십자가형 DNA

Cruciform DNA
이중 가닥 DNA에 대한 역반복 순서는 십자가형 구조의 형성을 암시한다.

십자가형 DNA는 비B형 DNA의 한 형태 또는 대체 DNA 구조다.십자가형 DNA의 형성은 역반복 시퀀스라 불리는 팔린드롬의 존재를 필요로 한다.[1]이러한 역반복은 한 가닥에 다른 가닥의 반대 방향으로 반복되는 DNA의 순서를 포함한다.그 결과 반전반복은 자가 보완적이며 머리핀, 십자가형 등의 구조를 발생시킬 수 있다.십자가형 DNA 구조는 반전반복의 최소 6개의 뉴클레오티드 시퀀스를 필요로 하며, 음의 DNA 초코링에 의해 안정화된 십자가형 모양의 줄기, 가지점, 고리로 구성된 구조를 형성한다.[1][2]

십자가형 DNA의 두 부류가 설명되었다: 접힌 것과 펴진 것.접힌 십자가형 구조물은 인접한 팔과 주 가닥 DNA 사이에 급성 각도가 형성되는 것이 특징이다.펼쳐지는 십자가형 구조물은 사각 평면 기하학, 4배 대칭으로 십자가형의 두 팔이 서로 수직으로 되어 있다.[2]십자가형 DNA 형성을 위한 두 가지 메커니즘이 설명되었다: C형과 S형이다.[3]선형 DNA에서 십자가형 구조의 형성은 접합점에서 기지가 분리되고 루프가 열린 지역에서 기지가 분리될 가능성 때문에 열역학적으로 불리하다.[2]

십자가형 DNA는 원핵생물 및 진핵생물 모두에서 발견되며, DNA 전사 및 DNA 복제, 이중 가닥 수리, DNA 변환 및 재조합 등의 역할을 한다.또한 DNA 슈퍼코일링, 이중 가닥 절단, 십자가형 결합 단백질의 표적과 같은 생물학적 의미와 함께 후생유전적 규제의 기능도 제공한다.[4][5][6]십자가형 구조물은 게놈의 불안정성을 증가시킬 수 있으며 암이나 베르너병 등 다양한 질병의 형성에 관여한다.[7][8][9]

역사

십자가형 DNA 구조에 대한 최초의 이론적 설명은 1960년대 초에 가정되었다.[10]알프레드 기어는 단백질과 특정한 이중 가닥 DNA 뉴클레오티드 시퀀스의 그루브 사이의 상호작용을 제안한 최초의 과학자 중 한 명이었다.[11]반전 반복 시퀀스가 존재하면 이중 가닥의 DNA를 추측하여 나뭇가지와 루프를 형성하였다.[11]단백질은 이 갈라진 DNA 구조에 결합하여 유전자 발현에 조절을 일으키도록 가설을 세웠다.[11]tRNA의 구조와 기능 때문에 단백질과 가지형성 DNA 사이의 결합 연관성이 제시되었다.[11]tRNA는 쌍체 보완적 기초가 있는 상태에서 스스로 접히면서 단백질과의 상호작용에서 두 가지 주요 성분인 가지와 루프가 형성된다.1980년대 초반부터, 다양한 세포 단백질을 위한 머리핀 구조를 형성한 DNA의 인식 장소가 특징이었다.[10]

압출의 메커니즘

십자가형 DNA 형성의 두 가지 제안 메커니즘: C형 및 S형.

십자가형 압출의 메커니즘은 이중 좌초된 DNA의 개방을 통해 발생하여 주내 염기쌍을 가능하게 한다.[12]이 개구부의 메커니즘은 C형과 S형의 두 가지 유형으로 분류된다.C형 십자가형 형성은 이중 가닥의 DNA에서 큰 초기 개구부로 표시된다.이 개구부에는 역반복에 대한 아데닌과 티민 뉴클레오티드가 몇 개 있다.[3]언바운딩 섹션이 커지면 반전된 반복 언윈드(unwind)와 인트라스트런드(inbrastrand) 베이스 페어링의 양쪽이 모두 발생한다.이것은 십자가형 구조의 형성으로 이어진다.C형 십자가형 형성은 S형보다 엔트로피와 활성화 엔탈피가 높기 때문에 온도에 따라 달라진다.[3]C형과는 달리 S형 십자가형 형성은 압출에 소금을 필요로 한다.[3]그것은 역반복의 중심에 대략 10개의 염기쌍의 작은 불건전한 상태로 시작한다.[12]주내 염기쌍이 발생함에 따라 원추형(protocrciform)이 형성된다.원추형체에서는 구조물의 줄기가 부분적으로 형성되어 완전히 돌출되지 않는다.따라서 원추형태는 최종 십자가형 순응이 생성되기 전의 중간 단계로 간주된다.[3]불건전한 상태가 커짐에 따라, 줄기는 가지 이동이라고 불리는 과정을 통해 길쭉해진다.[13]이것은 결국 완전히 돌출된 십자가형을 형성한다.

