취약한 플라크

Vulnerable plaque

취약한 플라크는 동맥 벽에 있는 백혈구(주로 대식세포)와 지질(콜레스테롤 포함)의 집합체인 무혈성 플라크의 일종으로 특히 불안정하고 심장마비나 뇌졸중과 같은 갑작스런 주요 문제를 일으키기 쉽다.

취약한 플라크의 정의적 특성은 얇은 섬유모자, 지질 함량이 높은 큰 괴사성 코어, 플라크 염증 증가, 양의 혈관 리모델링, 바사-혈관 신근육화 증가, 플라크 내 출혈 등을 포함하지만 이에 국한되지는 않는다.[1] 이러한 특성과 함께 sysstole 중 일반적인 혈류역학적 맥동 팽창, diastole 중 탄성 반동수축은 무테로마의 섬유모자에 높은 기계적 응력 부위의 원인이 되어 파열되기 쉽다. 혈류역학적 스트레스 증가, 예를 들어 혈압 상승, 특히 맥박 압력(심장 혈압 대 이완 혈압 차이)은 운동과 관련된 주요 심혈관 사건, 특히 개인이 일상적으로 수행하는 수준을 초과하는 운동과 관련이 있다.

일반적으로 무테로마는 더 빨리 성장하여 동맥류 내 혈류로부터 분리되는 얇은 덮개를 가지고 있으면 취약해진다. 덮개를 찢는 것을 플라그 파열이라고 한다. 그러나 반복되는 무테로마 파열과 치유가 동맥협착증을 일으키는 메커니즘 중 하나일 수도 있다.

포메이션

연구자들은 동맥 벽에 염증이라고 불리는 백혈구, 특히 대식세포가 축적되면 '부드러움'이나 취약한 플라크가 생기는데, 이 플라크가 적극적으로 분비되면 혈액 응고를 촉진한다는 사실을 밝혀냈다.

연구자들은 이제 취약한 명판인 (아테로스경화증 참조)이 다음과 같은 방법으로 형성된다고 생각한다.[2]

  • 고지혈증, 고혈압, 흡연, 호모시스테인, 혈류역학적 요인, 독소, 바이러스 및/또는 면역 반응은 만성 내피부 손상, 기능 장애 및 투과성을 증가시킨다.[3]
  • 지방(모든 인간 세포가 만든 지방 콜레스테롤 포함)을 혈류의 물/플라즈마 부분 내에 운반하는 지단백질 LDL 입자는 인티마에 흡수되어 내피 라이닝을 지나 LDL-리포단백질 입자의 일부가 산화되어 입자를 흡수하는 대식세포가 끌어당긴다. 이 과정은 일반적으로 어린 시절에 시작된다. 구체적으로 말하면 동맥벽에 산화된 지단백질 입자는 단세포 백혈구를 끌어당기는 단백질(사이토카인이라 한다)의 분출을 유발하는 자극성 물질이다(백혈구는 몸 안의 염증성 세포다).
  • 사이토카인은 동맥벽에 줄지어 있는 내피세포들을 유도하여 면역계 백혈구(특정, 단세포)를 유인하는 접착분자를 표시한다.
  • 단세포가 동맥벽으로 비집고 들어간다. 일단 안으로 들어가면, 그것들은 산화된 지단백질 입자들을 섭취하는 대식세포로 변한다.
  • 대식세포는 때때로 산화된 지단백질 입자, 그 안에 들어 있는 콜레스테롤과 막이 가득 차서 거품 세포라고 불릴 정도로 과부하가 걸리게 된다. 이 세포들 중 일부는 지방과 콜레스테롤이 많은 막을 세포간 공간으로 방출하면서 제자리에 죽는다. 이것은 더 많은 대식세포와 원활한 근육 세포 이동과 증식을 끌어들인다.
  • 매끄러운 근육 세포는 미디어에서 인티마로 이동하며, 증식하며, 콜라겐과 프로테오글리칸으로 구성된 세포외 기질들을 발달시킨다.[3]
  • 대식세포 활동이 증가하는 일부 지역에서는 대식세포 유도 성질이 내피 아래의 섬유막을 침식하여 내강 내 혈류로부터 판막을 분리하는 덮개가 얇고 깨지기 쉽다.
  • 동맥의 기계적 스트레칭과 수축, 즉 심장 박동마다, 즉 맥박으로 인해 얇은 피복막이 파열되어 응고를 촉진하는 플라그 내용물이 혈류로 분출된다.
  • 응고 시스템이 반응하여 혈류로 유출된 입자와 파열로 국소적으로 응고를 형성한다. 응혈은 충분히 크면 모든 혈류를 차단할 수 있다. 모든 혈액은 몇 초 안에 5마이크로미터 모세혈관을 통과하기 때문에 5마이크로미터보다 훨씬 큰 입자는 혈액 흐름을 차단한다. (대부분의 오차는 혈관조영술로는 볼 수 없을 정도로 작다.)
  • 대부분의 파열과 응고 사건은 여전히 심장 근육 손상을 일으키지만 증상을 일으키기에는 너무 작다. 이는 느리게 진행되어 허혈성 심장 질환을 초래한다. 이는 울혈성 심부전의 가장 흔한 근거다.
  • 응혈은 시간이 지남에 따라 조직되고 수축되어 협착이라고 하는 협착을 남긴다. 이러한 감소는 질병의 증상에 책임이 있으며, 사실 후에 스트레스 테스트와 혈관조영술에서 나타난 변화에 의해 확인되며, 스텐트가 있든 없든 우회 수술 및/또는 혈관성형술로 치료된다.

