메타플라스틱성

Metaplasticity

메타플라스틱은 원래 W.C.에 의해 만들어진 용어이다.아브라함과 M.F. 곰은 시냅스 [1]가소성의 가소성을 언급합니다.그때까지 시냅스의 가소성은 개별 시냅스의 가소성을 의미했다.그러나 이 새로운 형태는 가소성 자체의 가소성, 즉 메타 가소성이라는 용어를 언급했습니다.그 생각은 시냅스의 이전 활동력이 현재의 가소성을 결정한다는 것이다.이는 기억력과 학습에 중요하다고 생각되는 장기강화(LTP), 장기우울증(LTD) 등과 같은 기본 메커니즘 중 일부에 영향을 미칠 수 있다.이러한 메커니즘은 시냅스 억제 수준, 카테콜아민과 같은 조절 구심물질의 활성, 연구 중인 시냅스에 영향을 미치는 호르몬 풀과 같은 지속적인 외인성 영향에 의해 설정되는 현재의 시냅스 "상태"에 의존한다.최근 시냅스 활동의 이전 이력이 주어진 실험 프로토콜에 의해 생성된 시냅스 상태, 즉 LTP 또는 LTD의 정도에 영향을 미치는 추가 변수라는 것이 명백해졌다.따라서 어떤 의미에서 시냅스 가소성은 시냅스 상태의 활성 의존적 가소성에 의해 제어된다. 이러한 시냅스 가소성의 가소성은 메타플라스틱이라고 한다.메타플라스틱에 대해서는 거의 알려져 있지 않으며, 뇌와 인지과학에서의 이론적인 중요성 때문에 연구가 어렵지만 현재 이 주제에 대한 많은 연구가 진행 중이다.이런 종류의 연구는 대부분 배양된 해마 세포나 해마 슬라이스를 통해 이루어진다.

헤비안 소성

뇌는 성형되고 형성될 수 있다는 것을 의미하는 "플라스틱"이다.이 가소성은 여러분이 [2]평생 동안 배울 수 있게 하는 것입니다; 여러분의 시냅스는 여러분의 경험에 따라 변화합니다.새로운 시냅스를 만들거나 오래된 시냅스를 파괴하거나 기존 시냅스를 강화하거나 약화시킬 수 있습니다.가소성의 원래 이론은 1949년 도널드 헵의 이름을 딴 "헤비안 가소성"이라고 불립니다.헤비어 이론에 대한 빠르고 효과적인 요약은 "함께 작동하며, 함께 배선하는 세포"가 여기서 간단히 설명될 키워드이다.헵은 이론의 초기 개념을 설명했지 실제 역학 자체가 아니었다.헤비안 소성에는 1973년 블리스와 로모가 발견한 LTP와 LTD라는 두 가지 메커니즘이 포함됩니다.LTP 또는 장기전위성은 시냅스 전 뉴런과 시냅스 후 뉴런의 장시간 활동으로 인한 시냅스 감수성의 증가이다.이 장시간 동안의 활동은 보통 100Hz 정도의 집중 전기 충격입니다.시냅스 전세포와 시냅스 후세포 모두에서 충분한 활성이 있을 경우에만 시냅스를 강화한다는 점에서 "공동성" 검출이라고 불린다.시냅스 후 세포가 충분히 탈분극되지 않으면 우연 검출이 이루어지지 않고 LTP/LTd가 발생하지 않습니다.LTD 또는 장기 우울증은 같은 방식으로 작용하지만 탈분극 우연의 부족에 초점을 맞춘다.LTD는 약 5Hz의 [3]전기 충격에 의해 유도될 수 있습니다.이러한 변경은 시냅스마다 다릅니다.뉴런은 많은 다른 시냅스를 가질 수 있습니다. 모두 여기서 정의된 동일한 메커니즘을 통해 제어됩니다.

