과민반응

Hypersensitive response
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과민반응(HR)은 미생물 병원균에 의한 감염 확산을 막기 위해 식물이 사용하는 메커니즘이다.HR은 감염을 둘러싼 국소적인 영역의 세포가 빠르게 죽는 것이 특징이며 식물의 다른 부분에 대한 병원체의 성장과 확산을 제한하는 역할을 한다.이것은 동물에서 발견되는 선천적인 면역 체계와 유사하며, 일반적으로 느린 전신(전체 식물) 반응을 선행하며, 이는 궁극적으로 전신 후천적 저항(SAR)[1]으로 이어진다.HR은 대부분의 식물 종에서 관찰될 수 있으며 난균류, 바이러스, 곰팡이, 심지어 [2]곤충과 같은 다양한 식물 병원균에 의해 유도된다.

식물의 과민반응으로 인한 병변

HR은 영양분을 얻기 위해 살아있는 조직을 필요로 하는 생물영양 식물 병원균에 대한 효과적인 방어 전략으로 생각됩니다.괴사성 병원균의 경우, 영양분을 얻기 위해 죽은 식물 세포가 필요하기 때문에 HR은 병원균에 유익할 수도 있다.감염 초기에는 생물영양으로 작용하다가 나중에 괴사성 생활로 전환되는 피토포라 인베스탄과 같은 병원체를 고려할 때 상황은 복잡해진다.이 경우 HR은 감염 초기 단계에서는 유익할 수 있지만 [3]후기에는 유익하지 않을 수 있다.

유전학

어떻게 과민반응이 일어나는지에 대한 첫 번째 아이디어는 Harold Henry Flor의 유전자-유전자 모형에서 나왔다.그는 식물이 코드하는 모든 저항(R) 유전자에 대해 미생물이 코드하는 대응하는 공생(Avr) 유전자가 있다고 가정했다.식물-병원체 상호작용 [4]중에 Avr과 R 유전자가 모두 존재할 경우 식물은 병원체에 내성이 있다.식물과 병원체의 상호작용에 관여하는 유전자는 매우 빠른 [5]속도로 진화하는 경향이 있다.

병원체 침입 후 식물 NLR 단백질 활성화 메커니즘

R 유전자에 의해 매개되는 저항은 종종 HR을 유도하여 아포토시스(apophosis)로 이어진다.대부분의 식물 R 유전자는 NOD-like receptor([6]NLR) 단백질을 암호화한다.NLR 단백질 도메인 구조는 뉴클레오티드 결합 도메인인 NB-ARC 도메인으로 구성되며, NLR 단백질의 활성화와 관련된 구조 변화를 담당한다.불활성 형태에서 NB-ARC 도메인은 아데노신 이인산(ADP)에 결합된다.병원체가 검출되면 ADP는 아데노신3인산(ATP)과 교환되며, 이는 NLR 단백질의 배좌 변화를 유도하여 HR을 발생시킨다.N 말단에서 NLR은 Toll-Interleukin 수용체(TIR) 도메인(포유동물 톨 유사 수용체에서도 발견됨) 또는 코일 코일(CC) 모티브를 가진다.TIR 도메인과 CC 도메인은 모두 HR 중 셀 데스(death)NLR의 C 말단은 병원체 독성 [7]인자를 감지하는 데 관여하는 류신이 풍부한 반복(LRR) 모티브로 구성된다.

메커니즘

HR은 식물이 병원체를 인식하면 트리거됩니다.병원체의 식별은 전형적으로 병원체에 의해 분비되는 독성 유전자 생성물이 식물 R 유전자의 생성물에 결합하거나 간접적으로 상호작용할 때 발생한다.R 유전자는 매우 다형성이며, 많은 식물들은 다양한 종류의 R 유전자 생성물을 생산하고, 많은 [8]다른 병원체들에 의해 생성된 독성 생성물을 인식할 수 있게 한다.

HR 단계 1에서 R 유전자의 활성화는 수산화칼륨의 세포 외부 유출과 칼슘 및 수소 이온의 세포 내부 유입을 포함한 이온 [9]플럭스를 유발한다.

2단계에서 HR에 관여하는 세포는 활성산소종(ROS), 초산화 음이온, 과산화수소, 수산기 및 아산화질소를 생성함으로써 산화폭발을 일으킨다.이러한 화합물은 부분적으로 지질 과산화 및 지질 [9]손상을 유발함으로써 세포막 기능에 영향을 미친다.

