파스 콤팩타

Pars compacta
파스 콤팩타
세부 사항
의 일부흑인의 실체
식별자
라틴어파르스콤파전반티나이그래
메슈D065842
NeuroEx ID버넥스_990
TA98A14.1.06.112
TA25882
FMA62907
신경조영술의 해부학적 용어

파스 콤팩타는 중뇌에 위치한 실체아 니그라의 일부분이다. 도파민성 뉴런에 의해 형성되며 레티쿨라타를 파스하기 위해 중부에 위치한다. 파킨슨병은 이 지역에서 도파민성 뉴런이 사망하는 것이 특징이다.[1]

해부학

인간에게 있어서 파스 콤팩타의 신경세포체는 색소 신경세포에 의해 검은색으로 변색된다. 색소 침착의 정도는 나이가 들수록 높아진다. 이 색소침착은 뇌섹션에서 독특한 검은 줄무늬로 볼 수 있으며, 뇌의 이 부피에 붙여진 이름의 유래다. 뉴런은 특히 길고 두꺼운 덴드라이트를 가지고 있다. 특히 복측 덴드라이트는 파스 레티쿨라타에 깊이 내려간다. 다른 유사한 뉴런들은 중뇌에 더 희박하게 분포하고 있으며, 파스 콤팩타에 연속되기는 하지만, 추간위치로도 잘 정의된 테두리가 없는 "집단"을 구성한다. 이러한 것들은 쥐의 초기 작품에서 (해부학적 세분화는 그다지 존중하지 않는) "영역 A8"과 "A10"의 이름이 주어졌다. 파스 콤팩타 자체("A9")는 보통 복측과 등측으로 세분되며 마지막은 칼빈딘 양성이다.[2] 복측 계층은 A9V로 간주된다. 등부층 A9d는 도파민성 뉴런의 28%를 나타내는 A8과 A10,[3] A8, A9d, A10으로 구성된 앙상블과 연결된다. 파스 콤팩타의 뉴런은 파스 레티쿨라타의 뉴런으로부터 부차축으로부터 억제 신호를 수신한다.[4]

파스 콤팩타의 도파민성 뉴런은 등부 선조체까지의 흑색선돌기 경로를 따라 많은 도파민을 투사하고, 거기서 신경전달물질 도파민을 방출한다. 프링거(최하위)의 도파민성 뉴런이 센서리모터 선조체에 가고 연관성 선조체에 가장 높은 조직이 있다. 도파민성 액손은 또한 측면과 내측 팔리덤,[5] 실재성 니그라 파스 레티쿨라타, 그리고 비탈람 핵을 포함한 기저성 갱년기의 다른 요소들을 내측화시킨다.[6]

함수

실체니아 니그라파스 콤팩트(SNC)에 있는 도파민 뉴런의 기능은 복잡하다. 처음에 믿었던 것과 달리 SNc 뉴런은 움직임을 직접적으로 자극하지 않는다. 대신에 SNc 병변을 가진 동물 모델에서 확인되었듯이, 그것은 선조체의 보다 직접적인 역할을 조절하여 미세한 운동 조절에 기여함으로써 간접적인 역할을 한다.[7] 따라서 실체형 니그라의 전기적 자극은 움직임을 초래하지 않지만 파킨슨병 증상에서 증명하듯 파스 콤팩트한 뉴런의 부족은 운동에 큰 영향을 미친다.

"도파민 뉴런은 새로운, 예상치 못한 자극에 의해, 학습 중에 일차적인 보상[...]에 의해 활성화된다."[8] 도파민 뉴런은 어떤 행동이 보상(: 음식이나 섹스)으로 이어질지 예측하는 학습에 관여하는 것으로 생각된다. 특히 도파민 뉴런은 많은 강화 학습 모델의 핵심 요소인 보상이 이전에 예상했던 것보다 클 때 발화할 것을 제안한다. 그런 다음 이 신호를 사용하여 해당 동작의 예상 값을 업데이트할 수 있다. 코카인과 같은 많은 레크리에이션 약품들중독성에 대한 설명을 제공하면서 이러한 보상 반응을 모방한다.

