시냅스 전위

Synaptic potential
Graph shows how the IPSP hyperpolarizes the membrane and EPSP depolarizes the membrane. If the two are summed together, the action potential threshold is still not reached.
EPSP와 IPSP가 멤브레인 전위에 미치는 영향을 보여주는 그래프.

시냅스 전위는 뉴런 시냅스에서 신경전달물질의 작용으로 발생하는 시냅스 후 막 전체의 전위차를 말한다.[1]즉 뉴런이 받는 '들어오는' 신호다.두 가지 형태의 시냅스 전위가 있다: 흥분성 전위와 억제성.생성된 전위의 유형은 시냅스 수용체, 보다 구체적으로 사후 시냅스 막에서 이온 채널의 전도성 변화, 방출된 신경전달물질의 특성에 따라 달라진다.흥분성 시냅스 후 전위(EPSP)는 막을 탈극화하고 전위를 동작 전위가 생성되는 임계값에 더 가깝게 이동시킨다.억제 후 시냅스 전위(IPSP)는 막을 극지방화하여 전위를 문턱에서 멀리 이동시켜 작용 전위가 발생할 가능성을 감소시킨다.[2]억제 후 시냅스 전위는 신경전달물질 글루탐산염과 아세틸콜린에 의해 수행될 가능성이 가장 높은 반면 억제 후 시냅스 전위는 신경전달물질 감마-아미노부티산(GABA)과 글리신에 의해 수행될 가능성이 가장 높다.[3]작용 전위를 일으킬 수 있을 정도로 뉴런을 탈극화하려면, 양쪽 시냅스 후 막이 휴면 막 전위에서 임계치로 탈극화되고 막이 초극화되는 동시 IPSP의 균형을 맞출 수 있는 충분한 EPSP가 있어야 한다.예를 들어, -70 mV(밀리볼트)의 휴면막 전위와 -50 mV의 임계값을 갖는 뉴런을 생각해 보자.임계값을 통과하고 작용 전위를 발사하려면 20mV 상승이 필요하다.뉴런은 종합 신경 통합을 통해 들어오는 많은 흥분 및 억제 신호를 설명하며, 그 결과가 20mV 이상 증가하면 작용 전위가 발생한다.null

EPSP와 IPSP의 생성은 모두 사전 시냅스 뉴런의 단자 버튼에서 신경전달물질의 방출에 따라 결정된다.시냅스 전위 생성의 첫 번째 단계는 흥분성 전위와 억제성 전위 모두에 대해 동일하다.작용 전위가 사전 시냅스 뉴런을 통해 이동함에 따라, 막의 탈분극화로 인해 전압 정량 칼슘 통로가 열리게 된다.그 결과 칼슘 이온이 세포 안으로 흘러들어가 신경전달물질로 채워진 베시클레스가 단자버튼으로 내려갈 수 있도록 촉진한다.이 배실체는 막과 융합되어 신경전달물질을 시냅스 구획으로 방출한다.방출된 신경전달물질은 이후 시냅스 뉴런의 수용체에 결합하여 흥분성 또는 억제 반응을 일으킨다.시냅스 후 뉴런의 EPSP는 주요 흥분 신경전달물질인 글루탐산염으로부터 발생하며, 시냅스 막의 해당 수용체에 결합된다.이와는 대조적으로 IPSP는 GABA(감마-아미노부티르산), 즉 글리신의 결합에 의해 유도된다.[4]null