세포 내 이온 성분의 변화 및 ROS 존재 하에서 세포 성분의 파괴는 영향을 받는 세포의 죽음과 국소적인 병변의 형성을 초래한다.활성산소종은 리그닌과 캘로스의 증착과 PPPY [9]모티브의 티로신을 통해 P33과 같은 미리 형성된 히드록시프롤린이 풍부한 당단백질의 벽 매트릭스와의 가교도 유발한다.이들 화합물은 감염을 둘러싼 세포벽을 강화시켜 장벽을 만들고 [10]감염 확산을 억제하는 역할을 한다.또한 HR의 활성화는 세포골격의 교란, 미토콘드리아 기능 및 대사 변화를 초래하며, 이 모든 것이 세포 [11][12][13]사멸의 원인이 될 수 있다.

직접 및 간접 활성화

HR은 주로 직간접 두 가지 방법으로 활성화할 수 있습니다.독성 인자를 NLR에 직접 결합하면 HR이 활성화될 수 있습니다.하지만, 이것은 꽤 드문 일인 것 같다.보다 일반적으로, 독성 인자는 수정하는 특정 세포 단백질을 목표로 하고 이 수정은 NLR에 의해 감지된다.간접 인식은 여러 독성 인자가 동일한 세포 단백질을 동일한 변형으로 수정하여 하나의 수용체가 여러 독성 [14]인자를 인식할 수 있도록 하기 때문에 더 일반적인 것으로 보인다.때때로, 독성 인자에 의해 표적화된 단백질 도메인은 NLR에 통합된다.예를 들어 쌀 블라스트 병원체에 대한 식물 저항에서 관찰할 수 있으며, 여기서 RGA5 NLR은 그 구조에 통합된 중금속 관련([15]HMA) 도메인을 가지며, 이 도메인은 다중 이펙터 단백질에 의해 표적화된다.

간접 인식의 예:AvrPphB는 Pseudomonas 주사기에서 분비되는 III형 이펙터 단백질이다.이것은 PBS1이라고 불리는 세포인산화효소를 분해하는 단백질분해효소이다.수정된 키나제는 RPS5 NLR에 [16]의해 감지된다.

레지스토솜

CC-NLR 단백질의 최근 구조적 연구는 독성 인자가 감지된 후, NLR이 레지스토솜으로 알려진 5대 미국 구조로 결합된다는 것을 시사했다.레지스토솜은 세포막에 대한 친화력이 높은 것으로 보인다.레지스토솜이 조립되면 각 NLR의 N 말단에서 나선이 튀어나와 막에 이온 누출이 일어나 세포가 죽는다.그러나 이 메커니즘은 구조에서 추론될 뿐이며 현재 이를 뒷받침하는 기계적 연구는 없다.TIR-NLR 단백질이 어떻게 활성화되는지는 아직 알려지지 않았다.최근의 연구는 그들이 CC-NLR 단백질을 필요로 하고, 그 단백질은 레지스토솜을 형성하고 [17]HR을 유도하기 위해 활성화된다는 것을 시사한다.

NLR 쌍 및 네트워크

NLR이 개별적으로 기능할 수 있다고 알려져 있지만, NLR 단백질이 쌍으로 작용하는 경우도 있다.이 쌍은 센서 NLR과 도우미 NLR로 구성됩니다.센서 NLR은 병원체가 분비하는 이펙터 단백질을 인식하고 도우미 NLR을 활성화하여 세포 사멸을 실행합니다.센서와 각각의 도우미 NLR의 유전자는 보통 게놈에서 쌍을 이루며, 이들의 발현은 동일한 프로모터에 의해 제어될 수 있다.이를 통해 개별 구성요소 대신 기능 쌍을 셀 분할 중에 분리할 수 있으며 셀에서 [18]동일한 양의 NLR이 만들어지도록 보장합니다.

수용체 쌍은 두 가지 주요 메커니즘, 즉 음성 조절 또는 협력 메커니즘을 통해 작동합니다.

네거티브 규제 시나리오에서 센서 NLR은 도우미 NLR을 네거티브하게 조절하고 정상 조건에서 셀 사멸을 방지합니다.그러나 센서 NLR에 의해 이펙터 단백질이 도입되어 인식되면 도우미 NLR의 부조절이 완화되어 HR이 [19]유도된다.

협력 메커니즘에서는 센서 NLR이 이펙터 단백질을 인식하면 도우미 NLR에 신호를 보내 [20]활성화시킵니다.

최근, 플랜트 NLR은 싱글톤 또는 페어로서 동작하는 것 외에 네트워크에서도 동작할 수 있는 것이 밝혀졌습니다.이러한 네트워크에는 일반적으로 많은 센서 NLR이 비교적 적은 수의 도우미 NLR과 [20]쌍을 이룹니다.

