환풍기 복합체

Ventrobasal complex
환풍기 복합체
세부 사항
식별자
라틴어핵탄트로바목
TA98A14.1.08.640
TA25691
FMA77794
해부학적 용어

복강근 콤플렉스(VB)는 외골신경으로부터 받은 nocicptive 자극에 대한 시상하부의 중계핵이다. VB는 복측 포스터의학핵(VPM)과 복측측핵(VPL)으로 구성된다. 어떤 종에서는 복측측핵, 파스 카우달리스도 VB의 일부분이다.[1] VB는 스피노탈라믹관, 메디알 레미스쿠스, 코티코탈라믹관으로부터 입력을 받는다.[2][3] VB의 주요 출력은 일차적 단조감 피질이다.

VB는 nociciptive 자극과 그 자극이 일차적 편협성 피질로의 변조를 위한 주요 중계기 역할을 한다. 변조는 VB에 존재하는 다른 유형의 수용체를 통해 발생한다.

VB 입력

척수 프로젝트의 요추 부위의 층류 I과 V에서 VB의 VPL로 투영되는 스피노탈라믹(STT) 세포는 등골혼의 목에서 VB의 VPL로 가장 밀도가 높고 투영된다.[2] VB에 대한 대부분의 투영은 횡방향인 반면 VB에 대한 투영은 단지 몇 개만이 입방형이다.[2]

VB에 대한 흥분성 입력은 내적 림니스칼(ML)과 코르티코탈라믹(CT) 글루타마테라믹 시냅스다. ML은 감각 기관 입력이며 CT는 1차 감각 피질의 6층으로부터 나온다.[3]

VB는 또한 VB에서 활동을 조절할 수 있는 아세틸콜린(ACh)을 방출하는 뇌간 영역으로부터 입력을 얻는다.[3]

VB 출력

VB는 1차 측만성 피질로 출력된다.

VB 뉴런

VB에 입력을 제공하는 nociceptive 뉴런에는 nociceptive 특정 뉴런(NS)과 WDR(Wide Dynamic Range Neuron)의 두 가지 유형이 있다.

NS 뉴런은 특히 유해한 기계적 자극에 반응하는 반면, WDR 뉴런은 등급이 매겨진 기계적 자극에 반응한다. VB 내의 NS와 WDR 뉴런은 신체적으로 조직되어 있다. NS 뉴런은 VB에 더 매력적으로 위치하는 반면 WDR 뉴런은 더 로스트럴하게 위치한다. VB에 대한 모든 입력은 횡방향이며 VB 내에 서로 다른 두 개의 수용 필드를 가진다. VPM 수용장은 대측삼각신경의 입력을, VPL 수용장은 대측척수신경의 입력을 수신한다. 각각 NS와 WDR 뉴런을 가지고 있지만 각각 멍하게 또는 로스트릭하게 종단된다.[1]

VB 변조

니코틴 ACh 수용체

니코틴 아세틸콜린 수용체(nAChRs)는 VB에 존재한다. 각 nACHR은 수용체가 다른 자극에 반응하게 할 수 있는 다른 하위 단위로 구성될 수 있다.[3] VB에서, nAChRs는 하위 유니트 α4, α5, α7 및 β2를 포함할 수 있다. (α4β2)2α5로 구성된 nAChRs는 코르티코탈라믹(CT) 시냅스에 대한 신경전달물질 방출을 감소시키기 때문에 관심이 있다. nACHRs가 활성화되면 CT 뉴런에서 글루탐산염의 시냅스 전달이 감소한다. nACHR의 활성화로 CT 시냅스 전송이 감소하면 VB에서 활성화된 nACHRs는 내측 림니스칼관을 통해 섬모센서리 피질에 대한 정보를[further explanation needed] 선택적으로 향상시킬 수 있다.[3]

무오피오이드 수용체

μ-오피오이드 수용체(MORs)는 활성화되면 통증 감소를 유발할 수 있는 억제 수용체로서 특히 VPL에서 VB로 표현된다.[4] 예를 들어 DAMGO와 같은 작용제에 의해 MOR가 활성화되면 일정 시간 동안 통증 관련 행동이 감소한다. 45분 후 DAMGO를 투여한 쥐는 진통행동이 증가했다는 징후를 보여 1회 용량만 투여하면 통증 민감도를 높일 수 있는 진통제를 활성화할 수 있다.[4] 통증 관련 행동의 감소는 소마토센서리 피질에 전달되는 정보의 양이나 품질을 감소시킴으로써 통증을 억제하는 회로를 활성화하는 VB의 MOR의 활성화에 기인할 수 있다.[4] 그러나 VB에는 MORs와 다른 수용체들 사이에는 고통과 관련된 행동의 감소를 초래할 수 있는 복잡한 메커니즘이 있으므로 이 메커니즘이 어떻게 작용하는지를 정확히 이해하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.

GABAB 수용체

GABAB 수용체는 VB에 위치한다. 활성화되었을 때 수용체가 사전 적응적으로 위치하면 신경전달물질 방출 억제를 유발한다. 수용체가 시냅스 후 위치할 경우 활성화되면 억제 후 시냅스 전위를 발생시킨다.[5] GABAB 수용체들이 바클로펜(곤자)이나 CGP35348(길항제)[further explanation needed][5]에 의해 각각 활성화되거나 차단되면 용량 의존적인 방식으로 통증 관련 행동이 감소한다. 즉, 더 많은 양을 투여하면 통증 관련 행동이 줄어든다. 이 메커니즘이 사전적응적으로 발생하는지 아니면 사후적으로 발생하는지는 알려져 있지 않다. 그 억제가 어디서 매개되고 있는지 구별하기 위한 추가 연구가 필요하다.

참조

  1. ^ a b 고야마 나쓰오, 니시카와 야스오, 요코타 도시카쓰. 마카크 탈라무스의 복측근 복합체에서 nociciceptive 뉴런의 분포. 신경과학 연구 31 (1998) 39-51.
  2. ^ a b c W.D. 윌리스 주니어 외 주변 영역과 깊은 등심부 경음기에서 영장류 쇄골핵까지의 돌출부. 통증 92(2001) 267-276.
  3. ^ a b c d e 나가모 야스유키, 다케우치 유이치, 이모토 게이지, 미야타 마리코. 시냅스 및 서브타입 시냅스-와 니코틴 아세틸콜린 수용체에 의한 시냅스 특정 시냅스 투과 변조를 통한 혈관 내 혈압. 신경과학연구 69(2011) 203-213.
  4. ^ a b c 대니얼 험베르토 포자 외 쥐의 탈라무스의 복강근 복합체에서 뮤-오피오이드 수용체 변조에 따른 nocicextive 행동. 통증 148(2010) 492-502.
  5. ^ a b 카타리나 소레스 포테스, 파니 루렌카 네토, 호세 마누엘 카스트로프스 탈라믹 환기구 기저 복합체에서 GABAB 수용체에 의한 통증 행동 억제: nociception의 포름틴 테스트를 받는 정상 쥐에 대한 영향. 뇌 연구 1115 (2006) 37-47.