시냅스 전위는 작으며 임계치에 도달하기 위해 더하기 위해 많은 것이 필요하다.즉, 일반적으로 단일 EPSP/IPSP로는 조치 잠재력을 유발하기에 충분하지 않다는 것을 의미한다.시냅스 잠재력을 합쳐서 잠재적으로 행동 잠재력을 형성할 수 있는 두 가지 방법은 공간적 합계와 시간적 합이다.[5]공간적 합성은 동일한 시냅스 후 뉴런에 서로 다른 시냅스로부터 동시에 수렴하여 작용 잠재력에 도달하는 데 필요한 문턱에 도달하는 몇 가지 흥분적 자극을 말한다.시간적 합성은 시냅스 후 뉴런의 동일한 위치에 대한 연속적인 흥분 자극을 말한다.두 유형의 합계는 많은 흥분 전위를 합친 결과인데, 그 차이점은 여러 자극이 동시에 다른 위치(공간)에서 오는 것인지 아니면 같은 위치(임시)에서 다른 시간에 오는 것인지에 있다.합계는 흥분 자극과 억제 자극 사이의 "신경전달물질 유도 줄다리기"로 언급되어 왔다.효과가 공간 안에서 결합되든 시간에 결합되든 둘 다 문턱에 도달하기 위해 함께 작용하는 많은 자극이 필요한 첨가물 특성이다.시냅스 전위는 작용 전위와 달리 시냅스에서 멀어질수록 빠르게 저하된다.이것은 흥분성 및 억제성 시냅스 후 전위 둘 다에 해당된다.null

시냅스 전위는 정적이 아니다.시냅스 가소성의 개념은 시냅스 전위의 변화를 가리킨다.[6]시냅스 전위는 몇 가지 요인에 따라 시간이 지남에 따라 강해지거나 약해질 수 있다.방출된 신경전달물질의 양은 그 시냅스의 잠재력의 미래 강도에 큰 역할을 할 수 있다.또한, 사후 시냅스 쪽의 수용체도 그 수, 구성, 물리적 방향에서 모두 역할을 한다.이러한 메커니즘 중 일부는 시냅스 전위와 시냅스 후 뉴런 모두의 변화에 의존하여 시냅스 전위의 장기적 수정을 초래한다.[7]여러 시냅스에 걸친 시냅스 전위 변화 강도는 적절히 조절되어야 한다.그렇지 않으면 전체 신경회로를 가로지르는 활동이 통제할 수 없게 될 것이다.[8]null

최근 몇 년 동안 시냅스 전위의 영향을 어떻게 연장할 것인가, 더 중요한 것은 그 진폭을 어떻게 강화하거나 감소시킬 것인가에 대한 연구가 풍부하게 이루어지고 있다.시냅스 잠재력의 향상은 동일하거나 더 큰 효과를 필요로 하는 사람이 적다는 것을 의미할 수 있으며, 이는 광범위한 의학적 용도를 가질 수 있다.이 연구는 이러한 장기적 잠재력이나 억제적 시냅스의 경우, 두 뉴런을 동시에 장기간 자극한 후에 시냅스의 장기적 우울증이 발생한다는 것을 보여준다.장기적 위력은 기억력과 학습에 역할을 하는 것으로 알려져 있는데, 이것은 알츠하이머와 같은 질병을 치료하는 데 유용할 수 있다.null

시냅스 전위 메커니즘

시냅스 전위가 만들어지는 방법은 전도체를 통한 전위차 및 전류 이면의 이론들을 포함한다.작용 전위가 시냅스 단자에서 시냅스 후 단자로 작용 전위가 시작되는 덴드리트 척추에서 발화할 때.그런 다음 이 작용 전위는 덴드라이트의 길이로 운반된 다음 전 시냅스 단자가 프로세스를 영구화하도록 축의 길이로 전파된다.[9]이 과정이 실제로 일어나는 방식은 언뜻 보기에는 보기보다 복잡하다.작용 전위는 실제로 뉴런의 막에 걸친 시냅스 전위 때문에 일어난다.뉴런 내부와 뉴런 외부와의 전위적인 차이는 일단 뉴런이 시작되면 이 과정이 일어나게 되는 원인이 된다.[3]null

