중간 중간 중간자

Intermediate mesoderm
중간 중간 중간자
Intermediate mesoderm.png
포유류와 관련된 장기파생물의 초기 위식 및 윤곽 중 중간 중간 중간 중간 중간 중간 위치.
* 신경관: 회색
* 근축중추: 분홍색, at.
* 중간 중간 중간중간: 녹색.
* 측면 판 중간자: 보라색
* notochord: 파란색.
* 노른자 주머니: 노란색.
세부 사항
낳다신장, 생식기,
식별자
라틴어중간 중간중간
TEmesoderm_by_E5.6.0.0.0.2 E5.6.0.0.0.2
해부학적 용어

중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 부분(세 가지 주요 세균 층 중 하나)의 좁은 부분이다.[1] 중간 중간 중간중간막은 생식계뿐만 아니라 요산계(키드니, 생식기, 각 분지)의 중요한 부분으로 발달한다.

얼리 포메이션

중간 중간 중간 중간중간 형성을 조절하는 요인은 완전히 이해되지 않는다. 뼈 형태 유발 단백질, 즉 BMPs는 중간의 등축-발판 축을 따라 성장 영역을 명시하고 중간 중간 중간의 형성에서 중심적 역할을 한다고 여겨진다.[2] Vg1/Nodal 신호 전달은 BMP 신호 전달을 통해 작용하는 중간 중간 중간 중간 중간 중간 물질 형성의 식별된 조절기다.[3] 초기 미식 단계에서의 과도한 Vg1/Nodal 신호 전달은 인접한 근축 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 크기의 전달을 억제한다.[4] Vg1/Nodal 신호 전달과 BMP 신호 전달 사이에 링크가 설정되었으며, 여기서 Vg1/Nodal 신호 전달에 의해 BMP 신호 전달의 성장 유발 효과를 변조하여 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 형성을 조절한다.[4]

중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 크기 형성의 마커를 활성화하기 위해 중간 레벨의 BMP 신호 전달이 필요한 홀수 스키 관련 유전자(Osr1)와 쌍체-박스-2 유전자(Pax2)가 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 크기 중간 중간 중간 중간 중간 크기에서 배타적이지 않은 경우가 많다. 이는 BMP의 높은 수준이 측면 판조직의 성장을 자극하는 반면 낮은 농도로 인해 근축간막 및 소마이트 형성을 유발하는 중간 중간 중간간격 분화의 초기 단계에서 볼 수 있다.[5] 아연 손가락 DNA 결합 단백질을 인코딩하는 Osr1과 LIM형 홈박스 유전자(Lhx1) 표현은 측면 판은 물론 중간 중간 중간 중간 중간중간까지 겹친다. 오스르1은 첫 번째 섬마이트에서 전방-후방(AP) 축의 전체 길이를 포괄하는 표현 도메인을 가지고 있다. 4~8차 소마이트 단계가 되어서야 6차 소마이트에서 활성화된 Pax2/8 유전자를 포함하여 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간중간 특이성이 더 큰 마커가 확인된다(Bouchard, 2002). Lhx1 표현도 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간 중간자에 더 제한을 받게 된다.[1] 동물 연구에서 유전자 분석 결과, Lhx1, Osr1, Pax2/8 신호 전달은 모두 초기 파생상품에 대한 중간 중간 중간 중간 중간중간체의 규격에 있어 매우 중요하다.[5]

파생 기관 및 조직

개발이 진행됨에 따라 중간 중간 중간 중간 중간 중간중간체는 앞쪽 축과 뒷쪽 축을 따라 각각 초기 포유류 및 조류 요오드 계통의 세 단계로 구분되며, 각각 Pronephros, Mesonephros, Metanephros라고 명명된다(아나미오테 배아는 Pronephros와 메소네프로스만 형성된다).[2] 중간 중간중간막은 결국 신장과 남성 및 여성 생식계통 모두의 부분으로 발달할 것이다.

