 루핑힐 백신 [35]참사로도 알려져 있습니다.1,500마리 이상의 양이 백신 접종 후 스크래피를 길렀다.스크래피의 병인에 대한 조사는 스크래피 프리온에 오염된 난소 림프조직의 포르말린 처리된 추출물로 루핑 바이러스를 위한 양을 예방접종한 후에 이루어졌다(고든 1946).2년 후, 이상 1500양 이 vaccine.""This 백신으로부터formalised 양 뇌 스크래피에 1946년 국립 수의학 의학 협회는 그레이트 브리튼 아일랜드 연간 의회 agent"[36]"At 오염된을 이용해서 만들어진 것 스크래피, W.S. 고든 박사는 va.의 방법에 의해 스크래피 전송이 제시된 증거cci"고든 박사는 1931-32년 동안 루핑병을 예방하는 효과적인 백신을 개발했습니다.4년간의 현장 실험 후에, 그의 백신은 1935년에 널리 사용하기 위해 세 번에 걸쳐 생산되었다.이 백신은 뇌내 접종 후 5일 만에 양에게서 채취한 뇌, 척수, 비장 조직으로 만들어졌다.포르말린은 바이러스를 불활성화하기 위해 10% 식염수 현탁액에 첨가되었다.1935년과 1936년 동안, 접종된 동물들에게서 어떠한 부작용도 발견되지 않았다.그리고 나서 두 명의 주인이 2년 반 전에 루핑힐 백신(배치 2)을 접종한 블랙페이스 양의 스크래피를 신고했다.스크래피는 이전에 블랙페이스 종에서 볼 수 없었습니다.조사 결과 고든 박사는 스크래피에 노출된 양들에게서 한 묶음 2를 만들 때 사용된 8마리의 양이 태어났다는 것을 발견했다; 몇몇 양들은 1936-7년에 스크래피를 개발했다.고든 박사는 "스크래피의 감염제"가 어린 양의 조직에 존재하며 이 물질은 포르말린의 농도를 견딜 수 있다고 가설을 세웠다.이 바이러스는 피하 접종을 통해 전염될 수 있고 잠복기도 2년 이상이었다." 788마리의 양이 참여한 4년 반의 실험이 1938년 동물질병연구협회에 의해 시작되었습니다.연구진은 스크래피로 양에게서 채취한 뇌와 척수 조직의 식염수 현탁액을 뇌 내에 접종한 정상 양의 60%가 4년 반 내에 스크래피가 발생한다는 것을 발견했다.잠복기는 7개월 이상이었다.당시 현탁액을 피하 접종한 양의 30%만이 스크래피가 발생했으며, 이 그룹의 잠복기는 15개월 이상이었다.연구진은 감염원이 여과성 [37]바이러스일 가능성이 높다고 결론지었다.
  • 오염된 마이코플라스마 아갈락티아이 백신.1997년과 1998년 이탈리아에서 양과 염소에서 스크래피가 발생했고, 그 원인은 백신 덕분이었다.그는 1997년과 1998년 이탈리아에서 스크래피가 갑자기 증가한 것은 백신에 의한 우발적인 감염이 원인이라고 말했다.이 논문은 최근 같은 백신을 접종한 양과 염소에서 발생한 스크래피를 설명한다.1992년 이후 암양이나 염소가 이 무리에 수입되지 않았지만 1995년과 1997년 두 차례에 걸쳐 미코플라스마 아갈락티아에 대한 백신을 투여했다.두 종 모두 조잡한 사망률과 스크래피 발생률이 높았고, 모든 출생 코호트가 관련되었으며, 많은 수의 노령 동물이 영향을 받았다.뇌병변 패턴은 양과 염소의 약간의 차이와 함께 관찰되었는데, 이는 이전에 같은 백신에 노출된 동물에서 관찰된 패턴과 매우 유사하지만 백신에 노출되지 않은 스크래피를 가진 양의 뇌에서 관찰된 패턴과는 분명히 달랐다.양들의 유전자형 분석 결과 코돈 171에서만 다형성이 나타났다."[38]1997년과 1998년 이탈리아에서 미코플라스마 아갈락티아에 대한 백신을 접종한 후 스크래피의 종내 및 종간 우발적인 전염이 발생했습니다.2년SC 전 예방접종에 노출된 단일 집단에서 채취한 영향을 받은 양과 염소의 PrP는 분자형이었다.이원성 스크래피를 가진 5마리의 동물에서, 조사된 뇌의 모든 영역에서 20 kDa 코어 파편을 가진 PrP형이SC 발견되었다.양 3마리와 염소 1마리에서 이 동질체는 단백질분해효소 내성 골격이 17kDa인 완전 글리코실화 동질체와 공존하는 반면, 양 2마리와 염소 4마리에서 두 가지SC PrP 유형이 뇌의 다른 영역에서 검출되었다.자연장 스크래피가 있는 양에서 20 kDa 동질 형태와 구별할 수 없는 물리 화학적 특성을 가진 PrPSC 유형이 발견되었다.현재의 결과는 [39][40]예방접종에 사용되는 유선과 뇌 균질산염에 두 개의 프리온 균주가 공존하고 있음을 시사합니다."