NLR 싱글턴, 페어 및 네트워크

NLR 네트워크에 관여하는 단백질의 한 예는 NRC 슈퍼클레이드에 속하는 단백질이다.네트워크는 유전적으로 연결된 NLR 쌍의 복제 사건에서 새로운 쌍이 새로운 병원체에 반응하도록 진화하도록 하는 연결되지 않은 궤적으로 진화한 것으로 보인다.이러한 분리는 센서 NLR이 병원체 이펙터의 빠른 진화에 대응하여 보다 빠르게 진화할 수 있는 반면 도우미 NLR은 HR을 유도하는 능력을 유지하기 위해 훨씬 더 느리게 진화할 수 있기 때문에 시스템에 가소성을 제공하는 것으로 보인다.단, 진화 중에 새로운 도우미 NLR도 진화한 것으로 보입니다.이는 특정 센서 NLR이 [20]최적의 기능을 하기 위해 특정 도우미 NLR이 필요하기 때문입니다.

발전소 NLR의 생물 정보 분석 결과, 도우미 NLR의 N 말단에 보존된 MADA 모티브가 있지만 센서 NLR은 없는 것으로 나타났다.전체 CC-NLR의 약 20%가 MADA 모티브를 가지고 있으며,[21] 이는 HR 실행에 있어 모티브의 중요성을 시사한다.

규정

NLR 단백질을 통한 HR의 우발적인 활성화는 식물 조직의 막대한 파괴를 초래할 수 있으므로, NLR은 전사 수준과 번역 후 수준에서 엄격한 음성 조절을 통해 비활성 형태로 유지된다.정상적인 조건에서 NLR의 mRNA는 매우 낮은 수준으로 전사되며, 이는 세포 내 단백질의 낮은 수준을 초래한다.또한 NLR은 접힘을 위해 상당한 수의 샤페론 단백질을 필요로 한다.잘못 접힌 단백질은 프로테아솜에 [22]의해 즉시 유비쿼티화되고 분해된다.많은 경우 NLR 생합성에 관여하는 샤페론 단백질이 녹아웃되면 HR이 폐지되고 NLR 수준이 유의하게 [23]감소하는 것으로 관찰되었다.

일반적인 발전소 NLR의 도메인 구조

분자내 상호작용은 HR의 조절에도 필수적이다.NLR 단백질은 선형적이지 않습니다. NB-ARC 도메인은 LR 도메인과 TIR/CC 도메인 사이에 끼여 있습니다.정상적인 조건에서 세포질에는 ADP보다 훨씬 더 많은 ATP가 존재하며, 이러한 NLR 단백질 배열은 ATP에 대한 ADP의 자발적인 교환과 그에 따른 HR의 활성화를 방해한다.독성 인자가 감지될 때만 ADP가 [14]ATP로 교환됩니다.

식물 방어 기계의 특정 구성 요소에서의 돌연변이는 병원체 이펙터 단백질의 존재 없이 HR이 활성화되는 결과를 초래한다.이러한 돌연변이의 일부는 NLR 유전자에서 관찰되며, 이러한 NLR 단백질이 분자 내 조절 메커니즘의 교란으로 인해 자동 활성 상태가 되도록 한다.병원체 [3]침입 시 ROS 생산에 관여하는 단백질에는 자발적 HR을 일으키는 다른 돌연변이가 존재한다.

또한 HR은 온도에 민감한 프로세스이며, 많은 경우 식물-병원체 상호작용이 30°C 이상의 온도에서 HR을 유도하지 않아 결과적으로 병원체에 [24]대한 민감도를 증가시키는 것으로 관찰되었다.병원균에 대한 식물 내성에 대한 온도 영향의 이면에 있는 메커니즘은 자세히 이해되지 않지만, 연구에 따르면 이 [25]규정에서 NLR 단백질 수준이 중요할 수 있다.또한 고온에서는 NLR 단백질이 올리고머 복합체를 형성할 가능성이 낮아져 [26]HR을 유도하는 능력을 억제하는 것이 제안된다.

또한 HR은 빛 조건에 따라 달라지며,[27] 이는 엽록체의 활성과 주로 엽록체의 ROS 생성 능력과 관련이 있을 수 있다.

중개자

몇몇 효소가 ROS 생성에 관여하는 것으로 나타났다.예를 들어 구리아민산화효소는 폴리아민, 특히 푸트레신의 산화탈아미노화를 촉매하고 ROS 매개체 [28]과산화수소 및 암모니아를 방출한다.ROS 생산에서 역할을 하는 것으로 생각되는 다른 효소로는 크산틴 산화효소, NADPH 산화효소, 옥살산 산화효소,[9] 페르옥시다아제 및 아민 산화효소를 포함하는 플라빈이 있다.

경우에 따라서는 병변을 둘러싼 세포는 페놀류, 피토알렉신류 및 β-글루카나아제 및 키티나제를 포함한 병원형성관련(PR) 단백질을 포함한 항균성 화합물을 합성한다.이러한 화합물은 박테리아 세포벽을 파괴하거나, 성숙을 지연시키거나, 신진대사를 방해하거나, 문제가 된 병원체의 번식을 막음으로써 작용할 수 있습니다.