첫째로, 우리는 실제 뉴런이 어떻게 그 막에 걸쳐 이러한 차이를 만들어내는지에 대한 이해가 필요하다.이것은 세포와 세포 바깥 양쪽의 이온에 강한 의존을 함으로써 먼저 이것을 한다.이온 칼륨(K+)은 뉴런의 내측과 외측을 가로지르는 전위차가 있는 막 전위를 설정하는 이 과정에서 가장 중요한 이온이다.[10]두 번째로 중요한 이온은 나트륨(Na+)이며, 이 이온은 세포 바깥에서 가장 두드러진다.세포 외부에 나트륨 이온의 농도가 높아지고 세포 내부에 칼륨 이온의 농도가 높아지면 이는 세포 내에 약간의 음전하를 발생시킬 것이다.막에 걸친 이 차이는 신경전달물질이 시냅스 구획으로 방출되기 때문에 뉴런의 액손 힐록에서 시냅스 전 단자로 내려간 다음 시냅스 후 단자로 메시지를 보내는 작업을 뉴런이 실제로 하기 위해 사용하는 것이다.[3]null

참고 항목

참조

  1. ^ "synaptic potential". TheFreeDictionary.com. Retrieved 2019-10-23.
  2. ^ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). "Excitatory and Inhibitory Postsynaptic Potentials". Neuroscience. 2nd Edition.
  3. ^ a b c Alberts, Bruce, author. (2018-11-19). Essential cell biology. ISBN 9780393680393. OCLC 1105823850. {{cite book}}: last=일반 이름 포함(도움말)CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)
  4. ^ Mel, B. W. (2001-01-01), "Neurons and Dendrites: Integration of Information", in Smelser, Neil J.; Baltes, Paul B. (eds.), International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences, Pergamon, pp. 10600–10605, ISBN 9780080430768, retrieved 2019-09-24
  5. ^ "Synapses".
  6. ^ Zucker, Robert S.; Regehr, Wade G. (March 2002). "Short-Term Synaptic Plasticity". Annual Review of Physiology. 64 (1): 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. ISSN 0066-4278. PMID 11826273.
  7. ^ Lüscher, Christian; Malenka, Robert C. (2012). "NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD)". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (6): a005710. doi:10.1101/cshperspect.a005710. ISSN 1943-0264. PMC 3367554. PMID 22510460.
  8. ^ Abbott, L. F.; Nelson, Sacha B. (2000). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3 (11): 1178–1183. doi:10.1038/81453. ISSN 1546-1726. PMID 11127835. S2CID 2048100.
  9. ^ KANDEL, ERIC R. (2020). DISORDERED MIND : what unusual brains tell us about ourselves. ROBINSON. ISBN 978-1472140869. OCLC 1089435075.
  10. ^ Ling, G.; Gerard, R. W. (December 1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 34 (3): 383–396. doi:10.1002/jcp.1030340304. ISSN 0095-9898. PMID 15410483.

추가 읽기

  • 멜, B. W. (2001-01-01) 제련사, 닐 J.; 발테스, 폴 B. (에드), "네우론스와 덴드라이트:정보 통합"," Pergamon, 페이지 10600–10605, ISBN 9780080430768, 검색된 2019-09-24
  • 니콜, R.A. & Roche, K.W. (2013)장기적 위력.양파 까기.신경외과, 7418-22
  • 신경과학 저널.향상된 cAMP 응답 요소-결합 단백질 활동으로 뉴런의 흥분성, 해마 장기 전위력 및 경보 동작 생쥐의 고전적인 눈꺼풀 조절이 증가한다.아그네스 그루아트, 에바 베니토, 호세 M.델가도 가르시아와 엔젤 바코야
  • 신경과학세컨드 에디션.퍼브스 D, 어거스틴 GJ, 피츠패트릭 D 등 편집자.선덜랜드 (MA): 시나워 어소시에이츠, 2001.
  • https://michaeldmann.net/mann13.html
  • Matthews, Gary (1999-11-05). Introduction to Neuroscience. John Wiley & Sons, Incorporated. p. 243. ISBN 9780632044146.