신장

초기 신장 구조는 Pronephros와 Mesonephros를 포함하며, 이들의 복잡성, 크기, 지속시간은 척추동물 종마다 크게 다를 수 있다.[1] 전이성 신장이라고도 불리는 성체 신장은 이전의 덜 복잡한 신장 구조가 퇴화된 후 중간 중간 중간 중간 중간중간 끝에서 형성된다.[1]

프러프로스

초기 발달(인간의 약 22일) 동안, 엎드린 도관은 중간 중간 중간중간에서 복측에서 전측 소엽으로 형성된다. Pronephric duct의 세포들은 매혹적으로 이동하면서 인접한 Mesenchyme이 Pronephros라고 불리는 초기 신장 모양의 구조의 관절을 형성하도록 유도한다.[6] 이 과정은 Pax2/8 마커에 의해 규제된다.[7] Pronephros는 원시 물고기의 성체 형태에서 활동하며 수륙양용 유충과 더 발달한 물고기의 배아 형태에서 1차 배설체 역할을 한다.[8] 그러나 포유류에서는 엎드린 관개와 엎드린 관의 앞부분이 3.5주 후에 퇴화하여 배아신장인 메손프로스에 의해 계승된다.[6]

메소네프로스

메소네프로스는 클로카에 합류하는 생식선 능선의 측면과 복측면에서 형성된 새로운 관절로 구성되어 있다.[5] 메소네프로스는 포유류의 발생생명이 6~10주 사이에 일시적인 신장으로서 기능하지만, 수생 척추동물의 영구적인 배설기관 역할을 한다. 임신 8주 후 인간 메소네프로는 최대 크기에 도달하여 퇴행하기 시작하며, 16주까지 완전한 퇴행이 일어난다.[6] 그 과도함에도 불구하고 메소네프로는 월피안 덕트(또는 메소네프릭 덕트)와 같은 구조물의 개발에 결정적이며, 이는 결국 메소네프릭 신장의 요소적인 싹을 발생시킨다.[9]

메타네프로스

양수동물인 메탄페로스의 영구 신장은 인간 배아에서 10주 동안 발달하며 메탄페로겐성 발진종(또는 메탄프로겐성 메센치메스)과 요관봉오리의 상호작용으로 형성된다.[6] 메타네프로겐 발진이 분비하는 GDNF(Gonadal 유도 신경퇴행성계수)는 수용체 타이로신 키나아제 RET를 공동수용체 GFRα1을 통해 활성화하고, 신구 덕트에서 GDNF 신호로 향하는 Ret 양성세포의 성장을 촉발시켜, 요소성 싹트기와 침투를 촉진한다.[1] 일단 봉오리가 메탄페로겐성 발진(metanephrogenic blastema)을 침범하면, Wnt 단백질의 형태의 허용신호가 활성화되어 요관 끝 주변의 메탄페리성 중피세포의 결로를 자극하여, 발진의 편광을 시작하여 네프론 일부의 상피세포인 근위관, 헨리의 루프와 헤넬의 루프를 생성한다. 원추형 [1]난관 요관봉오리는 FGF2(파이브로블라스트 성장인자 2)와 BMP7(골형모형 단백질 7)을 분비해 신장중추의 세포사멸을 예방한다.[2] 응축 메센치메는 그 후 요관 봉오리의 가지를 중재하는 파라크린 인자를 분비하여 요관을 발생시키고 성인 신장의 도관을 채취한다.[10]

관련 기형 및 장애

윌름의 종양

신피세포종이라고도 불리는 윌름스 종양(WT)은 다극성, 스핀들 모양의 중피세포에서 편광체의 평면조립으로 전이되는 신장 분화 과정에서 중요한 과정인 메탄피-피질 전이(MET)를 완성하지 못하는 배아종양이다.d 상피 [11]세포 결과적으로, WTs는 세 가지 형태학적으로 구별되는 세포 유형, 즉 미분화 발파 세포, 상피 세포, 그리고 스트롬 세포로 구성된 삼중력학적 역사를 가지고 있다.[11] Wnt/βcatenin 신호 전달 경로는 MET를 시작하는 데 매우 중요하며, 특히 WNT4 단백질이 상피 신소 유도와 중피에서 상피 세포로의 전환을 위해 필요하다.[12] WTs는 종종 WT1(Wilms 종양 1)의 유전적 삭제나 돌연변이의 결과로서, 이후 Wnt/βcatenin 신호 전달을 억제하고 MET 진행을 방해한다.[11][12]

