아피칼 덴드라이트

Apical dendrite

아피컬 덴드라이트는 피라미드 세포의 정점에서 나오는 덴드라이트다.[1] 아피칼 덴드라이트는 덴드라이트의 두 가지 주요 범주 중 하나이며, 그들은 피라미드 세포와 피질의 가시가 있는 스텔라이트 세포를 구별한다. 피라미드 세포는 전두엽 피질, 해마, 엔토르하피질, 후각피질, 그리고 다른 영역에서 발견된다.[2] 비정형 덴드라이트에 의해 형성된 덴드라이트 아르볼러는 세포에 대한 시냅스 입력이 통합되는 수단이다.[3] 이들 지역의 아피알 덴드라이트는 피라미드 세포가 수신하는 흥분 및 억제 신호를 변조하여 기억, 학습 및 감각 연관성에 크게 기여한다.

배경

피라미드 세포에 존재하는 두 종류의 덴드라이트는 비정형 덴드라이트와 기저형 덴드라이트다. 아피컬 덴드라이트는 상승 트렁크를 따라 가장 원위치로 되어 있으며, 1층에 서식한다. 이러한 원위 아피질 덴드라이트는 관련된 피질 및 전지구적 조절 아피질 투영으로부터 시냅스 입력을 받는다. 기본 덴드라이트는 방사상 분포가 짧은 덴드라이트를 포함하며, 이 덴드라이트는 국소 피라미드 세포와 내부 동맥류로부터 입력을 받는다.[4] 피라미드형 뉴런은 근위부 및 비정형 덴드라이트를 사용하여 그들의 입력을 분리한다.[5]

아피컬 덴드라이트는 여러 가지 방법으로 연구된다. 세포 분석에서 덴드라이트의 전기적 성질은 자극 반응을 이용하여 연구한다. 대뇌피질의 단일 표면 충격은 10~20 ms의 음전위를 유도하며, 이는 시냅스 후 전위(EPSP)가 비피질 덴드라이트의 원위 부분에서 발생되는 총계 흥분성의 발현이다.[6] 이것은 Dendritic 잠재력(DP)이라고 불려왔다. 이것은 직접적인 피질 반응에서 아드리안의 피상적 반응과 동일하다.[6] 높은 강도에서 DP는 느린 양의 파동(아드리안의 깊은 반응) 또는 200ms 이상 지속되는 장기간 음의 파동(창의 두 번째 성분)이 뒤따른다.[6] DP의 가장 높은 진폭은 피질 표면에서 발견되는데, 극성이 피질층 내에서 음극에서 양극으로 이동했다.[6]

관심 영역

추가 정보: 위치, 인간의 뇌, 인체 해부학의 해부학적 용어

해마

추가 정보: 해마 해부학

해마는 CA1, CA2, CA3의 세 영역에 피라미드형 뉴런을 포함하고 있다.[2] 각 영역의 피라미드형 뉴런은 서로 다른 성질을 가지고 있다. 그러나, 모든 영역에서, 해마 뉴런의 장기적인 잠재력을 위해 단백질의 덴드리트 합성이 필요하다.[7] 변연계 전체의 뉴런은 "버스트" 특성을 가지고 있는 것으로 알려져 있다. 이 세포들은 버스트라고 불리는 행동 전위의 짧은 시퀀스를 발사하면서 동기식 및 두산소 탈분화를 겪는다.[2]

지층 오리엔스는 기초 덴드라이트를 포함하는 층들 사이의 위치다.[8] 각질층, 층상방사능층, 층층두더지-라쿠노슘은 무생물 덴드라이트의 층으로 뉴런의 소마로부터 가장 먼 곳까지 주문된다.[8]

CA3의 피라미드형 세포

CA3는 섀퍼 콜레이터를 CA1의 비전문적인 덴드라이트에 투영한다.[5] CA3 지역의 개별 피라미드 세포는 근위부 덴드라이트 내 칼슘 채널의 높은 밀도로 인해 특성이 폭발한다.[2] 막의 탈극화는 또한 이러한 버스트를 유발할 수 있다. 세포에 칼슘이 침투하면 탈분극화가 장기화되고 작용 잠재력이 증가한다. 대개 과잉극화 국소 억제(excitive substance system 때문에)에 의해 억제되며, 이는 CA3 뉴런의 점진적인 모집으로 이어져 동기화된 버스트 배출로 이어질 수 있다.[2] 칼슘 의존성 칼륨 전도성에 의한 극지방화 후 이러한 폭발을 제어하는 방법으로도 사용된다.[2]

해마 CA3 피라미드형 셀은 다음을 포함한 다양한 소스로부터 층화된 시냅스 입력 패턴을 수신하는 복잡한 덴드리트릭 아브러를 가지고 있다.

  1. 지층 오리엔스 및 지층 방사선의 기저 및 중간 사피셜 덴드라이트 양쪽 모두에 시냅스되는 입시 및 대측 CA3 피라미드 뉴런으로부터의 교감/연관 섬유
  2. 가장 근위부, 즉 각질층에서[4] 시냅스되는 틀니트 회의 과립세포에서 나온 이끼 섬유들
  3. 가장 원위적인 아피질 단드라이트 지역에서 시냅스되는 엔토르히날 피질 피라미드 세포의 전 경로 섬유, 즉 층상 라쿠노섬-콜콜라큘라레.[4]

