후측응고피질

Posterior cingulate cortex
후측응고피질
MRI posterior cingulate.png
후측 Cingulate 위치를 나타내는 강조 표시가 있는 Sagittal MRI 슬라이스
Gray727-Brodman.png
안쪽 표면. (아레나 23번과 31번지 가운데 오른쪽)
세부 사항
의 일부꼬링굴트 회초리
식별자
라틴어후피질 정강이뼈
NeuroNames162
NeuroEx IDbirnlex_message
FMA61924
신경조영술의 해부학적 용어

PCC(후측두엽 피질)는 전측두엽 피질 후방에 위치한두엽 피질의 후측두엽 부분이다.이것은 "limbic lobe"의 윗부분이다.정강 피질은 뇌의 중간선 주위의 영역으로 이루어져 있다.주변부에는 역행성피질, 전치성피질 등이 있다.

사이토 건축학적으로 후측 정강 피질은 브로드만 영역 23과 31과 관련이 있다.

PCC는 뇌의 기본 모드 네트워크에서 중앙 노드를 형성한다.다양한 두뇌 네트워크와 동시에 소통하는 것으로 나타났으며, 다양한 기능에 관여하고 있다.[1]PCC는 선견자와 함께 마취된 상태와 식물인간(육종) 상태의 수많은 연구에서 인간의 인식을 위한 신경 기질로서 관여되어 왔다.영상 연구는 고통과 삽화적 기억력 회복에서 PCC의 중요한 역할을 나타낸다.[2]복측 PCC의 크기 증가는 작동 메모리 성능 저하와 관련이 있다.[3]PCC는 또한 몇몇 내재적 제어망의 핵심 부분으로 강하게 연루되어 왔다.[4][5]

해부학

위치 및 경계

후측 정강 피질은 전측 정강 피질 뒤에 위치하며, 후측 정강 피질(Brodmann 영역 29와 30)과 함께 후측 정강 피질(PCC보다 위쪽에 위치함)의 일부를 형성한다.PCC는 재생피질과 함께 재생회로를 형성한다.후두정맥피질은 다음과 같은 뇌 영역과 접하고 있다. 즉, 후두정맥(singulate sulcus, superior), 후두정맥(calosum, inferior), 후두정맥경막(posterior), 브로드만 24(ardmann)이다.[4]

사이토건축조직

후측 정강 피질은 브로드만 영역 23과 31로 구성된 평행임브 피질 구조로 간주된다.평행선 피질의 한 부분으로서, 그것은 6층 이하의 층을 가지고 있으며, 그것의 세포 아키텍처를 6층 신피질과 코어 변연 구조의 보다 원시적인 할당피질 사이에 둔다.그것은 또한 해마의 평행선 구획과 관련이 있다.PCC의 사이토아키텍처(cytoArchitecture)는 완전히 균일하지는 않지만, 오히려 기능에서 구별되는 것으로 점점 더 이해되고 있는 뚜렷한 전방 및 등측 하위 영역을 포함하고 있다.[4]

구조 연결부

비인간 구조

인간이 아닌 영장류에서 후측 정강 피질의 다음과 같은 구조 연결은 잘 문서화된다.[4]

포스터오메디컬 피질의 다른 영역에서도 그렇듯이, 후측 응결 피질은 일차 감각 또는 운동 영역과 뚜렷한 연관성이 없다.따라서 낮은 수준의 감각이나 운동처리에 관여할 가능성은 낮다.[4]

인간구조

인간이 아닌 영장류의 많은 연결은 인간에게 존재할 수 있지만, 그것들은 덜 잘 문서화되었다.연구는 엔토르하날 피질 및 파라히포캄팔 회초리와 같은 내측두엽 기억 구조와 강한 상호 연관성을 보여주었고, 후자는 연관적 학습과 성공적 기억력에 관여하고 있다.[6]인간에서 PCC는 또한 감정과 사회적 행동, 주의력(측면 내피질 및 전치질), 학습과 동기(전측 및 측측 탈라믹 핵, 측두핵, 전두엽 피질 및 전측 각막 피질)에 관련된 영역과도 연결되어 있다.[5][7]

함수

후측응고피질은 고도로 연결되어 있고 뇌에서 대사적으로 가장 활발한 부위 중 하나이지만, 인지적 역할에 대해서는 일치된 것이 없다.[4][5]PCC의 뇌혈류 및 대사율은 뇌 전체의 평균치보다 약 40% 높다.PCC의 높은 기능적 연결성은 광범위한 내적 연결 네트워크(일반적인 임시 활동 패턴을 공유하는 다양한 작업에 관련된 뇌 영역의 네트워크)[4]를 의미한다.