포메이션

십자가형 형성은 온도, 나트륨, 마그네슘, 음극 슈퍼코일 DNA의 존재를 포함한 몇 가지 요인에 의해 좌우된다.앞서 언급했듯이 십자가형 돌출의 C형 메커니즘은 온도에 따라 다르지만, 십자가형 형성에 37°C가 최적이라는 것이 관찰되었다.[14]또한 나트륨과 마그네슘 이온의 유무에 따라 채택된 십자가 모양의 순응에 영향을 미칠 수 있다.[14]높은 나트륨 이온 농도와 마그네슘 이온이 없을 때, 작고 접힌 십자가 모양의 구조가 형성된다.여기서 줄기는 90°를 공유하는 대신 주 DNA 가닥과 함께 급성 각도를 형성한다.[13]낮은 나트륨 이온 농도와 마그네슘 이온이 없을 때, 십자가형은 완전히 확장된 줄기와 대칭적인 사각 평면 조응을 채택한다.[13]마그네슘 이온과 나트륨 이온이 없는 곳에서는 높은 나트륨 농도에서 형성된 것과 유사한 소형 접힌 순응을 채택한다.여기서 형성된 순응은 높은 나트륨 이온 농도로 형성된 접힌 순응과는 달리 대칭성을 가진다.[13]마지막으로, 십자가형 DNA의 형성은 운동적으로 불리하다.DNA가 상당한 스트레스에 직면했을 때, 음의 슈퍼코일 순응이 채택된다.음의 슈퍼코일 순응은 이완된 DNA보다 나선형 회전이 적은 것으로 표시된다.부정적으로 초코팅된 DNA 나선은 십자가 모양의 구조가 형성되고 주내 염기쌍이 발생할 때 유연해진다.그 결과, 십자가형 구조의 형성은 음의 슈퍼코일 DNA 영역이 존재할 때 열역학적으로 유리해진다.[13][15]

함수

십자가 모양의 구조는 후생유전적 규제와 다른 중요한 생물학적 함의에 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.이러한 생물학적 함의는 DNA의 초코팅에 영향을 미치고, 염색체 DNA에 이중 가닥의 파단을 야기하며, 단백질이 DNA에 결합하는 표적 역할을 하는 것으로부터 다양하다.[10][5][6]다수의 십자가형 결합 단백질이 인식 신호로 작용하는 십자가형 DNA 구조와 상호작용을 하고 전사 인자, DNA 복제, 내복사 활동과 관련된 기능을 수행하는 것으로 밝혀졌다.[10][16]이러한 십자가형 결합 단백질은 십자가형 DNA 구조로 가정되는 4방향 접합부 근처의 줄기-루프 구조의 기저부에 결합된다.[17]

복제의 역할

14-3-3 단백질군은 진핵세포에서 DNA 복제를 조절하면서 십자가형 DNA를 형성할 수 있는 역반복순서와 상호작용하는 것으로 알려져 왔다.[10][18]B-DNA는 이러한 진핵 세포의 DNA에서 복제의 기원 근처에서 인식 신호의 역할을 하는 십자가형 DNA의 과도적 구조를 형성할 수 있다.[10]14-3-3 단백질 계열과 반전 반복 시퀀스 사이의 이러한 연관성은 셀 사이클의 S상 시작에서 발생하는 것으로 확인된다.[10]14-3-3 단백질과 십자가형 DNA 사이의 상호작용은 DNA 헬리코아제를 활성화시켜 DNA 복제 과정을 시작하게 하는 원천 발화 역할을 한다.[10][19]14-3-3 단백질은 DNA 복제의 시작 단계를 보조한 후에 분리된다.[10][20]