원위 아피셜 덴드라이트는 소마에서 위쪽으로 뻗어 있다. 근위부 근위부 덴드라이트는 바깥과 아래로 뻗어 있다. 2d 섹션의 대다수의 형태는 대략적으로 원통형 수목의 기초가 뾰족한 원통형이다.[4] 아피셜 덴드라이트와 기저 덴드라이트는 소마에서 뻗어나갈 때 방사형 조직 패턴을 가지고 있다.[4] 근위부 아피셜 덴드라이트와 기저 덴드라이트는 밀도가 거의 같다.[4] 아피컬 덴드라이트는 평균 총 덴드리틱 길이(6332 대 5062 마이크로미터)와 표면 면적(12629 대 9404 제곱 마이크로미터, 둘 다 가시 포함)이 크다.[4] 그러나, 비정형 덴드라이트와 현무형 덴드라이트의 터미널 분기의 수는 비슷한 것으로 보인다.[4] 기초 덴드라이트의 경우 연속적인 분기점 사이의 거리가 더 짧다. 그러나 기초 덴드라이트는 일차 덴드라이트당 결말이 약 3배 적다.[4] 이것과 낮은 최대 가지 순서는 무형의 덴드리트 트리보다 덜 복잡함을 시사한다.[4] 바살 덴드라이트는 일반 덴드라이트보다 끝까지의 거리가 짧고 범위가 더 제한적이다. 데이터에 따르면 근위부 및 근위부 Dendrite는 원위부 Dendrite보다 더 압축되어 있지만, 원위부 Dendrite보다 더 광범위한 국부적 활동 범위를 제공한다.[4]

CA3 뉴런에서 입력은 층화되어 있고 세포 체층에 평행한 밴드로 실행된다.[4] 시냅스 전류의 덴드리트식 감쇠는 지수 관계에 의해 설명된다. 덴드라이트가 신체에 가까울수록 EPSP 진폭은 높아진다.[4] 전기적 측정 및 예측을 통해 실린더 단면 모델을 검증한다.[4] CA3에서는 임시방편(TA), 통신(COM), 협회(ASIC) 및 이끼 섬유(MF)가 모두 피라미드 세포 덴드라이트(비정상 및 기저)에 흥분성 글루(Glu) 시냅스를 만든다.[2]

근위부 및 근위부 아피셜 덴드라이트에서 발생하는 빠른 신호가 최소 20~25%의 효율로 소모에 전달되기 때문에 이들 덴드라이트의 시냅스는 각각 원위부 아피셜 시냅스보다 뉴런 활성화에 더 큰 기여를 한다.[4] 대조적으로 원위 덴드라이트의 느린 신호만 소마로 효율적으로 전달되어 세포의 휴식 잠재력에 대한 조절적 역할을 시사한다.[4] 원위 아펜드라이트에서 시냅스 활성의 전체 빈도를 변화시킴으로써 이것이 달성될 수 있다는 것은 여러 연구에서 가정되어 있다.[4] 시냅스 활동의 지속적인 막대는 일정한 전류 주입에 가까울 것이기 때문에 원위 아펜드라이트의 전체적인 시냅스 활동 수준은 전체 뉴런의 탈분극화 수준을 설정할 수 있다.[4] 보다 효율적인 근위부 시냅스 활동이 원위부 활동으로 인한 하위임계 탈극화에 중첩될 때, 셀은 AP 발사 가능성이 높다.[4] CA3에서, 피라미드 세포의 가장 원위부 덴드라이트에 시냅스 입력을 제공하는 것은 엔토르히날 피질 세포로부터의 천공 경로 투영이다. 주파수 평균이 초당 7개의 스파이크라고 가정할 때, 무작위로 발사되는 5개의 엔토르히날 피질세포가 CA3b 피라미드 세포의 원위 덴드라이트에서 일정한 수준의 탈극화를 일으킬 수 있다.[4] 전기 신호의 진폭과 동력은 덴드라이트와 신호 주파수 내의 위치 함수에 따라 달라진다.[4]

CA3 방전에 대한 주요 트리거는 틀니트 회그랑쿨리 셀로부터의 다른 입력으로, 이로부터 이끼 섬유 단자가 CA3 아피셜 덴드라이트의 근위부에 매우 복잡한 시냅스를 층상각에서 생성한다.[2] 여기서 그들은 매우 복잡한 백색 가시에 접촉한다. 단일 터미널에서 글루타미트 방출을 수행하면 NMDA가 아닌 대규모 EPSP가 발생한다.[2] CA3 피라미드 덴드라이트의 가장 근접한 영역은 이끼성 섬유 입력을 독점적으로 수신하고, 중간 덴드리트 영역(피질 측면의 스트라타 방사선과 기저 측면의 오리엔스)은 (다른 CA3 셀로부터) 주로 연관성 및 협착성 섬유(straatum lacunosum-moleculare)를 수신하며, 원위부(statum laconosum-mossum-moleculare)은 입력으로부터 수신한다.e temproammonic fiffents (내부 피질로부터)[2] CA3에 대한 이끼 섬유 입력은 cAMP 2차 메신저 시스템의 모노아민(또는 최소한 모노아민 참조) 활성화에 의존하기 때문에 일반적인 장기적 잠재력과는 다른 가소성을 보인다.[2]

CA3의 내부 동맥류

이것들은 틀니트 세포와 비슷하다. 인터뉴런 세포 유형은 고유한 덴드리트 식목 패턴과 액손 콜라테랄에 의한 지역별 표적화를 보여준다.[2] 조사자들은 형태적으로 정의된 내부 동맥류들이 서로 다른 전기적 특성을 보인다는 것을 보여주었다. 여기에는 피라미드 세포에서 작고 매끄러운 IPSP를 만들기 위해 억제 후 IPSP를 합친 빠른 스파이킹 셀과 느린 스파이킹 셀이 포함된다(이들은 피라미드 세포 목표에서 크고 빠르게 상승하는 IPSP를 생산한다). CA3의 덴드리트 영역은 라미네이트 처리된다.