오염된 토양을 통한 노출

양을 방목하여 토양을 섭취하는 것은 두 가지 토양 유형, 두 가지 저장 속도, 그리고 두 번의 방목 시즌에 걸쳐 측정되었다.동물들은 5월과 11월 사이에 체중 kg당 최대 400g의 흙을 섭취했다.강우량과 비축률은 섭취에 영향을 미치는 요인으로 나타났다.토양 타입과 식생 타입의 영향은 [41]덜 뚜렷했다.

성인 양의 평균 무게는 약 250파운드이다.[42]다 자란 양이 D의 예측대로 400g/kg의 흙을 먹은 경우.McGrath 등, 평균적인 양은 6개월에 걸쳐 약 45,000g, 즉 하루에 251g을 섭취할 것이다.토양이 대변이나 출산액에서 나오는 프리온(PrPSC)으로 오염되었다고 가정하면 양은 잠재적으로 감염될 수 있다.토양 내 프리온의 농도는 불확실하며, 농도는 감염성과 정비례하지 않는다.토양 내 프리온 감염성에 영향을 미치는 요인에는 토양 내 시간 길이와 토양의 결합 능력이 포함된다.

스크래피 오염 토양에 대한 상세한 위험 평가를 위해서는 토양 추출물에서 검출 가능한Sc PrP가 최대 29개월까지 배양 후에도 경구 감염성을 보이는지를 분석하는 것이 매우 중요했다.시리아 햄스터와의 바이오아세이는 각각 26개월과 29개월 동안 토양 배양 후 채취한 오염된 토양과 수성 토양 추출물을 먹이는 방식으로 진행됐다.오염된 흙을 먹인 햄스터는 첫 번째 먹이 공급 후 2주에서 6개월(95% CI)에 스크래피와 관련된 첫 증상을 보였다.햄스터는 첫 번째 먹이를 먹은 후 5개월에서 21개월 후에 스크래피의 말기 단계에 도달했다.이는 26개월과 29개월 [32]동안 배양된 토양에서 상당한 양의 지속적인 감염성을 나타냈다.1978년 아이슬란드에서는 스크래피를 박멸하기 위한 프로그램이 실시되어 영향을 받은 양떼를 도살하고, 구내를 소독하고, 양가장을 불태웠다.2-3년 후, 스크래피가 없는 지역에서 온 어린 양들로 그 구내를 다시 채웠다.1978년과 2004년 사이에 스크래피는 33개의 농장에서 재발했다.지속적인Sc PrP [43]환경 오염의 결과로 도태된 지 14-21년 만에 9건의 재발이 발생했다.

다양한 토양 유형의 결합 능력은 집단으로의 질병 침투도를 높이는 것으로 나타났다.일반적인 점토광물 몬모릴로나이트(Mte)와 카올리나이트(Kte)를 포함한 토양이 [33]석영을 포함한 토양보다 프리온과 더 효과적으로 결합한다.토양 결합 프리온의 투과성 향상은 환경으로 유출되는 낮은 수준에도 불구하고 스크래피의 환경적 확산을 설명할 수 있다.Mte 또는 기타 토양 성분이 입자 결합 프리온의 투과성을 높이는 메커니즘은 명확해야 한다.Mte 또는 다른 토양 성분에 대한 프리온 결합은 PrP를 부분적으로 소화관에서 변성 또는 단백질 분해로부터 보호하여SC 더 많은 질병 유발제를 장에서 흡수할 수 있게 한다.PrPSc 토양 흡착은 단백질의 응집 상태를 변화시켜 크기 분포를 보다 감염성이 높은 프리온 단백질 입자로 이동시켜 감염 단위를 증가시킬 수 있다.프리온 오염 토양 섭취를 통해 프리온병이 전염되려면 프리온도 경구 노출 경로를 통해 감염 상태를 유지해야 한다.위스콘신 대학의 연구원들은 Mte 결합 프리온과 토양 결합 프리온의 구강 감염성을 조사했습니다.프리온 선원(감염된 뇌 균질화 및 정제된Sc PrP를 통해)과 투과성(결국 스크래피의 임상 징후를 보이는 동물의 비율)과 잠복기(임상 증상 시작 시간)에 대한 선량의 영향을 평가하였다.토양에서 파생된 200ng의 결합되지 않은 명확화Sc PrP를 경구 투여받은 동물의 약 38%가 임상 증상을 보였으며, 감염된 동물의 잠복기는 203일 ~ 633일이었다.모든 동물은 195일에서 637일 사이에 동등한 양의 Mte 결합Sc PrP를 경구 투여했다.반면, Mte 토양만을 경구적으로 공급받거나 결합되지 않은 명확화Sc PrP(20ng)의 10분의 1은 실험 과정 내내 증상이 없었다.이러한 데이터는 Mte 결합 프리온이 경구 노출 경로를 통해 감염성을 유지하고 결합제 Mte가 질병 침투도를 증가시켜 경구 전달의 효율성을 [44]향상시킨다는 것을 입증했다.