엔도누클리스 활동에서의 역할

십자가형 구조를 암시하는 역반복 순서는 내핵이 갈라질 수 있는 대상 부위의 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.[21][22]유기체 사카로미세스 세레비시아에 의한 엔도누클레아제인 Mus81-Mms4는 십자가형 구조를 인식하는 Crp1이라는 라벨이 붙은 단백질과 상호작용을 하는 것으로 밝혀졌다.[22]Crp1은 합성 반전 반복 시퀀스를 표적으로 하는 친화력이 높기 때문에 S. 세레비시아에서 십자가형 결합 단백질로 별도로 식별되었다.[21]더욱이 Crp1 단백질이 있는 곳에서는 Mus81-Mms4의 엔도누실제 활성이 증가한다.[22]이는 반전 반복 시퀀스가 Crp1에 바인딩되었을 때 Mus81-Mms4와 같은 내핵의 활동을 향상시킬 수 있음을 시사한다.[22]

Endonuclease T7과 S1과 같은 특정 엔도뉴클레아제는 플라스미드 pVH51과 pBR322 내에서 반전 반복 시퀀스를 인식하고 분리하는 것으로 밝혀졌다.[23]이 플라스미드의 역반복된 반복 시퀀스는 DNA 가닥에 흠집을 보여 플라스미드의 선형화로 이어졌다.[23]반전 반복 시퀀스는 생체내 pLAT75에서도 관찰되었다.[16] pLAT75는 반전 반복 시퀀스인 colE1로 전이된 후 pBR322(대장균에서 발견됨)에서 도출되었다.[16]Endonuclease T7이 있는 상태에서 pLAT75는 colE1 시퀀스 현장에서 갈라진 후 선형 구조를 채택했다.[16]

생물학적 의의

십자가형 DNA 구조는 슈퍼코일을 통해 안정되고 그 형성은 DNA 슈퍼코일링에서 발생하는 스트레스를 완화한다.십자가형 구조물은 RNA 중합효소에 의한 pX의 테트 프로모터의 인식을 차단한다.십자가형 구조물은 또한 운동 경로의 한 걸음을 방해할 수 있는데, 이는 노보비오신(novobiocin)에 의해 교대가 억제되었을 때 나타난다.십자가형 구조물은 pX 전사 억제와 같은 전사 개시를[4] 규제한다.그런 다음 DNA 복제는 재조합 과정에서 형성된 DNA의 3차 구조를 포함하는 십자가형 인간에 의해 억제될 수 있으며,[24] 이는 악성종양을 치료하는 데 도움을 주기 위해 연구될 수 있다.홀리데이 결합에서도 재결합이 관찰되는데, 이는 십자가형 구조의 일종이다.

RuvA/RuvB 수리

박테리아 플라스미드에서는 RuvA와 RuvB가 DNA 손상을 복구하며, 홀리데이 접합부의 재결합 과정에 관여한다.[24]이러한 단백질은 가지 이동을 조절하는 역할도 한다.분기가전 중에 루바브 복합체는 DNA 헬리코아제처럼 홀리데이 접점을 묶고 압축을 풀 때, 그리고 루바브/홀리데이 접점 단지가 쪼개졌을 때, 일단 루바브씨가 결합하면 재조합을 시작할 수 있도록 돕는다.

p53 바인딩

십자가형 구조 중요성의 또 다른 예는 종양 억제기와 십자가형 형성 시퀀스 간의 상호작용에서 나타난다. p53 결합은 십자가형 DNA 구조를 형성하는 데 도움이 되는 것과 같이 반전된 반복 시퀀스와 상관관계가 있다.음의 초쾌적 응력 p53은 이러한 필요한 역반복 순서를 특징으로 하는 풍부한 A/T 환경 때문에 십자가형 형성 대상에 우선적으로 결합된다.[25]