연구에 따르면 식물 세포 구성요소의 실제 분해 모드와 순서는 각각의 개별 식물-병원체 상호작용에 따라 달라지지만, 모든 HR은 시스테인 단백질 분해효소의 관여를 필요로 하는 것으로 보인다.세포사 유도 및 병원균의 제거는 또한 활성 단백질 합성, 온전한 액틴 세포골격, 살리실산의 [8]존재를 필요로 한다.

병원체 회피

병원균은 식물 방어 반응을 억제하기 위해 몇 가지 전략을 발전시켰다.보통 박테리아에 의해 표적이 되는 숙주 과정에는 프로그램된 세포사 경로로의 변경, 세포벽 기반 방어 억제, 식물 호르몬 신호 전달 및 방어 [29]유전자의 발현 변경이 포함된다.

전신 면역

특정 괴사영양 병원체에 대한 반응으로 HR의 국소 개시는 식물이 병원체에 [30]대한 전신 면역력을 발달시킬 수 있도록 하는 것으로 나타났다.과학자들은 특정 병원균에 내성이 있는 트랜스제닉 식물을 만들기 위해 식물에서 조직적인 저항을 유도하는 HR의 능력을 이용하려고 노력해 왔다.병원체 유도 촉진제는 자가 활성 NLR 유전자와 연계되어 병원체가 존재할 때만 HR 반응을 유도하고 다른 시간에는 유도하지 않는다.그러나 이 접근방식은 수정이 플랜트 [3]수율의 상당한 감소로 이어지기 때문에 대부분 실현 불가능했다.

식물 분화의 원동력으로서의 과민반응

아라비도시스에서는 때때로 두 개의 다른 식물군이 서로 교차할 때 자손들이 잡종 괴사의 징후를 보인다는 것을 알아냈다.이는 동일한 세포에서 함께 발현될 때 자발적 HR을 [31]유도하는 비호환성 NLR을 포함하는 부모 발전소 때문이다.

이러한 관찰은 식물 병원균이 식물의 분화로 이어질 수 있다는 가설을 제기했다. 같은 종의 식물 개체군이 다른 병원체 이펙터에 반응하여 호환되지 않는 NLR을 개발할 경우, 이는 F1 자손의 하이브리드 괴사로 이어질 수 있으며, 이는 자손의 적합성과 후속 유전자 흐름을 상당히 감소시킨다.세대에 [32]걸쳐서

동물 선천 면역과의 비교

식물과 동물 모두 세포 사멸을 유도하기 위해 동일한 생물학적 기능을 가진 것으로 보이는 NLR 단백질을 가지고 있다.식물과 동물 NLR의 N-termini는 다양하지만, 둘 다 C-terminus에 [33]LR 도메인을 가지고 있는 것으로 보인다.

동물과 식물의 큰 차이는 그들이 인식하는 것에 있다.동물성 NLR은 주로 병원체 관련 분자 패턴(PAMP)을 인식하고, 식물성 NLR은 대부분 병원체 이펙터 단백질을 인식한다.이는 NLR이 세포 내부에 존재하며 바이러스와 바이러스가 빠르게 진화하고 있기 때문에 PAMP를 가지고 있지 않다는 점을 제외하고는 식물에 세포 내 병원균이 거의 없기 때문에 의미가 있다.반면에 동물들은 세포 내 [34]병원균을 가지고 있다.

Chlamydomonas와 같은 특정 조류를 제외한 대부분의 식물 계통에는 NLR이 있습니다.NLR은 많은 동물 종에도 존재하지만, 예를 들어 Drosophila melanogaster와 [33]절지동물에는 존재하지 않습니다.

동물에서 PAMPs가 NLRs에 의해 인식되면, NLRs는 올리고머화되어 염증이라고 알려진 구조를 형성하며, 이는 화농증을 활성화한다.식물에서 구조 연구는 또한 NLR이 올리고머화되어 레지스토솜이라고 불리는 구조를 형성하고, 이는 또한 세포 사멸로 이어진다는 것을 시사했다.식물과 동물 모두 각각 레지스토솜과 염증균이 형성되어 세포막에 모공이 형성되어 세포사망으로 이어지는 것으로 보인다.식물에서는 NLR 자체가 막에서 모공을 형성하는 역할을 하는 반면, 염증체의 경우, 모공 형성 활동은 NLR의 [35][36]올리고머화의 결과로 카스파아제에 의해 절단된 가스더민 B에서 발생한다.식물 세포는 캐스페이스를 [37]가지고 있지 않다.

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