감정과 기억

후측 응결 피질은 병변 연구에 의해 공간 기억력, 구성적 학습, 차별적 회피 학습의 유지에 연결되었다.[6]보다 최근에 PCC는 자전적 기억(친구와 가족에 관한 기억 등)이 성공적으로 기억될 때 강렬한 활동을 보이는 것으로 나타났다.자전적 기억과 관련된 연구에서, 왼쪽 PCC의 카우달 부분은 모든 과목에서 매우 활동적인 유일한 뇌 구조였다.[6]또한 PCC는 검색이 시도되었지만 실패한 동안 이와 같은 활성화를 보여주지 않으며, 이는 메모리 검색의 성공에 중요한 역할을 의미한다(아래 참조).알츠하이머병).[6]

후측 정강 피질도 정서적 쾌감과 확실하게 연결되어 있다.[6][7]따라서, 자전적 기억의 정서적 중요성이 이러한 기억의 성공적인 기억의 기억으로 PCC에서 활동의 강도와 일관성에 기여할 수 있다는 가설이 제기되었다.[6]후두정맥피질은 발란스(양 또는 음)와는 독립적으로 정서적 자극에 의해 쌍방향으로 크게 활성화된다.이는 부정적인 자극에 불균형적으로 반응한다고 생각되는 편도체나 긍정적인 자극에만 반응하는 왼쪽 전두엽과 같은 변연계 내의 다른 구조와는 대조적이다.이러한 결과는 후측 응결 피질이 감정과 기억 사이의 상호작용을 매개한다는 가설을 뒷받침한다.

고유 제어 네트워크

후측 응고 피질은 광범위한 내적 제어 네트워크와의 연결을 보여준다.그것의 가장 널리 알려진 역할은 디폴트 모드 네트워크(DMN)에서 중심 노드로서 있다.디폴트 모드 네트워크(및 PCC)는 매우 반응성이 높으며, 외부에서 지시되거나 현재 중심이 되는 주의(작동 메모리 또는 명상 등)가 있는 작업 중에는 빠르게 비활성화된다.[4][8]반대로 DMN은 (일시적 기억 검색, 계획 및 공상 중) 관심이 내부적으로 지시될 때 활성화된다.DMN이 적절한 시기에 비활성화하는 실패는 낮은 인지 기능과 관련이 있으므로 주의에서 그것의 중요성을 나타낸다.[4]

디폴트 모드 네트워크 외에도, 후방 Cingulate 피질도 등측 주의 네트워크(시각 주의와 눈의 움직임의 하향 조정)와 전방 조영 제어 네트워크(집행 기관 제어에서 involated)에 관여한다.[4]더욱이, fMRI 연구는 어떤 형태의 금전적 인센티브가 관련되었을 때 시각적 과제 동안 후측 정맥 피질이 활성화된다는 것을 보여주었고, 기본적으로 동기 관련 영역과 시각적 주의의 하향 조정 사이의 신경 인터페이스로 기능한다.[9][10]

PCC 내의 이러한 네트워크들 사이의 관계는 명확하게 이해되지 않는다.등측 주의 네트워크와 전방 요골 제어 네트워크에서 활동이 증가할 때, 그것은 밀접하게 상관되는 방식으로 동시에 DMN에서 감소해야 한다.이 반관상 패턴은 후측 정맥 피질에서 하위 영역의 다양한 차이와 중요성을 나타낸다.[4]

PCC와 DMN과의 관계를 고려해 볼 때, 낮은 인지 자기성찰과 높은 외부 관심을 선호하는 억제된 후두절 활동과 기억력 회복과 계획을 나타내는 활동 증가로, 이 뇌 영역은 내외부의 변화를 감지하는 데 크게 관여하고 있다는 가설이 제기되었다.새로운 행동이나 사상을 대응시키는 것.그렇다면 높은 활동은 현재의 인지적 집합으로 지속적인 작동을 나타내는 반면 낮은 활동은 탐구, 유연성 및 새로운 학습을 나타내는 것이다.[5]