이 염증이 고혈압(심장박동맥의 기계적 스트레칭 증가 및 수축)과 같은 다른 스트레스와 결합되면 플라그 위의 얇은 덮개가 갈라져 취약한 플라그 내용물이 혈류로 유출될 수 있다. 최근 연구에서는 플라그 내의 콜레스테롤 결정체가 플라그를 분열시키고 염증을 유발하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 보여주고 있다.[4] 동맥벽의 끈적끈적한 사이토카인은 부상 부위에 축적되는 혈액세포(주로 혈소판)를 포획한다. 이 세포들이 뭉치면 혈전( th戰)을 이루는데, 때로는 동맥을 막을 정도로 크기도 한다.

취약한 치석 파열로 인한 심장질환의 가장 빈번한 원인은 동맥의 발광을 막는 파열된 치석 부위 위에 혈전이 생겨 동맥이 공급하는 조직으로 가는 혈류를 멈추는 것이다.

파열되면, 무테로마 조직 파편이 혈류로 유출될 수 있다; 이 파편들은 콜레스테롤 결정과[5] 다른 물질들을 가지고 있는데, 이것은 종종 너무 커서 다운스트림 모세혈관을 통과할 수 없다. 이러한 일반적인 상황에서, 이물질은 동맥의 더 작은 하류 분지를 방해하여 이전에 공급된 조직에 대한 혈액 공급 손실 및 사망으로 인해 영구적인 종단 동맥/모세관 폐쇄를 초래한다. 이러한 심각한 경우는 혈관성형술 중에 동맥 내강에서 주입된 조영제의 느린 간극에서 볼 수 있다. 이런 상황을 흔히 비반복이라고 부른다.

또한 무테로마 파열로 인해 루멘에서 무테로마의 내부 조직으로 출혈할 수 있어 무테로마 크기가 갑자기 증가하여 동맥의 루멘으로 돌출되어 루멘이 좁아지거나 심지어 전체 장애물이 생기기도 한다.

탐지

부검 중 한 장의 플라그 파열은 관상동맥질환의 원인으로 확인될 수 있지만, 현재로선 파열되기 전에 범인의 병변을 확인할 방법이 없다.[6]

동맥벽은 일반적으로 판을 확대하기 위해 확대되기 때문에, 이 판들은 대개 동맥 내강의 협착을 많이 일으키지 않는다. 따라서 이러한 테스트는 심장 스트레스 테스트나 혈관조영술에 의해 감지되지 않으며, 이는 향후 심장마비에 대한 민감성 예측을 목표로 가장 일반적으로 임상적으로 수행되는 테스트다. 기존의 혈관조영술과는 대조적으로 심장 CT 혈관조영술은 플라크 구성뿐만 아니라 혈관벽의 시각화를 가능하게 한다. CT에서 도출된 플라크 특성 중 일부는 급성 관상동맥증후군을 예측하는 데 도움이 될 수 있다.[7] 또한 이러한 병변은 유의한 협착을 일으키지 않기 때문에, 비록 연구에 의하면 심장 마비를 일으키는 데 더 중요한 병변이라고 하더라도 일반적으로 중재적 심장병 전문의에 의해 "중요" 또는/또는 개입 가능한 병변으로 간주되지 않는다.

미래 심장마비에 대한 민감성 검사를 목표로 임상적으로 가장 일반적으로 수행되는 테스트에는 이러한 병변과 인드를 예측하기 위해 1990년대 초반부터 중반까지 혈관내 초음파(IVUS), 열사진술, 근적외선 스펙트럼 분석, 신중한 임상 추적 및 기타 방법을 사용하여 여러 가지 의료 연구 노력이 포함된다.향후 심장마비에 가장 잘 걸리는 정맥주사들 이러한 노력은 현재까지(2006년) 유용한 임상 방법이 없는 상태에서 대부분 연구로 남아 있다. 또한, 침습적 방법에 의한 개별 취약 격자 검출의 유용성에 의문이 제기되었다. 왜냐하면 많은 "취약적" 격자들이 관련 증상 없이 파열되고 침습적 검출 방법의 위험이 임상적 유익성에 의해 초과되는지는 불분명하기 때문이다.[8][9]

연구와 소수의 임상의가 사용하는 플라그 동작을 감지하고 이해하기 위한 또 다른 접근법은 경동맥이나 대퇴 동맥과 같이 피부에 가장 가까운 큰 동맥의 일부에서 벽 두께(대개 약칭 IMT)를 비침습적으로 측정하기 위한 초음파를 사용하는 것이다. 안정성 대 취약성은 이런 식으로 쉽게 구별할 수 없지만 동맥벽의 가장 두꺼운 부분(플라자 축적이 가장 많은 위치)에 대한 정량적 기준 측정은 다음과 같다. IMT, 각 측정값의 위치 및 플라그 크기, 시간 경과에 따른 특정 개인 내에서 플라크의 진행, 안정성 또는 잠재적 퇴행성에 대한 의료적 치료의 영향을 추적하고 부분적으로 검증할 수 있는 근거가 될 수 있다.

