심근 수축성

심근 수축성은 심장근육(심근근 또는 심근)이 수축할 수 있는 선천적인 능력을 나타낸다. 수축 중 힘의 변화를 만드는 능력은 다른 유형의 조직, 즉 미오신(thick) 조직과 액틴(thin) 조직 사이의 결합의 증분 정도에서 비롯된다. 결합 정도는 세포 내 칼슘 이온의 농도에 따라 달라진다. 생체내 온전한 심장 내에서 교감신경계의 작용/반응은 심장근육세포의 시토솔 내 칼슘 이온의 농도를 결정하는 과정인 카테콜아민의 정밀 시간제한 방출에 의해 추진된다. 수축성 증가를 유발하는 요인은 수축 중에 세포내 칼슘 이온(Ca⁺⁺)의 증가를 유발하여 작용한다.^{[citation needed]}

계약성 변경 메커니즘

수축성 증가는 주로 칼슘의 유입을 증가시키거나 작용 전위 기간 동안 심장 근세포의 세포질에서 칼슘의 높은 수준을 유지함으로써 이루어진다. 이 작업은 다음과 같은 여러 메커니즘에 의해 수행된다.^{[citation needed]}

• 1. 공감 활성화 카테콜 아민의 증가로 순환 수준 자극술이라 교감 신경에 의해(는 β1-adrenoceptors에 근육 세포에norepinepherine 가닥을 방출할 수도 있), cAMP의 effe의 번호를 가지인상을 초래 아데닐 산고 리화 효소 활성의 수용기의 G소단위의 원인(는β-Adrenergic 활성화에 바인딩 할 수 있).cts (단백질 키나제 A를 통한) 인산화 인광암반을 포함한다.
• 2. 인지질 인광암반. 인광암이 인산화되지 않았을 때 칼슘을 다시 사코플라스믹 레티쿨룸으로 펌프질하는 칼슘 펌프를 억제한다. PKA에 의해 인산염화되면 사코플라스믹 레티쿨룸에 저장된 칼슘의 수치가 증가하여 다음 수축시 칼슘이 방출되는 비율이 높아진다. 그러나 칼슘 격리율이 증가하면 루시트로피도 증가하게 된다.
• 3. 트로포닌-C를 칼슘의 효과에 감작한다.
• 4. 인포릴레이팅 L형 칼슘 통로 이것은 칼슘에 대한 그들의 투과성을 증가시켜, 더 많은 칼슘을 근세포에 허용하고, 수축성을 증가시킬 것이다.
• 5. 애프터 로드가 갑자기 증가하면 완전히 이해되지 않는 메커니즘에 의해 이노트로피(Anrep effect)가 약간 증가할 수 있다.
• 6. 심박수의 증가는 또한 이노트로피(Bowditch effect; treppe; 주파수에 의존하는 이노트로피)를 자극한다. 이것은⁺ 아마도 심장 박동수 상승으로 작용 전위의 높은 빈도에서 나트륨 유입을 따라가지 못하는 Na/K-ATPase⁺ 때문일 것이다.
• 7. 마약. 디지탈리스와 같은 약물은 Na⁺/K⁺ 펌프를 억제함으로써 양의 비등방성 물질로 작용할 수 있다. Na⁺/Ca⁺⁺ 항정신병자를 통해 사코플라즘 칼슘을 배출하려면 고농도⁺ 구배가 필요하다. Na⁺/K가⁺ 억제되면 여분의 나트륨이 세포 내부에 축적된다. 셀 내부의 Na⁺ 농도가 축적되면 셀 내부에서 셀 외부까지의 구배가 약간 감소한다. 이 작용은 칼슘이 Na⁺/Ca⁺⁺ 항정신병자를 통해 세포 밖으로 나가는 것을 더욱 어렵게 만들 것이다.
• 8. 사르코플라즘의 칼슘량을 늘린다. 트로포닌이 사용할 수 있는 칼슘이 많아지면 발전하는 힘이 증가할 것이다.

수축성 감소는 주로 칼슘의 유입을 줄이거나 작용 전위 기간 동안 심장 근세포의 세포골에서 낮은 칼슘 수준을 유지하는 것에 의해 이루어진다. 이 작업은 다음과 같은 여러 메커니즘에 의해 수행된다.^{[citation needed]}

• 1. 부교감 활성화
• 2. 심장에 무옥시증, 과갑상선(CO₂ 증가) 또는 산도증이 나타나면 심장세포가 기능장애 상태에 들어가 제대로 작동하지 않게 된다. 정확한 사크레 교각은 심장의 효율을 떨어뜨리지 않는다. (심근 기능 부전으로 이어진다.
• 3. 심근의 일부분 소실 심장마비로 인해 심실벽의 한 부분이 소멸될 수 있으며, 그 부분은 수축할 수 없으며, 시스톨 중에 발생되는 힘이 줄어들 수 있다.

이노트로피

측정 가능한 상대적 계약성 증가는 "inotropy"라는 용어와 유사한 심근의 속성이다. 계약성은 비등방성제 투여에 의해 이산화질소로 변경될 수 있다. 계약성을 높여주는 노레피네프린, 에피네프린 등 카테콜아민 효과를 긍정적으로 내는 약물은 양의 비뇨기성 효과가 있는 것으로 평가된다. 고대 한방치료 디지탈리스는 수세기 동안 백과사전적으로 기록되어 온 비등방성과 연대기적 특성을 모두 가지고 있는 것으로 보이며 오늘날에도 여전히 유리하다.^{[citation needed]}

기여 요인으로서의 모델

하나의 기존 모델에서^{[citation needed]} 심근 성능의 5가지 요인은 다음과 같은 것으로 간주된다.

• 심박수
• 전도 속도
• 프리로드
• 애프터로드
• 수축성

이 모델에 의해, 프리로드, 애프터로드, 심박수, 전도속도가 모두 일정하게 유지되는 동안 심근성능이 변화한다면, 성능의 변화는 수축성의 변화에 기인해야 한다. 그러나 일반적으로 계약성의 변화만으로는 발생하지 않는다.^{[citation needed]} 기타 예:

• 심장에 대한 동정 자극의 증가는 수축성과 심박수를 증가시킨다.
• 수축성의 증가는 스트로크 부피를 증가시키는 경향이 있고, 따라서 프리로드가 2차적으로 증가하는 경향이 있다.
• 프리로드가 증가하면 스타링의 심장 법칙에 의해 수축력이 증가하게 된다; 이것은 계약성의 변화를 요구하지 않는다.
• 애프터 로드의 증가는 (Anrep 효과를 통해) 계약성을 증가시킬 것이다.^[2]
• 심박수의 증가는 (보우디치 효과를 통해) 수축성을 증가시킬 것이다.^[2]

참조