해마에 대한 적절한 입력의 경우, 임시방편적 경로(timotoammonic pathway)는 엔토르히날 피질의 층 III 세포에서 발생하지만, CA1-CA3의 층층 라쿠노섬-물체에서 피라미드 세포의 가장 원위부 분지에 접촉하기 위해 천공 경로에서 분리된다.[2] 피라미드 세포에 대한 영향이 입증되기 어려웠기 때문에 이 경로의 흥분성(글루타민성) 영향력에 의문이 제기되었다.[2] 최근의 실험은 피라미드 세포의 이러한 변조가 비정형 덴드라이트의 원위부에 위치한 동맥 내 하위 집단을 다르게 활성화시킬 수 있다는 것을 보여준다.[2]

억제 전달에 대한 연구는 다량의 흥분성 시냅스가 억제성 뉴런의 생리학적 연구를 무색하게 했기 때문에 피라미드형 뉴런과 그 조절기에서 제한된다.[9] 비정형 덴드라이트의 억제 시냅스 구조는 이러한 뉴런의 흥분성 시냅스만큼 플라스틱이 아닐 수 있다.[9] 많은 실험에서 전기생리학적 기록을 사용하여 흥분성 시냅스와 억제성 시냅스를 구별하는 데 어려움이 있다.[9] 흥분성 시냅스와 그 패턴은 유형과 성질이 다소 균일한 억제 시스템과 비교된다.[9] 이와는 대조적으로 억제 시스템은 특별히 분화된 세포에서 발원하는 여러 가지 다른 유형의 시냅스를 가지고 있으며 추적하기가 훨씬 더 어렵다.[9] 신경전달물질 발현 및 세포구조 변화에 기여하는 흥분 경로와 억제 경로를 정확히 구별하기에 충분한 정보가 없다.[9]

CA1

CA1 피라미드형 세포는 균일한 인구를 이루고 있으며, 해마 형성의 일차 출력 세포로 구성된다.[2] 1차 흥분 입력은 글루타마테라믹 CA3 Schaffer colateral(ipsi- 및 대측측면 모두)을 통해 이루어지며, 이는 층방사선과 오리엔스의 비피질 및 기저 덴드라이트의 덴드리트릭 가시에 접촉한다.[2] 추가 흥분 입력은 층층 라쿠노섬-물레쿨라레에서 원위 아편성 덴드라이트에 시냅스하는 임시방편 시스템을 통해 이루어진다.[2]

이산 시냅스 입력을 통한 세포내 칼슘의 국부적 변화에 따른 영상 연구는 시냅스 가소성의 이러한 전류에 대한 역할을 보여주었다.[2] 그러나 시냅스 억제에서 활동에 의존하는 변화가 어떻게 일어날 수 있는지에 대해서는 의견이 일치하지 않는다.[2] 연구들은 억제력이 감소될 때 가소성이 향상된다는 것에 동의한다.[2]

CA2

CA2는 측두엽 간질에서 살아남는 몇 안 되는 지역 중 하나이기 때문에 다른 지역과 다르다.[2] Kainic acid는 TLE 및 관련 scleroses를 모델링하는 데 사용되며 CA3에서 이끼가 낀 섬유 시냅스에 주로 영향을 미친다.[2] 이 방류에서 KA의 행정으로 글루타민(gluatamate)이 배출된 것으로 생각된다.[2] CA2와 CA3는 CA2의 근위부 아피셜 덴드라이트가 덴드리틱 가시를 가지고 있지 않기 때문에 역사학적 얼룩을 사용하여 구별할 수 있다.[8]

엔토르히날 피질

엔토르히날 피질(EC)은 6개의 층으로 구성되어 있다.[2] 표피층 I은 층 II-VI에 있는 세포의 비피질 덴드라이트 위에 주로 다른 섬유로 구성되어 있다. 카우달 레벨은 회전 레벨에 강하게 투영된다. 각 EC 영역 내에서, 피상층들은 인접한 피상층들을 내향적인 것으로, 더 깊은 층들은 피상층들을 내향적인 것으로 한다. 5층의 내부 피라미드 세포는 심막 피질과 감각 피질로부터 강한 입력을 받는다.[2] 이 피라미드 세포들은 피상적인 엔토르히날 층 II와 III 세포로 투영된다. Layer V EC세포는 해마의 CA3층처럼 강한 재발성 흥분성 시냅스를 가지고 있고 자극되었을 때 폭발할 수 있다. 내측에서 횡방향 엔토르히날 영역 연결부는 희박하며 주로 내측 EC에서 횡방향 EC로 투영된다. 이러한 연결은 상호적이지 않다.[2] EC에 있는 대부분의 세포들은 피라미드형이다. 레이어 V 셀의 90% 이상이 규칙적인 스파이킹으로, 몇 개의 폭발 발사와 빠른 스피킹 셀만 있다.[2] GABA는 피상적인 층에 강하다. EC 조직과 해마 조직 모두의 수평 슬라이스 조직 준비는 낮은 마그네슘 이온 농도에 노출되면 장기적 발작 사건이 발생한다는 것을 보여준다. 이 반응은 층 V 피라미드 세포의 상호연결의 결과일 가능성이 높다. 발작 시 세포외 칼륨의 증가는 더 깊은 층에서 나타난다. 이러한 반응은 생체 내 동물 모델의 정확한 반영이다.[2]

피리폼피질

해적질 피질에서, 1층은 대부분 더 깊은 세포의 아피셜 덴드라이트에 대한 다른 입력으로 구성된다. 레이어 1은 Ia와 Ib 각각 자신의 후방을 갖는 레이어로 세분된다. 2층은 피라미드와 반달세포로 빽빽이 들어차 있다. 레이어 III는 피상적인 부분에 대부분 피라미드형 세포를 포함하고 있다.[2]

해적질 피질에서 층 III 피라미드 뉴런의 원위부 아펜드라이트는 외인 입력을 수신하며, 이에 상응하는 근위부 덴드라이트는 내인 입력을 수신한다.[5]