오염된 건초 진드기를 통한 노출

"양과 염소의 자연병인 전형적인 TSE인 스크래피를 사용하면 감염된 양떼에 대한 알려진 노출이 없을 때 질병이 떼에서 갑자기 나타날 수 있습니다(Palson, 1979).마지막으로 스크래피에 감염된 양떼가 파괴된 후 최대 3년 동안 비어있던 아이슬란드의 밭에는 스크래피가 없는 것으로 알려진 양이 다시 서식했고, 이 후자의 그룹의 양들 중 일부는 스크래피를 개발했다(Palson, 1979년).이 마지막 '자연에서의 실험'은 아이슬란드와 영국에서 여러 차례 유사한 결과를 낳았다.아이슬란드의 한 농장에서는 세 차례 양떼를 박멸했는데, 그때마다 양떼를 2년 동안 방치했다가 스크래피가 없는 지역에서 양떼를 다시 방목한 뒤 이 병이 재발했다.몇 년 전 건초 진드기가 스크래피의 매개체로 적합하다는 의견이 제기되었고, 이는 아이슬란드 5개 농장에서 얻은 건초 샘플로 쥐를 감염시켰다.이 71마리 중 10마리는 5개 농장 중 3곳에서 진드기 제제를 주사한 후 병에 걸렸다(Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998).잠복기는 340일에서 626일 사이였으며, 이러한 생쥐들은 숙주 코드 당단백질인 PrP의c 프로테아제 내성 형태를Sc, 가졌다. 프로테아제 내성 형태는 TSE 질환의 지표이다(Prusiner, 1991; Parchi et al, 1996).이러한 임상 양성 마우스 중 일부의 경우, WB 분석에 대한 밴딩 패턴이 독특했다(Wisniewski et al, 1996; Rubenstein et al, 1998)."[45]

송신 개요

프리온(PrPSc)은 양과 염소에게서 탄생액, 배설물 및 기타 배설물로 배출됩니다.프리온의 농도는 불확실하지만 감염성과 정비례하지 않는다.양은 상당한 양의 흙을 섭취하기 때문에, 흙은 수년 동안 환경에서 지속될 수 있는 스크래피 프리온의 그럴듯한 환경 저장고를 나타냅니다.프리온의 수명과 토양 입자의 부착은 [citation needed]환경에서의 프리온의 지속성과 감염성에 영향을 미칠 수 있습니다.

토양에서 프리온을 비활성화하는 효과적인 방법은 현재 부족하며, 프리온 감염성에 대한 자연 분해 메커니즘의 영향은 거의 알려져 있지 않다.프리온 오염 환경 관리를 위해서는 토양 내 프리온의 이동성, 지속성 및 생체 가용성에 영향을 미치는 프로세스에 대한 개선된 이해가 필요하다.간단한 토양 분석을 사용하여 농가의 토양의 프리온 결합 능력을 추정하는 시스템은 환경에서의 프리온 위험을 추정할 수 있으며, 토양 수정 사용으로 프리온 결합을 변경하는 것이 감염 프리온의 완화에 도움이 될 수 있는지 여부이다.지의류, 특히 Parmelia sulcata, Cladonia rangiferina, Lobaria pulmonaria는 프리온을 분해할 가능성이 있는 단백질 분해 효소를 포함하고 있기 때문에 프리온의 수를 줄일 가능성이 있다.프로테아제 복제 및 특성화, 프리온 감염성에 대한 영향 평가 및 이끼에 존재하는 유기체 또는 유기체가 프로테아제 활성을 생성하거나 영향을 미치는지를 결정하기 위한 추가 작업이 보증되며 현재 [46]조사 중이다.

유전학

프리온 단백질을 코드하는 프리온 유전자는 대부분의 포유동물에서 잘 보존되어 있는데, 이것은 그 유전자가 유사하고 대부분의 포유동물 종에 존재한다는 것을 의미합니다.프리온 단백질 유전자의 세 위치는 고다형성으로 확인되었으며 스크래피에 영향을 미칠 수 있습니다: 코돈 136, 154, 171.[47]코돈 154는 스크래피 감수성에 높은 영향을 미친다는 증거를 보여주지 않았지만, 질병의 잠복 시간에 영향을 미칠 가능성이 높다.코돈 136과 171은 잠복시간과 질병의 민감성을 제어하는 것으로 생각되며 USDA가 사육 표준에서 사용하는 [48][49][50]것이다.코돈 171은 스크래피 [51][52]감수성의 주요 유전인자로 결정되었다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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