플라스틱 활성에 대한 가장 초기의 제안된 메커니즘은 글루탐산 수용체와 시냅스 활성에 기초한 수와 강도의 변화 능력에 기초한다.글루탐산염은 두 가지 주요 수용체 유형, 즉 AMPA 수용체와 NMDA 수용체를 결합시킨다.이들은 수용체에 결합하는 약물인 α-아미노-3-히드록시-5-메틸-4-이소옥사졸프로피온산(AMPA)과 N-메틸-D-아스파르트산(NMDA)의 이름을 따왔으나 둘 다 글루탐산염과 결합한다.글루탐산 시냅스가 글루탐산염을 방출하면 시냅스 후 막에 존재하는 모든 AMPA 및 NMDA 수용체에 결합한다.AMPA 수용체는 빠른 시냅스 전달을 담당하는 이온성 수용체이다.간단히 말해서, NMDA 수용체는 NMDA 수용체를 차단할 만큼 충분한 글루타메이트가 전달되었을 때만 세포 내에서 반응을 일으킨다.막에서 충분한 탈분극은 NMDA 수용체의 마그네슘 양이온 차단이 없어지게 하고, 따라서 칼슘이 세포로 유입되게 할 것이다.NMDA 수용체는 "공동 검출기"이다.그들은 시냅스 전 뉴런과 시냅스 후 뉴런이 언제 활동을 통해 시간적으로 연결되는지 결정합니다.이것이 발생할 때, NMDA 수용체는 AMPA 수용체와 NMDA 수용체의 재배열을 지시하는 통제 메커니즘이 된다.AMPA 및 NMDA 수용체의 재배치는 LTP 및 LTD 임계값을 직접 결정하기 때문에 메타플라스틱성에 대한 현재 연구의 중심 초점이 되었다.그러나 일부 증거는 G단백질결합수용체(GPCR)가 NMDA 수용체 활성을 제어한다는 것을 나타내며, 이는 시냅스 강도의 NMDAR 매개 변화가 GPCR의 [4]활성에 의해 조절된다는 것을 시사한다.막 AMPA 수용체의 NMDAR 매개 변조와 관련된 특정 효소와 세포 내 경로를 찾는 데 초점을 맞춘 많은 연구가 있다.최근의 생화학적 연구는 단백질 테나신-R(TNR)의 결핍이 LTP 유도 역치의 메타플라스틱 증가를 초래한다는 것을 보여주었다.TNR은 골수화 [5]중 올리고덴드로사이트에 의해 발현되는 세포외매트릭스 단백질이다.

시냅스 상태

2004년의 연구는 시냅스가 슬라이딩 스케일로 강화되거나 약화되지 않는다는 것을 보여주었다.시냅스가 이동하는 분리된 상태가 있습니다.이 상태들은 활동적이고, 조용하고, 최근에 조용하고, 강력하며, 우울하다.이동할 수 있는 상태는 현재 상태에 따라 달라집니다.따라서 미래 상태는 이전 활동에 의해 얻어진 상태에 의해 결정됩니다.예를 들어, 시냅스 후 막에 AMPAR를 삽입함으로써 무음(그러나 최근에는 무음) 시냅스를 활성 시냅스로 변환할 수 있습니다.활성 시냅스는 각각 LTP 또는 LTD를 통해 증강되거나 억제된 상태로 이동할 수 있습니다.장시간 저주파 자극(5Hz, LTD를 유도하는 데 사용되는 방법)은 활성 시냅스를 누른 상태로 이동한 다음 무음으로 이동할 수 있습니다.그러나 이제 막 활성화된 시냅스는 우울하거나 침묵할 수 없다.따라서 이행에 관해서는 시냅스에서 스테이트 머신과 같은 동작이 발생합니다.그러나 주 자체의 강도는 다를 수 있습니다.액티브 스테이트의 시냅스는, 다른 액티브 스테이트의 시냅스보다 강할 수 있습니다.이것은 이론적으로 당신이 강한 기억력과 약한 기억력을 가질 수 있는 방법이다.강한 기억은 매우 많은 양의 활성 시냅스를 가지고 있는 기억이지만 약한 기억은 여전히 활성화되어 있지만 AMPAR가 제대로 채워지지 않은 기억입니다.같은 연구는 한때 AMPA 수용체 조직의 배후에 있는 제어 메커니즘으로 생각되었던 NMDA 수용체 자체가 시냅스 [6]활성에 의해 조절될 수 있다는 것을 보여주었다.이 조절 메커니즘의 조절 자체가 뇌의 생물에 또 다른 복잡성의 층을 더합니다.

