태반 이식 발암
Transplacental carcinogenesis태반 이식 발암은 자궁 내 발암물질에 의한 태아의 세포 내 유전자형 및/또는 표현형 변화이다.특히, 이러한 변화는 전이 [1]가능성에 의해 악성인 것으로 식별된다.
태반 이식
임산부와 태아의 연결은 "세포와 세포의 직접적인 접촉의 모든 부위에서 모체 조직(데시두아와 혈액)이 태아외 세포(trophoblast)[2]와 나란히 배치된다"는 것이다.커닝햄에 따르면 "임신 후 태아와 산모 사이에 생체분자 소통 시스템이 구축되며 이는 출산 이전부터 작동하며 [2]분만 후에도 계속된다"고 한다.이 의사소통 시스템은 임신의 모든 측면에 필수적이다."태아 영양과 태아 발달과 같은 생리학적 과정은 모성 [2]반응의 배아/태아 조직 지향적인 수정으로부터 직접적으로 진행됩니다."특히 태반은 산모와 태아의 주요 이동 부위이다.태아는 태반을 통해 산모의 말초 순환에 존재하는 모든 물질에 노출된다.전반적으로 어머니가 흡입하는 담배 연기 안에 포함된 독소가 태반세포와 태아세포의 증식 및 분화를 변화시킴으로써 직접적인 영향을 미친다.세포 활동의 중요한 균형이 깨진다."이러한 발암물질에 대한 자궁 내 피폭과 그에 따른 암 발병의 연관성은 모든 소아암, 특히 소아 급성 림프아구성 백혈병, 림프종,[3] 뇌종양에 대해 보고되었습니다.
태아 세포 감수성
태아 세포는 [4]임신 초기 발암물질에 가장 민감하다.특히 임신 초기에는 세포분열률이 높다.또한 세포는 분화되지 않은 [4]특성을 보인다.이러한 복합 인자는 유전독성 물질에 대한 세포 민감도가 높아진 근거를 보여줍니다.예를 들어, 노출 중에 니코틴이 태아 세포의 수용체에 결합하고 많은 발달 중인 장기 및 [5]조직에서 발달적으로 중요한 신호가 발생한다는 것이 증명되었다.이러한 수용체들의 결합은 태아 세포의 조절된 활동에 의해 예상되지 않기 때문에, 이것은 세포 과정의 교란이며, 중요한 신호, 발현 또는 회복의 규제 해제와 같은 해로운 영향을 초래할 수 있다고 추론할 수 있다.위와 같이, 임신 초기 단계에서 이러한 노출이 발생하면, 태아는 이러한 손상을 입기 더 쉽습니다.수용체 결합과 더불어 태아 조직이 세포 증식과 분화가 일어나는 [6]방대한 양에 비추어 "신생물 변화의 특권 대상"으로 의심된다는 것도 증명되었다.특히 종양은 증식 세포를 통해 도달한다.증식하는 세포가 억제되지 않는 경우에, 어떤 방법으로든, 이 돌연변이 활동은 암에 걸릴 확률이 높아지는 특징이 될 것이다.
레퍼런스
- ^ Segen, Joseph (2006). Concise dictionary of modern medicine. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-1535-8.[페이지 필요]
- ^ a b c Williams, J. G.; Cunningham, F. Gary (1993). Williams obstetrics (19th ed.). Norwalk, CT: Appleton & Lange. ISBN 978-0-8385-9634-0.[페이지 필요]
- ^ John EM, Savitz DA, Sandler DP (January 1991). "Prenatal exposure to parents' smoking and childhood cancer". Am. J. Epidemiol. 133 (2): 123–32. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a115851. PMID 1822074.
- ^ a b Donovan PJ (June 1999). "Cell sensitivity to transplacental carcinogenesis by N-ethyl-N-nitrosourea is greatest in early post-implantation development". Mutat. Res. 427 (1): 59–63. doi:10.1016/S0027-5107(99)00086-X. PMID 10354502.
- ^ Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM (March 2008). "Nicotine and brain development". Birth Defects Res. C. 84 (1): 30–44. doi:10.1002/bdrc.20118. PMID 18383130.
- ^ Alexandrov V, Aiello C, Rossi L (1990). "Modifying factors in prenatal carcinogenesis (review)". In Vivo. 4 (5): 327–35. PMID 2133106.
추가 정보
- Magee PN (October 1975). "Transplacental carcinogenesis". Proc. R. Soc. Med. 68 (10): 655–7. PMC 1864063. PMID 1208519.