대립 가설은 등측 및 복측 하위 영역 간의 차이에 더 초점을 맞추고 이들의 기능 분리를 고려한다.이 모델에서, PCC는 내외부의 주의를 집중시키는 데 있어 주요 규제 역할을 담당하도록 가정된다.PCC가 경험에 대한 기억을 통합하고 행동 전략을 바꾸기 위한 신호를 시작하는데 모두 관여하고 있다는 증거가 이 가설을 뒷받침한다.이 모델에서 PCC는 흥분 상태, 집중의 폭, 주의의 내외부 집중을 제어하는 데 결정적인 역할을 한다.이 가설은 PCC를 고정되고 변하지 않는 구조라기보다는 동적 네트워크로 강조한다.[4]

두 가설 모두 과학 연구의 결과물이지만, PCC의 역할은 여전히 잘 이해되지 않고 있으며, 그 진실성의 정도를 조사하기 위해 해야 할 일이 많이 남아 있다.[4][5]

명상

신경영상 연구와 주관적 서술로부터 PCC는 자기 관련 사고 시 활성화되고 명상 시 비활성화되는 것으로 밝혀졌다.[11][12][13][14]또한 생성 지형적 매핑을 사용하여, 불신하고 쉬운 마음의 방황은 PCC 비활성화와 일치하는 반면, 산만하고 통제된 인식은 PCC 활성화와 일치한다는 것을 알아냈다.[11]이러한 결과는 DMN에서 PCC의 역할에 대한 결과와 밀접하게 추적된다.

장애

PCC의 구조적, 기능적 이상은 다양한 신경학적, 정신 질환을 초래한다.PCC는 뇌의 정보를 통합하고 매개하는 것 같다.따라서 PCC의 기능적 이상은 뇌에 원격으로 광범위하게 손상된 부분이 축적된 것일 수 있다.[4]

알츠하이머병

PCC는 일반적으로 신경퇴행성 질환의 영향을 받는다.[15]실제로 PCC 내 신진대사 감소는 알츠하이머병의 초기 징후로 확인돼 임상 진단 전에 자주 나타난다.[4]PCC에서의 신진대사의 감소는 일반적으로 뇌에서 대사 기능장애의 확산 패턴의 한 부분으로, 내측두엽 구조와 전측두엽을 포함한다. 이는 고립되었지만 연결된 부위에서 손상의 결과일 수 있는 이상이다.[4]예를 들어, 메구로 외 연구진(1999)은 코막 피질의 실험적인 손상이 PCC의 하이포메타볼리즘을 초래한다는 것을 보여준다.[16]알츠하이머병에서 대사 이상은 디폴트 모드 네트워크의 노드를 닮은 공간적 분포로 아밀로이드 퇴적 및 뇌 위축과 연결된다.[4]초기 알츠하이머병에서는 DMN 내의 기능적 연결성이 저하되어 PCC와 해마의 연결에 영향을 미치며, 이러한 변화된 패턴은 ApoE 유전적 상태(질병과 관련된 위험요소)를 반영할 수 있다.[4]신경퇴행성질환이 뇌를 통해 '자극성'으로 확산되는 것으로 나타났다.[4]예를 들어, 아밀로이드-b와 TDP-43 단백질이 비정상적인 형태일 때, 그것들은 시냅스 전체에 퍼져 신경세포 생성과 관련이 있다.[4]비정상적인 단백질의 이러한 전달은 백질 연관성의 조직에 의해 제한될 수 있으며, 알츠하이머병에서 DMN 내의 병리학의 공간 분포를 잠재적으로 설명할 수 있다.[4]알츠하이머병에서 백질 연결성의 위상은 근위축성 패턴을 예측하는 데 도움을 주며,[17] 아마도 PCC가 초기 단계에서 영향을 받는 이유를 설명할 수 있을 것이다.[4]

자폐 스펙트럼 장애

자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 PCC의 대사 및 기능 이상과 관련이 있다.ASD를 가진 개인은 신진대사의 감소를 보이고, 비정상적인 기능 반응을 보이며, 기능 연결성의 감소를 나타낸다.[4]한 연구는 이러한 감소가 PCC에서 두드러진다는 것을 보여주었다.[non-primary source needed][18]연구 결과 대인관계 중 반응을 응대하는 이상현상은 ASD의 증상의 심각성과 상관관계가 있으며, PCC의 업무 의존적 비활성화를 보여주지 못하는 것은 전반적인 사회기능과 상관관계가 있는 것으로 나타났다.[4]마지막으로, 사후 연구에 따르면 ASD 환자의 PCC는 GABA A 수용체 및 벤조디아제핀 결합 부위의 감소된 수준을 포함한 사이토아키타적 이상을 가지고 있다.[4]