시냅스 태깅

최근의 연구는[7] 시냅스 태깅으로 알려진 메커니즘을 발견했다.새로운 수용체 단백질이 발현되고 합성될 때, 그것들은 시냅스 막으로 운반되어야 하며, 이를 위해 일종의 화학적 메시지가 필요합니다.그들의 연구는 "태깅" 특성 때문에 LTP 유도에 cAMP/PKA 신호 경로의 활성화가 필요하다는 것을 보여주었다.심지어 cAMP/PKA 경로의 단순한 약리학적 활성화는 시냅스에 태그를 붙이기에 충분했으며, 어떤 종류의 활성과도 완전히 독립적이었다.

NMDA수용체

NMDA 수용체는 GluN1(구 NR1), 가변 GluN2(구 NR2) 서브유닛 및 가변 GluN3(구 NR3) 서브유닛의 3가지 서브유닛으로 구성됩니다.특히 GluN2 서브유닛 2개가 집중 연구 대상이었다. GluN2A와 GluN2B이다.GluN2B 서브유닛은 글루탐산염에 더 민감하고 탈감작에 더 오래 걸릴 뿐만 아니라 열렸을 때 더 많은 칼슘이 세포로 들어갈 수 있습니다.낮은 GluN2A/GluN2B 비율은 일반적으로 광부족 환경에서 사육하는 동물에 의해 야기되는 활성화 역치의 감소와 상관관계가 있다.이는 GluN2A/B 비율이 감소한 것으로 나타난 광부족 연구를 통해 실험적으로 입증되었다.일부 상황에서는 빛 노출을 통해 임계값이 증가할 수 있습니다.이러한 성질에 대한 연구는 고양이에서 시각계를 형성하기 위한 중요한 시기를 알아내기 위해 사용되었다.이 시프트비는 LTD/LTP 임계값의 측정값이기 때문에 메타플라스틱 [8]메커니즘으로 간주됩니다.

글리오트랜스미터

신경교세포는 뉴런의 구조적 영양적 지원을 제공할 뿐만 아니라, 신경교전달물질로 알려진 화학물질을 통해 처리 지원을 제공합니다.글루탐산염, ATP, 그리고 최근에는 아미노산 D-세린을 포함한다.한때 글리신 그 자체라고 생각되었던 D-세린은 NMDARs의 글리신 부위에서 리간드 역할을 한다.D-세린은 성상세포에 의해 합성되며 NMDARs와 크게 함께 국소화된다.D-세린 없이는 NMDA 유도 신경독성 또는 거의 모든 종류의 NMDA 반응이 있을 수 없습니다.이러한 증거로 인해 D-세린이 NMDA 수용체에 필수적인 배위자임이 분명하다.이 연구에서 필수적인 요소는 성상세포가 신체의 생리적 과정에 따라 뉴런의 커버리지를 변화시킨다는 사실이다.옥시토신과 바소프레신 뉴런은 정상 기능 중보다 수유 중 성상세포 활동에 의해 노출되는 NMDA 수용체를 더 많이 가질 것이다.이 연구는 시상하부 초안핵(SON)의 세포에서 주로 이루어졌다.시냅스 가소성은 NMDAR 처리에 거의 전적으로 의존하기 때문에 동적 성상세포 NMDAR 커버리지는 본질적으로 메타플라스틱성 [9]파라미터이다.