후각 전구

각 글루머룰루스에서 수용체 뉴런의 축은 후각구 내 주요 투영 뉴런인 승모세포의 아피셜 덴드라이트와 접촉한다. 승모세포의 세포체는 후각 글로머룰리 깊숙한 곳에 구별되는 층에 위치한다.[10] 각 승모세포는 1차 덴드라이트를 1차 글로머룰루스로 확장하는데, 여기서 덴드라이트는 1차 후각 액손들이 시냅스하는 정교한 나뭇가지들을 만들어 낸다.[10] 예를 들어 마우스 모델의 각 글루머룰루스는 약 25,000개의 후각 수용체 액손으로부터 내경을 받는 약 25개의 승모세포를 포함한다.[10] 그 수렴은 냄새 탐지에 대한 승모세포의 민감도를 증가시킨다.[10]

대뇌피질

일반

피질의 가장 피상적인 층은 분자층 또는 흉골층이다.[1] 그것은 접선 지향적인 섬유와 마티노티 세포와 스텔라이트 세포의 축으로 만들어진 세포와 피라미드 세포의 아피셜 덴드라이트의 밀도 높은 네트워크를 가지고 있다.[1] 외부 세밀한 층의 피라미드 세포에서 나온 아피컬 덴드라이트, 그리고 더욱 두드러지게 외부 피라미드 층이 분자 층으로 투영된다.[1] 또한 과립세포의 비정형 덴드라이트와 튜프트세포와 승모세포의 기저 덴드라이트 사이의 흉막층 GABAergic 시냅스 연결도 있다.[1]

대뇌피질 내 피라미드 세포에서 나온 아피알 덴드라이트 중 일부는 직경이 10μm까지 될 수 있다.[11] 대뇌피질 내에 있는 큰 피라미드형 뉴런의 아피셜 덴드라이트는 수천 개의 가시를 포함할 수 있다.[11] 대뇌피질에 있는 가시들은 한 지역에서 다른 지역으로 몇 차례씩 크기가 다르다. 가장 작은 것의 길이는 0.2μm이고 부피는 약 0.04 입방 마이크로미터, 가장 큰 것은 6.5 μm, 부피는 2 입방 마이크로미터다.[11]

신피질

피라미드 세포는 신피질에서 가장 많은 종류의 세포다.[2] 그들은 높은 밀도의 덴드리트 척추, 두드러진 아피컬 덴드라이트, 그리고 피질에서 밖으로 돌출하는 액손들을 가지고 있다.[2] 이것들을 위한 소마는 나를 제외한 모든 층에 나타난다.[2] 스피니 스텔레이트 세포는 아피알 덴드라이트의 부재와 그들의 액손도 피질을 떠나지 않는다는 사실에 의해 이곳의 피라미드 세포와 구별된다.[2] 이 세포들은 피라미드형 뉴런으로 시작해서 그들의 무형의 덴드라이트와 액손들을 수축시키는 것으로 생각된다.[2]

소뇌

소뇌에서 푸르킨제 세포의 결정적인 특징은 아피컬 덴드라이트다.[10]

개발

피질 내 피라미드 뉴런에 대한 덴드리트식 식목 형성은 발달 후기 배아 단계에서 점진적으로 시작되어 산후기까지 잘 확장된다.[2] 깊은 층에 있는 피라미드형 뉴런의 많은 덴드라이트는 분지하여 4층에서 연결을 형성하는 반면, 어떤 것은 보다 표면적인 층으로 확장된다. 층 III 분기에 있는 피라미드형 셀 덴드라이트를 층 I에서 원반체를 형성한다. 탈라모픽 양부모는 4계층의 덴드라이트와 시냅스 접촉을 하는 반면, 다른 무수한 입력은 1계층의 덴드라이트를 충족시킬 것이다. 포스트 시냅스 구조는 부분적으로 들어오는 다른 섬유로부터 오는 신호에 의해 구동되며, 생명을 통해 시냅스에는 가소성이 있다.[2]

이러한 Arbor의 형성은 개발 중 국부 신호의 강도에 의해 조절된다.[3] 활동에서 몇 가지 패턴이 뇌의 발달을 조절한다. 망막, 해마, 피질, 척수의 작용 전위 변화는 활성 뉴런과 그들의 시냅스 후 표적 세포 모두에 활동 기반 신호를 제공한다. 신경간격접합물, 피질 하위판, 감각입력 내에서 발생하는 자발적 활동은 모두 덴드라이트 성장을 조절하는 세포신호작용에 관여한다.[3]

수지상 식목 형성의 유용한 모델은 Xenopus 올챙이인데, 이 올챙이는 애벌레 발달 초기 단계에서 투명하며 염색약으로 표시된 뉴런이 몇 주 동안 온전한 동물에서 반복적으로 이미징될 수 있다.[3] 이것과 다른 모델들에서 덴드라이트의 전체 길이를 늘리고 더 많은 분기를 축적하는 급속한 덴드리트 분기 추가와 수축이 있다는 것이 관찰되었다. 이는 축 가지(둘 다 수명이 약 10분)의 발달을 반영한다.[3] 이 활동은 뉴런이 성숙할수록 감소한다. 액손 가지로부터의 글루탐산염을 포함한 신호는 분기 추가를 증가시킬 수 있다.[3]

Xenopus 올챙이 모델 내에서, 여러 신호 시스템이 연구되었다. 예를 들어 광학 지각 신경세포에서 덴드라이트 식목 성장은 대략 망막 입력이 시작될 때 발생한다.[3] Caudal tectate의 많은 사람들은 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체에 의해서만 변조되는 "침묵한" 시냅스를 가지고 있다. 뉴런이 성숙함에 따라 알파아미노-3-히드록시-5-메틸-4-이소사졸(AMPA) 수용체가 추가돼 시냅스 전달이 증가한다. 뉴런과 덴드라이트 개발은 NMDA에 의존한다.[3] 빠르게 성장하는 덴드라이트 아르바이더는 느리게 성장하는 것 보다 더 역동적이며 덴드라이트 자체는 그들 자신의 발전에 적극적인 역할을 한다.[3] 해마에서 CA1 피라미드 뉴런의 덴드리트리틱 장으로 HCN(초극화 활성화 주기 뉴클레오티드) 게이트 채널 이소폼을 운반하는 것이 발달해마에서 연령별 방식으로 발생한다는 연구 결과가 나왔다.[12]