지속성 멀러리안 덕트 증후군

끈질긴 물레리안 덕트 증후군(PMDS)은 남성 성발달의 선천적 장애로 의사유태주의의 일종이다. PMDS를 가진 수컷은 정상적인 수컷 생식기와 외부 성기를 가지고 있지만 자궁, 나팔관 등 내부 암컷 생식기를 가지고 있기도 하다.[13] PMDS는 주로 Anti-Mullerian 호르몬(AMH) 유전자(PMDS Type 1) 또는 AMHR2 유전자(PMDS Type 2)의 돌연변이에 의해 발생한다. PMDS Type 1에서 AMH는 남성 분화를 위해 생산되지 않거나, 부족한 수량으로 생산되거나, 결함이 있거나, 잘못된 임계 시간에 분비된다. PMDS 타입 2는 AMH 수용체 AMH 분자에 대한 무감각의 결과물이다.[14] 적은 비율의 경우 PMDS의 원인은 완전히 파악되지 않고 남성 생식선 발달 중 요로성 부위와 파라메손프릭 덕트의 복잡한 기형과 관련이 있다.[13]

참조

  1. ^ a b c d e f Dressler, GR (Dec 2009). "Advances in early kidney specification, development and patterning". Development. 136 (23): 3863–3874. doi:10.1242/dev.034876. PMC 2778737. PMID 19906853.
  2. ^ a b c Barak, Hila; Rosenfelder, Lea; Scultheiss, Thomas.M; Reshef, Ram (9 March 2005). "Cell fate specification along the anterior–posterior axis of the intermediate mesoderm". Developmental Dynamics. 232 (4): 901–904. doi:10.1002/dvdy.20263. PMID 15759277. S2CID 35055809.
  3. ^ a b Katsu, K; Tatsumi, N; Niki, D; Yamamura, K; Yokouchi, Y (1 Feb 2013). "Multi-modal effects of BMP signaling on Nodal expression in the lateral plate mesoderm during left-right axis formation in the chick embryo". Developmental Biology. 374 (1): 71–84. doi:10.1016/j.ydbio.2012.11.027. PMID 23206893. Retrieved 2 April 2019.
  4. ^ a b Fleming, BM; Yelin, R; James, RG; Scultheiss, TM (April 2013). "A role for Vg1/Nodal signaling in specification of the intermediate mesoderm". Development. 140 (8): 1819–1829. doi:10.1242/dev.093740. PMC 3621495. PMID 23533180.
  5. ^ a b c Patel, SR; Dressler, GR (July 2013). "The genetics and epigenetics of kidney development". Seminars in Nephrology. 33 (4): 314–326. doi:10.1016/j.semnephrol.2013.05.004. PMC 3767926. PMID 24011574.
  6. ^ a b c d Gilbert, Scott F (2000). Developmental Biology (6 ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
  7. ^ Bouchard, M; Souabni, A; Neubuser, A; Busslinger, M (15 Nov 2002). "Nephric lineage specification by Pax2 and Pax8". Genes & Development. 16 (22): 2958–2970. doi:10.1101/gad.240102. PMC 187478. PMID 12435636.
  8. ^ Wingert, RA; Davidson, AJ (2 May 2008). "The zebrafish pronephros: A model to study nephron segmentation". Kidney International. 73 (10): 1120–1127. doi:10.1038/ki.2008.37. PMID 18322540.
  9. ^ Hannema, SE; Hughes, IA (2007). "Regulation of Wolffian duct development". Hormone Research. 67 (3): 142–151. doi:10.1159/000096644. PMID 17077643.
  10. ^ Moritz, KM; Wintour, EM (Feb 1999). "Functional development of the meso- and metanephros". Pediatric Nephrology (Berlin, Germany). 13 (2): 171–178. doi:10.1007/s004670050587. PMID 10229008. S2CID 10356536.
  11. ^ a b c Carraro, DM; Ramalho, RF; Maschietto, M (23 March 2016). Wilms Tumor. Utrecht, The Netherlands: Codon Publications. pp. 149–162. ISBN 978-0-9944381-1-9.
  12. ^ a b Hastie, ND (15 Aug 2017). "Wilms' tumour 1 (WT1) in development, homeostasis and disease". Development. 144 (16): 2862–2872. doi:10.1242/dev.153163. PMID 28811308.
  13. ^ a b Josso, N; Belville, C; Clemente, N; Picard, JY (5 May 2005). "AMH and AMH receptor defects in persistent Müllerian duct syndrome". Human Reproduction Update. 11 (4): 351–356. doi:10.1093/humupd/dmi014. PMID 15878900.
  14. ^ Rey, R; Josso, N; Racine, C (12 June 2016). Sexual Differentiation. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.