시냅스 항상성

항상성 가소성은 셀 전체의 시냅스 접속을 관리하여 관리 가능한 접속 수준을 유지하려고 합니다.헤비안 방식은 네트워크를 최대화 또는 최소화된 작동 상태로 만드는 경향이 있으며, 따라서 네트워크의 잠재적 활동 및 성장을 제한합니다.항상성 메커니즘이 갖추어져 있기 때문에 정보처리 [2]능력을 유지하기 위해 이러한 헤비안 방법을 확인할 수 있는 일종의 "게인 제어"가 있습니다.이러한 종류의 변조는 장기간의 감각 상실(특히 본 연구에서는 시각 피질 뉴런에 영향을 미치는 광선 결핍)이나 뇌졸중에 의한 손상과 같은 신경 활동의 극심한 부족과 싸우기 위해 중요하다.시냅스 스케일링은 시냅스 감도를 정규화된 수준으로 유지하는 메커니즘입니다.오랜 기간 동안 활동을 하지 않으면 시냅스의 민감도가 증가하여 시냅스의 전반적인 활동 수준이 유용하게 유지될 수 있습니다.만성적인 활동은 수용체의 둔감화를 유발하고, 전반적인 활동을 생물학적으로 더 다루기 쉬운 수준으로 낮춥니다.AMPA 및 NMDA 수용체 수준은 모두 이 과정에 의해 영향을 받기 때문에 각 시냅스 연결의 전체적인 "무게"는 유지되고 전체 뉴런에 걸쳐 전반적인 활성 수준은 여전히 증가한다.시냅스 전 뉴런과 시냅스 후 뉴런이 모두 이 과정에 관여하는 것으로 나타나 소포 회전율과 AMPA 수용체 구성을 [10]각각 변화시켰다.

최근 연구에 따르면 알파 및 베타 아이소폼에 존재하는 칼슘 의존성 효소 CaMKII는 주요 비활성 의존성 변조이다.알파/베타 비율이 낮으면 칼슘 유입을 통한 세포 들뜸 역치가 증가하므로 LTP가 [2]유리합니다.

메모리 형성

수면에는 몇 가지 다른 단계가 있지만, 오직 두 가지 다른 유형, 즉 REM과 NREM만이 있다.NREM 수면은 세타파 또는 델타파로 알려진 느린 파장의 신경 활동을 특징으로 합니다.이러한 저속파 진동은 0.5~[11]4.5Hz의 매우 낮은 주파수에서 발생합니다.수면과 시냅스 [11]항상성이라고 알려진 것을 통합한 최근의 가설이 수면 위로 떠올랐다.

이 가설은 네 부분으로 나뉩니다.

  1. 각성은 시냅스 증강과 관련이 있다.
  2. 시냅스 증강은 수면 중 느린 파동 활동의 조절과 관련이 있다.
  3. 느린 파동 활동은 시냅스 우울증과 관련이 있다.
  4. 시냅스 다운스케일은 수면의 유익한 효과와 관련이 있다.

각성은 시냅스 증강과 관련이 있습니다.증강은 항상 일어나고 있다: 많은 시간 동안 우리는 쓸모없는 정보를 읽거나, 5분 이상의 무언가를 마주치는 데 소비한다. 즉, 식료품점에서 우리 앞에 서 있던 무작위적인 사람.우리가 보고, 읽고, 집중하는 모든 것은 우리의 뇌 어딘가에 강화되어 있다.

시냅스 증강은 수면 중 느린 파동 활동의 조절과 관련이 있다.우리 뇌의 특정 영역이 우리의 하루로부터 광범위한 강화 작용을 받을 때마다, 영향을 받은 영역은 이웃 [12]지역보다 더 느린 파동 활동을 겪습니다.[13] 본질적으로, 우리가 낮에 받는 강화제의 양은 우리가 밤에 자는 수면 유형에 영향을 미친다.하루 종일 아프고 침대에 누워있으면, 큰 효과가 일어나지 않을 것이다.네, 벽이나 커튼, 침대 시트 등의 색상도 있습니다만, 그다지 흥미롭지 않습니다.밤에 나타나는 느린 파동 발진 활동의 양은 전혀 많지 않을 것입니다.

저속파 액티비티는 시냅스 우울증과 관련되어 있습니다.시냅스 우울증은 시냅스 강화의 다른 측면이다.LTP가 강한 탈분극 자극 또는 고주파 자극에 의해 형성되는 경우, 장기 우울증(LTD)은 매우 약한 자극 또는 저주파 자극의 장기간에 걸쳐 형성된다.이 가설은 느린 파동 활동이 세포의 LTD 또는 다운스케일링을 일으키기에 충분하다고 제안한다.