취약한 플라크 vs 안정적 플라크

그러나, 취약한 명판이나 안정된 명판을 촉진하기 위해 관련된 요소들은 아직 명확하지 않지만, 취약한 명판과 안정된 명판의 주요 차이점은 "두꺼운 섬유모자"와 "마른 섬유모자"가 안정적인 명판에 존재하는 "지질성 섬유모자"와 "지질성 명판"에 비해 있다는 것이다.ue. 취약한 플라크의 경우, 이것은 동맥 루멘의 더 큰 직경을 초래하게 되는데, 이것은 환자의 생활 스타일에 영향을 미치지 않는다는 것을 의미하지만, 얇은 섬유모자가 깨졌을 때 혈소판이 즉각적으로 활성화되어 동맥의 폐색을 일으키게 되고, 관상동맥에서 일어나면 갑작스런 심장마비를 일으킨다.

그러나, 안정적 격자판의 경우, 두꺼운 섬유모자는 파괴 위험을 피하지만, 혈관 직경의 감소와 관련된 심혈관 문제를 일으키는 동맥 직경을 상당히 감소시킨다(이는 혈관의 반지름과 혈관의 유속이 어떻게 관련되는지 설명하는 Hagen-Poiseuil 방정식에 의해 결정된다).r번째 힘).

예방

환자는 심장마비 위험을 줄일 수 있는 것과 같은 방법으로 취약한 플라크 파열 위험을 낮출 수 있다. 지단백질 패턴을 최적화하고, 혈당 수치를 낮은 정상으로 유지하며(HbA1c 참조), 날씬한 상태를 유지하고, 적절한 식단을 섭취하고, 담배를 끊고, 규칙적인 운동 프로그램을 유지한다. 연구원들은 또한 비만과 당뇨가 높은 수준의 C-반응 단백질과 연관되어 있을 수 있다고 생각한다.[2]

참조

  1. ^ Moreno, P. R. (2010). "Vulnerable Plaque: Definition, Diagnosis, and Treatment". Cardiology Clinics. 28 (1): 1–30. doi:10.1016/j.ccl.2009.09.008. PMID 19962047.
  2. ^ a b "Vulnerable Plaque - Texas Heart Institute Heart Information Center". www.texasheartinstitute.org. Retrieved 2017-03-28.
  3. ^ a b Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Kumar, Vinay, 1944-, Abbas, Abul K.,, Aster, Jon C.,, Perkins, James A. (Ninth ed.). Philadelphia, PA. 2014. ISBN 9781455726134. OCLC 879416939.{{cite book}}: CS1 maint : 기타(링크)
  4. ^ Janoudi, Abed; Shamoun, Fadi E.; Kalavakunta, Jagadeesh K.; Abela, George S. (1 July 2016). "Cholesterol crystal induced arterial inflammation and destabilization of atherosclerotic plaque". European Heart Journal. 37 (25): 1959–1967. doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID 26705388.
  5. ^ Abela, GS; Kalavakunta, JK; Janoudi, A; Leffler, D; Dhar, G; Salehi, N; Cohn, J; Shah, I; Karve, M; Kotaru, VPK; Gupta, V; David, S; Narisetty, KK; Rich, M; Vanderberg, A; Pathak, DR; Shamoun, FE (31 August 2017). "Frequency of Cholesterol Crystals in Culprit Coronary Artery Aspirate During Acute Myocardial Infarction and Their Relation to Inflammation and Myocardial Injury". The American Journal of Cardiology. 120 (10): 1699–1707. doi:10.1016/j.amjcard.2017.07.075. PMID 28867129.
  6. ^ 심장병 및 뇌졸중 통계 – 2006년 업데이트, 미국 심장 협회
  7. ^ Versteylen MO; et al. (2013). "Additive value of semi-automated quantification of coronary artery disease using cardiac CT-angiography to predict for future acute coronary syndrome". J Am Coll Cardiol. 61 (22): 2296–2305. doi:10.1016/j.jacc.2013.02.065. PMID 23562925.
  8. ^ Arbab-Zadeh, A.; Fuster, V. (2015). "The myth of the "vulnerable plaque": transitioning from a focus on individual lesions to atherosclerotic disease burden for coronary artery disease risk assessment". Journal of the American College of Cardiology. 65 (8): 846–855. doi:10.1016/j.jacc.2014.11.041. PMC 4344871. PMID 25601032.
  9. ^ Libby, P.; Pasterkamp, G. (2015). "Requiem for the 'vulnerable plaque'" (PDF). European Heart Journal. 36 (43): 2984–2987. doi:10.1093/eurheartj/ehv349. PMID 26206212.