이 시스템에서 연구된 신호 중에는 CaMK가 있다.II 칼슘/칼모둘린 조절 세린/스레오닌 키나아제로서 장기적 전위제 발현이 아닌 유도에 필요하다.[3] CaMKIIi mRNA는 덴드라이트를 대상으로 하며 강한 시냅스 입력을 통해 단백질 합성과 효소 활성 모두 증가한다.[3] 제노푸스의 표현은 그것이 느린 식목 성장으로의 전환과 관련이 있음을 나타낸다. 이는 활동이 덴드라이트 가지 성장과 수축의 감소를 촉진하여 식목 구성을 안정화시킨다는 것을 시사한다.[3] 이 시스템에는 다음과 같은 패턴이 나타난다.

  1. NMDA 전용 수용체를 가진 분기가 성숙해 가지를 안정시키는 AMPAR을 모집한다.[3]
  2. 그런 다음 이러한 안정적인 분기들은 AMPAR을 통해 안정화되거나 수축되는 NMDAR 전용 시냅스를 사용하여 새로운 분기를 추가한다. AMPAR 추가는 성인에 존재하며 시냅스 가소성을 설명한다.[3]
  3. CaMKII가 신호를 강화한 것은 GluR1 AMPARs를 시냅스로 선별적으로 밀거래한 데서 비롯된다. 장기우울증(LTD)에서 AMPARs의 GluR 하위유닛은 내포시증을 겪는다.[3]

뉴런 성숙 과정에 대한 신호의 시간적 차이는 향후 식목 발달과 시냅트생식에 대한 가장 유망한 연구가 온전한 뇌 시스템에서 일어날 것임을 시사한다.[3]

비현실적인 덴드라이트 개발에서 연구된 또 다른 모델은 쥐이다. 신생아 랫드에 파상풍 독소를 주입한 결과 기저 덴드라이트 생장이 제한되는 동안 신호 차단 시 아피칼 덴드라이트 생장이 정상적으로 발생하는 것으로 나타났다. 이것은 신경 활동이 새로운 덴드라이트 형성에 매우 중요하다는 것을 나타낸다.[13]

그러나 동물 모델은 이러한 시스템의 복잡성을 설명하기에 불충분할 수 있다. 예를 들어, CA1의 피라미드 세포는 쥐의 30배 두께다.[14] 또한 엔토르히날 피질도 인간에서 적게는 8개, 많게는 27개 부분으로 세분된다(사용되는 시스템에 따라 달라짐). 반면 쥐는 2개, 원숭이는 7개뿐이다.[14] 틀니트 회와 엔토르히날 피질의 연결도 인간에게 더욱 정교하다.[14] 쥐와 고양이에서는 엔토르히날 피질과 후각계 사이에 매우 큰 상호 연관성이 존재한다.[2] 영장류에서는 이러한 연결이 없으며, 다모달 파라센서리와 평행선 피질과 쥐와 고양이에게서 뚜렷하지 않은 EC 사이에 고도로 차별화된 연결이 있다.[2] 영장류 소두관의 크기가 증가하면 비례적으로 장뇌피질에 대한 영향을 증가시킬 수 있다.[2]

성적 이형성

전측 정뇌피질(층 2/3)의 피라미드 세포 덴드리트식 식목형성은 수컷이 더 복잡하고, 반대로 궤도 전전뇌 부위는 암컷이 더 크며, 이는 수컷과 암컷의 전전뇌 조직에 근본적인 차이를 시사한다.[15] 예를 들어 쥐의 경우, 프로에스테로겐이 외생적으로 또는 내생적으로 에스트로겐에 노출되면 CA1 척추 밀도가 증가한다.[10][15] 이러한 차이는 해마의 세포 구조에 영향을 미치는 것으로 입증된 생식선 호르몬의 존재 때문일 수 있다. 테스토스테론을 이용한 치료는 피질 뉴런 구조에 영향을 미치는 것으로 나타났다.[15]

병리학

스트레스 반응 및 PTSD

주로 흥분성 입력을 받는 포스트 시냅스 구조인 덴드리틱 가시는 스트레스 에피소드나 약물을 포함한 개발 경험에 민감하다. 연구들은 태아 스트레스가 랫드와 영장류 모델에서 층 II/III 피라미드 아피칼라 덴드라이트의 복잡성, 길이 및 척추 빈도를 감소시킨다는 것을 보여주었다. Dendritic 위축증은 두 모델 모두에서 해마 형성과 전두엽 피질에서 설명되어 왔다.[15]

만성적인 스트레스는 해마 내 CA3 피라미드형 뉴런의 아피컬 덴드라이트 나무의 식목 복잡성과 총 덴드리트 길이를 감소시키는 것으로 나타났다.[16][17] 만성적인 스트레스로 인한 행동 변화는 대개 글루코코르티코이드의 1차 신경 표적이자 코르티코스테로이드 투여에 의해 변화된 많은 행동들에 관여하는 해마의 변화에 기인한다.[5][17] 만성 스트레스와 코르티코스테로이드 투여 모두 해마 영역 CA3에서 피라미드 뉴런의 아피질 덴드라이트의 광범위한 위축을 초래하며, 이들 덴드라이트는 시아노케톤(코르티코스테로이드 차단제)을 투여해도 위축되지 않는다.[5] 이 덴드라이트 위축은 글루타민제 및 세로토닌제(NMDA 수용체 길항제 CGP 43487 또는 세로토닌 흡수억제제 티안엡틴을 투여하면 위축을 방지한다)[5]에 의해 매개된다. 세포의 사망은 장기간의 치료로 보고되었다.[17] 적은 양의 스트레스 호르몬은 그 자체로 손상을 일으키는 것이 아니라 엑시토톡신, 저혈당, 저산소증, 허혈증 등 다른 위험한 물질의 영향을 확대시킨다.[17] 이러한 뉴런에서 스트레스의 해로운 영향은 스트레스 조건에서 감소하고 항우울제의 투여에 따라 증가하는 뇌에서 유래된 신경퇴행성인자(BDNF)의 발현과 관련이 있다고 생각된다.[17]