시냅스 다운스케일은 수면의 유익한 효과와 관련이 있습니다.이것이 모든 것을 하나로 묶는 것이다.느린 파동 활동의 시냅스 다운스케일로 인한 LTD는 우리의 신경 발화 패턴에 적절한 양의 감소를 일으킵니다.수면 상태에서 LTD가 길어지면 낮에 발생한 모든 불필요한 LTP가 몰수될 수 있습니다.그것은 낮에 매우 많은 증강현상이 일어날 때 발생하는 시냅스 소음을 줄이는 데 도움이 된다.

이 모든 것이 무엇을 의미합니까?즉, LTP는 웨이크업 중에 항상 발생한다는 것입니다.이 모든 정보의 흐름과 저장공간은 결국 너무 많아지기 때문에 우리는 잠을 자게 됩니다.수면의 포인트는 하루 종일 필요하지 않은 시냅스 가능성을 다운그레이드하고 제거하는 것입니다.지난 2월 셋째 주 화요일에 입은 옷은 상관없지만, 자신의 중간 이름을 아는 것은 중요하지 않다.한 사람의 중간 이름을 기억하기 위해 광범위한 LTP가 시행되었고, 따라서 시냅스 경로는 쉽게 잊혀지지 않을 것입니다. 반면 그 특정 날에 착용한 것은 하루 이틀이면 잊혀질 정도로 거의 강력해지지 않았습니다.특정 주제에 대한 많은 강화는 그 기억을 촉진시키고, '피질의 눈'에서 그 기억이 잊혀지지 않도록 "더 중요"하게 만들 것이다.

그 밖에 무엇이 관련될 수 있습니까?

일주기 리듬이 유지되는 것은 피로감의 원인이다.태양이 지평선 쪽으로 기울기 시작할 때쯤 우리 몸은 자연스럽게 닫히기 시작한다.이런 일이 일어나는 주된 화학 물질은 멜라토닌이기 때문에 멜라토닌이 학습과 기억 형성에 어떤 영향을 미치는지 궁금해 하는 것은 당연해 보인다.잠을 자는 모든 동물들은 또한 신체적으로 멜라토닌 농도를 보인다.졸음이 물고기에 미치는 영향을 연구할 때, 멜라토닌의 상당한 양이 학습과 기억 [14]형성에 "극적 감소"를 일으킨다는 것이 밝혀졌습니다.

이 연구는 멜라토닌의 자연량 방출을 억제하기 위해 밝은 조명 아래서 밤에 수행되었으며 학습 행동을 수행하였다.저자들은 또한 멜라토닌의 영향을 차단하는 약을 물고기들에게 먹였고 기억 형성과 회복에 대한 그들의 행동 패턴을 연구했다.멜라토닌을 인위적으로 투여한 낮에는 이 물고기의 새로운 물질 학습 능력이 가장 [14]낮은 것으로 나타났다.

오랜 시간 동안 깨어있기 때문에, 깨어있는 날부터 많은 추가적인 강화가 이미 일어났고, 더 많은 LTP를 강요하는 것은 아무 도움도 되지 않을 것이다.너무 많은 추가 정보가 떠다니고 있고, 뉴런은 모든 추가 활동을 처리할 수 없습니다.그러나 밤이 깊어감에 따라 일주기 리듬이 작용하기 시작하고 신체는 자연스럽게 멜라토닌을 분비하기 시작한다.멜라토닌의 증가는 새로운 기억을 배우고 촉진하는 능력을 감소시킨다.그러나 멜라토닌이 기억 형성을 억제하는 능력은 매우 중요하다.멜라토닌은 수면 중 느린 진동 동안 LTD와 함께 작동하여 개인들이 원치 않거나 불필요한 정보를 강화하지 못하도록 할 것이다.