병리학

이 부위에서 색소성 뉴런의 퇴화는 파킨슨병의 기초가 되는 주요 병리학이며, 이러한 퇴화는 뉴로멜라닌 MRI로 생체내 시각화가 가능하다.[9] 소수의 사람에서는 파킨슨병의 원인이 유전적인 것이지만, 대부분의 경우 이러한 도파민 뉴런의 사망원인은 알 수 없다(이상병리학). 파킨슨병은 또한 뇌염과 같은 바이러스 감염이나 산업용 독소인 MPTP와 같은 다수의 독소에 의해 생성될 수 있는데, 이것은 메페리딘 아날로그 MPPP의 합성 동안에 잘못 생성될 수 있다. 그러한 많은 독소들은 활성산소를 생성함으로써 효과가 있는 것으로 보인다. 전하 전달 콤플렉스를 이용하여 뉴로멜라닌에 결합하면 실체아 니그라에 급진적으로 생성되는 독소를 농축할 수 있다.

파스 콤팩타(pars compacta)의 도파민성 뉴런에 대한 병리학적 변화도 조현병(정신분열증의 도파민 가설 참조)과 임상 우울증에서 가끔 보이는 정신감응장애에 관여하는 것으로 생각된다.

참조

  1. ^ Kim, S. J.; Sung, JY; Um, JW; Hattori, N; Mizuno, Y; Tanaka, K; Paik, SR; Kim, J; Chung, KC (2003). "Parkin Cleaves Intracellular -Synuclein Inclusions via the Activation of Calpain". Journal of Biological Chemistry. 278 (43): 41890–9. doi:10.1074/jbc.M306017200. PMID 12917442.
  2. ^ Francois, C.; Yelnik, J.; Tande, D.; Agid, Y. & Hirsch, E.C. (1999). "Dopaminergic cell group A8 in the monkey: anatomical organization and projections to the striatum". Journal of Comparative Neurology. 414 (3): 334–347. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(19991122)414:3<334::AID-CNE4>3.0.CO;2-X. PMID 10516600.
  3. ^ Feigenbaum Langer, L.; Jimenez-Castellanos, J. & Graybiel, A.M. (1991). The substantia nigra and its relations with the striatum in the monkey. Progress in Brain Research. Vol. 87. pp. 81–99. doi:10.1016/S0079-6123(08)63048-4. ISBN 9780444811813. PMID 1678193.
  4. ^ Hajos, M. & Greenfield, S.A. (1994). "Synaptic connections between pars compacta and pars reticulata neurones: electrophysiological evidence for functional modules within the substantia nigra". Brain Research. 660 (2): 216–224. doi:10.1016/0006-8993(94)91292-0. PMID 7820690.
  5. ^ Lavoie, B., Smith, Y., Parent, A. (1989). "Dopaminergic innervation of the basal ganglia in the squirrel monkey as revealed by tyrosine hydroxylase immunohistochemistry". The Journal of Comparative Neurology. 289 (1): 36–52. doi:10.1002/cne.902890104. PMID 2572613.{{cite journal}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  6. ^ Cragg S.J.; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam J.P. & Bevan M.D. (2004). "Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus". European Journal of Neuroscience. 20 (7): 1788–1802. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x. PMID 15380000.
  7. ^ Pioli, E.Y.; Meissner, W.; Sohr, R.; Gross, C.E.; Bezard, E.; Bioulac, B.H. (2008). "Differential behavioral effects of partial bilateral lesions of ventral tegmental area or substantia nigra pars compacta in rats". Neuroscience. 153 (4): 1213–24. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.01.084. PMID 18455318.
  8. ^ Schultz, W. (1992). "Activity of dopamine neurons in the behaving primate". Seminar in Neuroscience. 4 (2): 129–138. doi:10.1016/1044-5765(92)90011-P.
  9. ^ Sasaki M, Shibata E, Tohyama K, Takahashi J, Otsuka K, Tsuchiya K, Takahashi S, Ehara S, Terayama Y, Sakai A (July 2006). "Neuromelanin magnetic resonance imaging of locus ceruleus and substantia nigra in Parkinson's disease". NeuroReport. 17 (11): 1215–8. doi:10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID 16837857.