전전두피질은 스트레스에서 글루코코르티코이드([3H]덱사메타손은 해마농도의 약 75%로 전두전두피질 수용체와 결합)의 대상이기도 하다.[5] 코르티코스테로이드 수용체의 내생적 조절은 이전에 언급했던 코르티코스테로이드 투여와 함께 전전두피질 내 화합물의 결합을 변화시킴으로써 나타난다.[5] 게다가, 스트레스 활동의 조절은 전두엽 피질을 포함한다. 랫드 전전뇌 피질의 병변은 자발적 교대, 방사상의 미로 성능, 수동적 회피 등을 손상시킨다.[5] 영장류에서 이러한 것들은 가시선 반응의 억제를 손상시킨다.[5] 코르티코스테로이드의 만성 투여로 5-HT1A 수용체 결합, 5-HT2 수용체 결합, 세로토닌 수준, 신경세포 접착분자(시냅스 안정화의 조절 측면에 관여하는 세포표면 매크로몰 분자)의 발현이 감소한다.[5] 이러한 변화는 스트레스 호르몬의 상승에 따른 구조적 변화를 나타낸다.

덴드리트적 형태학적 변화에 대한 연구는 전전두피질 층 II-III에서 스트레스 호르몬의 고도가 기저 덴드라이트의 구조나 분포에서 관찰할 수 있는 변화를 일으키지 않는다는 것을 보여준다.[5] 그러나, 이 아피셜 덴드라이트는 스트레스-호르몬 치료 동물 뇌에서 상당한 재분배를 보여주는데, 이것은 숄 분석을 사용하여 측정된다.[5] 숄 분석은 소마를 중심으로 한 동심원 고리 오버레이로 덴드라이트 교차로 수를 세어 덴드라이트 재료의 양과 분포를 추정한다.[5] 내측 전전뇌피질층 II-III 피라미드 뉴런은 근위부 아피셜 덴드라이트 아브론에서 21% 증가, 원위 아피셜 아브론에서 58% 감소하는 등 상당한 재구성을 보였다.[5] 이러한 결과는 퇴행적 변화만 관측되었던 해마 CA3 덴드리틱 아브르의 변화와 대조적이다.[5] 이러한 연구에서 제안된 한 가지 가능한 설명은 CA1과 CA3가 내측 전두엽 피질에 직접 투영되기 때문에 II-III 층 피라미드 뉴런에서 원위 덴드라이트의 위축은 변경된 CA3 피라미드 뉴런으로부터의 입력 손실에서 직접 발생한다는 것이다.[5]

전전뇌피질 피라미드 뉴런의 근위부 아피질 덴드라이트의 흥분성 시냅스가 원위 아피질 덴드라이트에서 생성된 흥분성 후 전위(EPSP) 신호를 증폭시키는 역할을 하는 전기생리학 데이터를 통해 파악되었다.[5] 이는 스트레스 호르몬 상승에 따른 원위부 덴드라이트 질량의 감소는 근위부 아피안 덴드라이트(dendrite)가 감소된 원위부 아피안 덴드라이트 신호를 상쇄하려고 시도함에 따라 근위부 아피안 덴드라이트 복잡성이 증가할 수 있음을 시사한다.[5]

전두엽 피질에서 글루탐산염 방출의 세로토닌성 변화 및 변화는 해마와 전두엽 피질 모두에서 신경화학적 메커니즘 변화 구조가 유사하다는 것을 나타낸다.[5]

(위에서 언급된) 해적질 피질 내 덴드라이트에 대한 외적 입력과 내적 입력 사이의 관리 구분이 내측 전전뇌피질에서도 덜 보여진다. 이것은 스트레스를 유발하는 비정형 덴드라이트에 대한 변화가 초정맥 신호를 희생시키면서 정맥내 신호의 상대적 강조를 증가시킨다는 것을 나타낸다.[5]

위계동물에 대한 연구에서는 지배적 동물과 종속된 동물이 같은 정도의 덴드리트적 재구성을 보이는 것으로 관찰되어, 스트레스로 인한 덴드리트적 위축이 정도에 의존하지 않는다는 것을 알 수 있었다.[16]

대사병

신경세포 신경세포 질환에서 확장된 저장 신경세포는 눈에 띄게 부어오르고 배 모양이며, 핵체와 니셀체는 비정형 덴드라이트를 향해 이동한다.[18] 뉴런 대사 저장성 질환의 예로는 일반적으로 이러한 지질의 저하를 담당하는 라이소좀의 수화 오동작을 수반하는 슈핑골리피드 저장성 질환이 있다.