이 시냅스 항상성 가설에서 중요한 것은 수면뿐인가?2002년 2월, 시냅스 [15][16]항상성에 대한 수용체의 관여 발견에 대한 두 개의 개별적인 기사가 발표되었다.뼈 형태 유발 단백질인 BMP는 원래 뼈 [17]형성에 있어 분화를 일으키는 것으로 밝혀졌지만, 최근 시냅스 조절에 필요한 것으로 밝혀졌다.일반적으로 희망사항 또는 줄여서 위트로 알려진 BMP 타입 II 수용체에 돌연변이가 있었을 때, 연구된 [15]종에서 시냅스 균열의 크기는 유의하게 감소하였다.

이들 세포에 의해 저장되고 방출되는 신경전달물질의 양도 매우 부족한 것으로 [15]밝혀져 추가 연구가 이루어졌다.Wit 수용체가 활성화되면 LIMK1로 알려진 특정 단백질도 [18]활성화된다.

이튼과 데이비스는 또한 세포의 시냅스 발자국을 연구했다.시냅스 발자국은 한 때 시냅스가 있었지만 더 이상 축삭 말단을 포함하지 않았음을 나타냅니다. 따라서 시냅스 발자국은 수상돌기의 시냅스 후 세포에 위치합니다.돌연변이 위트 수용체에서는 시냅스 발자국의 양이 거의 50% 증가하여 BMP 수용체와 그 세포상대물인 LIMK1 단백질이 [18]세포의 성장에 유의한 영향을 미치는 것으로 나타났다.

이 중 하나가 왜 중요하며, 그 의미는 무엇입니까?우리가 이미 형성한 기억을 유지하려면 상당한 양의 LTP가 필요합니다.수면 중에, 느린 파동 진동은 뇌 전체에 전반적인 시냅스 우울증을 유발하며, 그 곳에서는 전날의 LTP로부터 더 강한 신경 경로만 유지된다.하지만 우리가 신경 시냅스를 유지하려면 두 번째 요구사항이 있습니다.희망사항 수용체 또한 시냅스가 유지되려면 활성화 되어야 한다.만약 새로 형성된 시냅스가 낮의 어떤 증강 작용의 결과라면, 아마도 그 시냅스는 세포로부터 위트 경로를 형성할 시간이 없었을 것이다.희망사항의 활성화가 없다면, 시냅스는 파괴되기 쉽고 제거될 가능성이 높으며, 마찬가지로, BMP 활성화가 널리 퍼질 가능성이 매우 높기 때문에 매우 강력한 경로가 유지될 가능성이 훨씬 더 높습니다.

엔도카나비노이드류

2004년의 연구는 시냅스 후 뉴런에서 엔도카나비노이드 방출이 시냅스 전 뉴런의 활성화를 억제할 수 있다는 것을 보여주었다.Type 1 cannabinoid 수용체(CB1Rs)는 이러한 효과를 담당하는 시냅스 전 뉴런의 수용체이다.특정 배위자는 2-아라키도닐 글리세롤 또는 2-AG인 것으로 생각된다.이는 주로 GABAergic 시냅스에서 발견되어 억제성 장기 우울증(I-LTD)으로 불린다.이 효과는 매우 국소적이고 정확한 것으로 밝혀졌으며, 이는 카나비노이드가 의도한 목표에서 멀리 확산되지 않는다는 것을 의미한다.이 억제성 신경전달 억제는 미래의 LTP 유도를 위한 근위부 흥분성 시냅스를 자극하므로 본질적으로 [19]메타플라스틱이다.

신경 적응 메커니즘

뉴런의 타고난 흥분성에 관한 새로운 메커니즘이 제안되었다.이것은 활동 전위 중에 K+ 채널이 다시 열리기 때문에 mV 단위의 과분극 크기로 정량화된다.모든 종류의 학습 과제, 특히 고전적 또는 오퍼런트 컨디셔닝 과제, K+ 과분극의 진폭, 즉 "과분극 후(AHP)"가 크게 감소합니다.시간이 지나면 이 AHP는 정상 수준으로 돌아갑니다.이 정규화는 메모리 손실과 상관관계가 없으며 학습 잠재력 [20]손실과 상관관계가 있습니다.

레퍼런스

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