게놈 불안정

높은 십자가형 형성 능력을 가진 비 B-DNA는 B-DNA에 비해 상당히 높은 돌연변이 비율과 상관관계가 있다.[26]이러한 돌연변이는 단일 염기 대체와 삽입을 포함하지만, 십자가형 구조가 유전 물질을 삭제하는 경우가 더 많다.인간 게놈에서 십자가형 DNA 구조는 복제 스트레스를 경험하고 파괴되기 쉬운 DNA의 일부인 염색체 내와 주변 연약한 부위들 내에서 더 높은 밀도로 존재한다.십자가형 구조물은 이중 가닥의 휴식을 촉진하여 연약한 부위에서 흔히 볼 수 있는 불안정성, 변환, 삭제에 기여한다.[7][27]이는 부적절한 십자가형 DNA가 대부분 루프 엔도뉴클레스의 이중 가닥 갈라짐의 잠재적 목표물이기 때문에 발생한다.[28]DNA에서 이중 가닥이 깨지면 잘못된 DNA 수리, 염색체 변환, 심한 경우 세포에 치명적일 수 있는 DNA 열화가 유발될 수 있다.흔히 전체 십자가형성 순서는 DNA 수리 효소에 의해 잘못 도려내 분해되는 경우가 있는데, 이는 십자가형성 순서가 유전자 내에 있었다면 세포 기능에 지장을 줄 수 있다.

또한, 십자가형 DNA 형성은 가닥이 분리되었을 때 복제와 전사를 멈추게 하며, 이로 인해 DNA 수리 효소가 염기쌍을 잘못 추가하거나 삭제할 수 있다.[27][28]복제와 전사가 가장 지연되면 염색체 취약 부위에서 볼 수 있는 메커니즘과 유사하게 수리 효소에 의한 십자가형 DNA 서열이 삭제되는 경우가 많다.십자가형으로 인한 복제 및 전사 충돌 위험이 증가하여 유전학적 불안정에 더욱 기여한다.[28]

임상 신호

암

DNA 서열을 형성하는 십자가형 DNA 서열을 형성하는 높은 유전학적 불안정성으로 인해 돌연변이와 삭제가 발생하기 쉬우며, 그 중 일부는 암의 발병에 기여한다.부적절한 십자가형 구조물은 고증식 조직과 급속하게 분열하는 세포에서 더 자주 발견되며, 따라서 종양세포의 통제되지 않는 세포 증식에 역할을 한다.[7]십자가형 구조로 인한 유전적 불일치를 방지하기 위해 여러 세포 메커니즘이 있지만 이러한 프로세스의 중단은 악성 종양으로 이어질 수 있다.DEK와 같은 건축용 인간 위코프로테인은 복제와 전사 과정에서 십자가형 구조물에 우선적으로 바인딩해 이중 가닥의 파손이나 잘못된 DNA 수리를 방지한다.[29]자가면역 장애뿐만 아니라 폐, 유방 및 기타 암에서 관찰되는 건축용 위코프로틴의 오작동으로 인해 십자가형 DNA 구조의 통제되지 않은 형성과 이중 가닥의 균열이 촉진된다.DNA 수리에 기능하는 종양 억제기인 BRCA1 단백질은 십자가형 구조물에 우선적으로 결합된다.[30]BRCA1 유전자의 돌연변이나 기능성 BRCA1 단백질의 부재는 유방, 난소, 전립선암 발병의 원인이 된다.십자가형 구조물에 우선적으로 결합되는 종양 억제 단백질인 p53 불활성화는 인간 종양 발생의 50% 이상을 책임진다.[31]IFI16 단백질은 p53 기능을 변조하고 RAS/RAF 신호 경로에서 세포 증식을 억제한다.IFI16은 십자가형 구조에 대한 결합 친화력이 높으며, IFI16 유전자의 돌연변이는 카포시 육종과 연계되어 왔다.[32]

십자가형 DNA 구조가 암 발생에 관여하는 반면, 독특한 구조는 화학요법 약물의 신뢰할 수 있는 수송을 가능하게 한다.십자가형 DNA는 현재 암 치료의 잠재적 메커니즘으로 연구되고 있으며, 특수하게 구성된 십자가형 DNA 세그먼트에 의해 종양유전세포에 항암제를 표적 전달함으로써 악성 폐암, 유방암, 대장암에서 종양 크기를 줄이는 효과가 나타났다.[33][34]

베르너 증후군

베르너 증후군은 조기 노화를 일으키는 유전적 질환이다.베르너 증후군을 앓고 있는 환자들은 기능적인 WRN 단백질이 부족하며, 이는 RecQ 계열의 DNA 헬리코아제에 속한다.특히 WRN 단백질은 DNA 복제가 지연되는 것을 막기 위해 십자가형 DNA 구조의 일부분인 홀리데이 접합부를 풀어준다.[35][8]

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