  1. 제2형, 제3형 거처병[19]
  2. GM1강리오시스증 및 GM2강리오시스증[19]

예를 들어, 이러한 부기는 Tay-Sachs 질병에서 베타-헥소사미디아제 결함으로 인한 GM2 축적이다.[19] 이 장애에서 볼 수 있는 것은 거대한 뉴라이트의 형성이다.[19]

뇌전증

세포 메커니즘

간질 관련 모델 연구에 '닭과 달걀' 문제가 있는 것으로 나타났는데, 이는 간질의 발생을 연구하는 데, 다른 한편으로는 장기적 사건의 변화를 연구하는 데 사용되기 때문이다.[9] 따라서 모델의 결과 데이터가 발작의 발생에 책임이 있는 과장된 결함을 나타내는지 또는 데이터가 장기 발작 활동 후 정상 조직에 대한 전신적 변화를 나타내는지에 대한 의문이 발생한다.[9]

일반적으로 CA1 해마 뉴런에서 두드러지는 칼슘 전류가 간질병에 반응하여 증가한다. T형 칼슘 채널의 전류가 특히 비정형 덴드라이트에서 증가한다는 증거가 있다. 이 현상은 소마 백프로파게이트에서 빠른 나트륨이 덴드라이트 속으로 치솟아 폭발하는 상황을 만든다는 가설이다.[20]

덴드리트리틱 전위(DP)도 변화를 겪는다. 발작 활동 중 DP를 도출한 결과 대조군보다 훨씬 작았다.[6] 다만 압류종결이 장기화된 직후 민주당을 이끌어내 민주당 억제가 압류 활동 자체와 상관관계가 있음을 시사했다.[6]

글루탐산염은 신경세포에 신진대사를 손상시킬 수 있는 흥분성 신경전달물질이다. 해마에서 GABAergic 뉴런은 카이네이트 수용체에서 글루탐산염의 흥분작용에 취약한 것으로 밝혀졌다.[21] 이러한 수용체들은 해마의 CA3와 CA2 부분에서 가장 밀도가 높으며, 여기서 카인산의 나노몰라(nM) 농도가 CA3 피라미드 뉴런의 발현적이고 지속적인 탈분극화와 연관되어 왔다.[21] 이것은 부위의 움푹 들어간 과립 세포에서 CA3 뉴런에 이르는 이끼가 있는 섬유 돌출부를 따라 흥분성 활동의 전도를 포함한다.[21] 이 수용체 유형의 자극은 발작과 유사한 두상피 급상승과 관련이 있다.[21]

CA1 피라미드 세포와 내부유전자의 소성성은 간질유전증의 CA1 역할과 관련이 있다.[2] CA1은 CA3 영역이 손상되었을 때 과대 포장된다. 양쪽 GAB의 감소AA와 GABAB IPSP가 발생한다. GABA내외선들은 온전하지만 덜 활성화된다.[2]

EC에서 덴트레이트 회로의 압착 입력은 ICT와 정상 활동 패턴 모두에 대해 필터링되며, CA3 셀은 ICT 간 프로파일을 부과하여 비정상적인 활동을 강화한다.[2]

과호흡은 피질 피라미드 세포의 무극성 수지 타극화로 인해 표면 음극 직류 이동으로 이어진다.[2] 이러한 변화는 피질 뉴런 네트워크의 증가된 흥분성을 대표할 가능성이 높고 그 결과 발생하는 잠재적 간질유전성을 설명할 수 있다.[2] 특정 방부제는 정상적인 제어에서 표면 부정을 감소시키는 반대 효과를 가진다.[2]

측두엽 간질

칼륨 채널과 칼륨 전류의 발현 변화는 측두엽 간질의 모델에서 설명되어 왔다. 이 모델에는 A형 인코딩 Kv4.2 채널의 다운규제가 있다.[2] 이 채널은 작용 전위의 백프로포즈를 제한하고 흥분성 시냅스 후 전위(EPSP)가 비정형 덴드라이트로부터 소마로 전달되는 것을 줄이는 데 관여한다.[2] 같은 모델에서 앞서 언급한 t형 칼슘 채널의 상향 조정은 해마 내 뉴런의 폭발 행동을 증가시키는 결과를 낳기도 했다.[2]

유아 발작 및 관련 기억력 장애

뉴런 사망은 영아 발작을 동반한 쥐의 학습결손에 기여하지 않는 것으로 보인다.[2] 그러나 조기발병 간질의 파상풍 독소 모델에서 CA3 뉴런은 기저 덴드라이트의 분지 복잡성이 감소하고 비피질 덴드라이트와 기저 덴드라이트의 척추 밀도가 감소하는 것을 보여준다.[2] 수술 과정에서 간질 환자로부터 유사한 데이터가 얻어졌다.[2] 신구체 및 해마체 포커스에서 덴드리트 아브론의 길이 및 가지 복잡성의 감소와 나머지 덴드라이트의 가지 복잡성의 감소가 관찰되었다.[2] 영장류에서 만성 알루미나 크림의 간질 모델은 비슷한 데이터를 만들어냈다.[2] 덴드라이트와 그 가시들은 신경세포에 대한 흥분성 시냅스 입력이 있는 부위들이기 때문에, 그 결과는 글루타민성 시냅스 전달이 감소할 수 있다는 것을 암시한다.[2] 이들은 장기적 잠재력(LTP)에서 활동 중인 사이트와 학습과 기억력의 기초가 되는 시냅스 전송의 다른 변화들이기 때문에, 이들 사이트의 변화는 초기 및 장기적 간질 양쪽에 관련된 학습 및 기억력 결손을 설명할 수 있다.[2]

정신분열증

조현병을 앓고 있는 개인에서 사후 분석 결과 GABAergic 세포의 감소와 해마에서의 활동이 나타났다.[21]

인간 신피질 이질성

헤테로토피아는 어떤 장기나 그 구성요소를 자연적인 위치에서 이동시키는 것이다.[2] 쥐의 말발성 내부 구조 이질도시의 모델은 인간의 신피질 이질도시의 모델로 사용된다.[2] 이러한 모델에서 피라미드 뉴런의 비정형 덴드라이트는 반지름 방향의 방향이 일정하지 않고 심지어 반전될 수도 있다.[2] 또한, 이질성 부위의 가장자리 근처의 덴드라이트는 종종 구부러지고 밴드의 윤곽을 따른다.[2]

효과 연구 방법

다음 목록은 로트만 등으로부터 각색되었다.[8]

인바이보 이미징

  1. 자기공명영상(MRI)
  2. 컴퓨터단층촬영(CT)
  3. 양전자 방출 단층 촬영(PET)
  4. 필름 자동 방사선 촬영
  5. 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영(SPECT)
  6. 표면, 경막하 및 깊이 뇌파 사진
  7. 자석뇌술
  8. 유발 잠재력
  9. 초점 전기 자극
  10. 애프터할증
  11. 자극에 대한 생리적, 심리적 반응
  12. 단일 단위 기록

인비트로 생리학

  1. 조각
  2. 생체내 영상촬영: 표준광 및 전자현미경 촬영
  3. 히스토케미컬
  4. 면역세포화학
  5. 수용체 자동 방사선 촬영
  6. 병변
    1. 파괴적인
    2. 가역성
    3. 크라이오션스
  7. 약리학

발작 변화

두 가지 방법은 발작성 장애와 백색성 장애의 관계를 연구하는 것이다.

