루시트로피

Lusitropy

루시트로피는 심근 이완의 비율이다. 섭취 증가를 통한 심근세포의 세포질 칼슘의 증가는 심근 수축성 증가(양성 비등방성 효과)로 이어지지만 심근 이완, 즉 루시트로피는 감소한다. 그러나 이것은 카테콜아민 유도 칼슘이 루시트로피를 증가시키는 사코플라스믹 레티쿨룸에 흡수되면서 혼동되어서는 안 된다.

긍정적인

카테콜라민 수치가 증가하면 양성의 루시트로피를 촉진시켜 심장의 이완 속도가 빨라진다. 이 효과는 cAMP 종속 경로를 통해 인광암반과 트로포닌 I의 인산화 작용에 의해 매개된다. 카테콜라민 유도 칼슘이 사코플라스믹 레티쿨룸으로 유입되면 이노트로피와 루시트로피가 모두 증가한다. 즉 세포질 칼슘 수준이 더 빨리 감소하면(칼슘이 사르코플라스믹 레티쿨룸에 들어가기 때문에) 이완율(+루시트로피)이 증가하지만, 이는 다음 작용 전위가 도래할 때 다시 시토솔로 칼슘 유출량을 증가시켜 이노트로피도 증가시킨다. 이 칼슘 메커니즘을 세포외 액체의 칼슘 섭취와 혼동하지 마십시오. 세포외액에서 세포질로의 칼슘 흡수량이 증가하면 카테콜아민 자극이 없을 때 루시트로피가 감소하지만, 카테콜아민을 통해 사코플라스믹 레티쿨룸으로의 칼슘 흡수량이 증가하면 루시트로피와 이노트로피가 증가한다.[citation needed]

네거티브

심장의 이완은 다음과 같은 요인에 의해 부정적인 영향을 받는다.[citation needed]

  1. 칼슘 과부하 – 세포 내 칼슘 과다
  2. 세포에서 칼슘이 충분히 빨리 제거되지 않으면 펌프를 통해 근세포에서 칼슘 제거율이 감소한다.
    a. 혈장막 칼슘 ATPase (Ca ATPase) 이 1차 활성 전달체는 박동사이의 근세포에서 칼슘을 펌프질한다.
    b. 나트륨-칼슘(Na/Ca) 교환기 이차 활성 트랜스포터는 박동 사이에 세포 밖으로 칼슘을 펌프한다.
  3. 손상된 Sarco-Endosplosmic Reticulum Calcium ATCA(Sarco-Endocplosmic Reticulum ATCA) 이 1차 활성 트랜스포터는 근세포의 세포질에서 칼슘을 Sarco-endosplosmic reticulum으로 펌프한다.

따라서 (2)와 (3)에 있는 운송장치의 손상은 음의 후미방성 효과를 가질 수 있다.[citation needed]

이와는 대조적으로, 동일한 전달체의 증가는 양의 비등방성 효과를[citation needed] 가질 것이다.

참조