  1. 발작은 해마 뉴런의 흥분성 신경펩타이드 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)을 포함한 스트레스 메커니즘을 활성화시킨다.[2] CRH는 수지상 성장과 분화를 방해하는 것으로 나타났다.[2] 이 수용체가 부족한 생쥐는 풍부한 백색나무를 가지고 있다.[2] 그러나 생후 첫 주 동안 CRH에 노출된 피라미드 세포는 덴드라이트를 위축시켰다. 이러한 스트레스 관련 변화들은 시냅스적 가소성을 감소시켰고, 인생 후반기에 학습과 기억력 부족을 야기시켰다.[2] CRH에 대한 대항마가 존재하기 때문에 약리학적 수단을 통해 이러한 효과를 역전시키거나 예방할 수 있는 가능성이 존재한다.[2]
  2. 반복적인 열 발작에 대한 연구는 발작이 학습과 기억력 저하를 초래하지만 일반적으로 전사 인자인 cAMP 반응 요소 결합 인자(CREB)를 활성화시키는 결과를 초래한다는 신호를 교란시킨다는 것을 보여주었다.[2] 억제 회피 학습 패러다임에서 시험한 쥐의 경우, 일반적으로 CREB의 활성화는 Ser133에서 인산화에 의해 발생한다.[2] 이 활성화는 반복적인 열 발작 후에 손상된다.[2] 발작에 의한 CREB 업스트림 신호 캐스케이드 수정은 이에 의해 제안된다.[2] 유아 열전 발작이 있는 성인 쥐는 특정 인산염화제 IV 억제제(PDE4 억제제)인 로립램으로 치료해 단백질 키나아제 A(PKA)가 활성화되고, 미토겐 활성 단백질키나아제(MAPK) 경로에 의해 CREB가 활성화되는 것으로 알려져 있다.[2] 로립람 치료는 반복적인 열 발작을 경험한 쥐의 학습 결손을 역전시켰다.[2]

광학 모니터링

덴드리트 나무의 많은 장소에서 주어진 시간에 단일 뉴런의 활동을 기록하는 것은 광학 모니터링과 함께 전압 민감 염료를 사용하여 달성되었다.[2] 신호는 빠르지만 작으며, 단일 셀에서 측정하려면 강렬한 조명이 필요하다.[2] 염료는 매우 광독성이 강하기 때문에, 세포들은 보통 단지 몇 개의 작용 전위 후에 죽는다.[2] 단, 체세포 및 덴드리트 패치 기록에서 측정한 결과, PDS(paroxysmal depolarization shift) 중 피크 멤브레인 전위변형이 소마(supragranular location)보다 10mV 더 크다는 것을 알 수 있다.[2] 이것은 가장 강력한 상호 계층 연결은 초프라그라큘라 레이어 2와 3에 있기 때문에 신구체 네트워크의 구조와 일치한다.[2] 이것은 활동이 주로 초선층 또는 큰 층 5 뉴런에서 확산된다는 것을 암시하는 상충되는 정보를 해결할 수 있다.[2]

전자 현미경이나 골지 얼룩을 이용한 전통적인 연구는 덴드라이트를 안정적인 구조로 묘사했다.[22] 그러나 시간이 경과한 사진과 투포톤 현미경 검사로 덴드라이트는 빠른 시간 내에 운동성이 있는 조직을 끊임없이 변화시키는 살아있는 것으로 밝혀졌다.[22]

전자파

뇌전도(EEG) 두피 신호는 신경세포의 EPSP와 IPSP를 합산한 것이다.[23] EEG는 조직화된 층으로 배열된 세포의 전위만을 측정할 수 있으며, 그 세포의 아피셜 덴드라이트가 피질 표면에 수직으로 향한다(피라미드 세포에 있는 것처럼).[23] EEG에 의해 측정된 전위는 그러한 방식으로 방향을 잡은 활성 뉴런의 기저부와 비정형 부분 사이의 차이점이다.[23] 아피질 덴드라이트의 상부에 끝나는 직접적 구식 섬유들을 통해 피라미드형 뉴런에 수렴되는 EPSP는 뉴런 내부와 외부의 다른 전위에 있는 지점들 사이에 전하 이온(전류)의 흐름을 일으킨다.[23] 그런 다음 양 이온은 농도와 전하 구배를 따라 세포 안으로 들어가 뉴런의 나머지 부분으로 전파된다.[23] 원위 아피셜 덴드라이트의 EPSP는 이 흐름에 대한 저항이 작기 때문에 시냅스에서 가장 가까운 시냅스(규모가 큰 곳)에서 시작하여 세포체를 향해 전류를 생성한다.[23] 비정형 덴드라이트에 직각(또는 방사형)인 전류는 세포막 바깥쪽을 따라 직교(또는 접선적으로) 전류로 전파되는 자기장을 동반한다.[23] 따라서 이온 및 전기 기능 변경은 전자기 전위 또는 전자기 쌍극장(dipole)을 생성한다.[23] 이것들은 단일 등가 쌍극점으로도 정의될 수 있다.[23]

참조

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