주의력결핍과잉행동장애

ADHD는 통제되지 않는 활동으로 신경계가 교란되어 주의력 과실로 이어지는 DMN의 장애라는 주장이 제기되었다.[19]나카오 외 연구진(2011년)은 구조 MRI 연구의 메타 분석에서 ADHD 환자가 왼쪽 PCC가 증가해 발달 이상이 PCC에 영향을 미친다는 사실을 밝혀냈다.[20]실제로 PCC 기능은 ADHD에서 비정상적이다.[4]DMN 내에서 기능적 연결성이 감소되고 휴면 상태 활동이 어린이의 ADHD를 진단하는데 사용된다.[4]ADHD 치료에는 PCC 활동에 직접 영향을 미치는 정신안정제 약물이 포함된다.[4]PCC 이상을 위한 의약품을 다루는 다른 연구에서는 PCC가 자극제 치료에만 반응할 수 있으며 의약효과는 동기부여 수준에 따라 달라질 수 있다고 보고한다.[4]게다가, ADHD는 SNAP25 유전자와 연관되어 있다.건강한 어린이의 경우, SNAP25 다형성은 작업 메모리 작업에서 작업 메모리 용량, 변경된 PCC 구조, 작업 의존적인 PCC 비활성화 패턴과 연계된다.[21]

우울증

비정상적인 PCC 기능 연결은 큰 우울증과 연관되어 있으며, 결과는 가변적이다.한 연구는 PCC 기능 연결성을 증가시켰다고 보고한 반면,[22] 또 다른 연구는 치료되지 않은 환자가 PCC에서 교정까지의 기능 연결성을 감소시켰다는 것을 보여준다.[23]다른 연구들은 PCC와 잠재적으로 우울증을 유발할 수 있는 뇌의 한 부분인 하위 유전적 응고 영역(Brodmann 영역 25) 사이의 상호작용을 조사했다.[4]DMN의 전방 노드는 부분적으로 고도로 연결된 PCC와 브로드만 영역 25에 의해 형성된다.이 두 부위는 내성적인 주요 우울증에 있어 신진대사적으로 지나치게 활동적이다.[24]PCC와 브로드만 지역 25에서의 활동 사이의 연결고리는 우울증의 특징인 루머와 관련이 있다.[25]이 두 영역 사이의 연결은 환자의 약물 반응에 영향을 미칠 수 있다.이미 두 지역 모두 항우울제 치료 후 신진대사에 변화를 보이는 것으로 나타났다.게다가, 심뇌 자극을 받는 환자들은 PCC에서 포도당 대사와 뇌 흐름을 증가시키는 한편, 브로드만 영역 25의 변화도 보여준다.[4]

정신분열증

PCC에서의 비정상적인 활동은 정신분열증, 환각, 망상, 체계적이지 못한 사고, 정서적 지능의 결여 등 흔한 증상을 가진 정신질환과 연계되어 왔다.증상의 공통점은 내적 사건과 외적 사건을 구분하지 못하는 것과 관련이 있다는 것이다.조현병 환자에 대한 두 개의 PET 연구는 PCC에서 비정상적인 신진대사를 보여주었다.한 연구는 정신분열증 환자에서 포도당 대사가 감소했다고 보고한 반면,[26] 또 다른 연구는 맥박과 PCC에서 높은 상관관계가 있는 비정상적인 포도당 대사를 보여준다.[27]후자의 연구에서 전두엽과의 태라믹 상호작용이 감소했는데, 이는 조현병이 태라모코르틱 연결에 영향을 미친다는 것을 의미할 수 있다.정신분열증 환자의 사후 자가 방사선 촬영으로 PCC, 비정상 NMDA, 카나비노이드, GABAergic 수용체 결합에서 추가적인 이상이 발견되었다.[28]정신분열증 환자에서도 PCC의 구조 이상 및 백색 물질 연결부 이상이 기록되어 있다.결과가 좋지 않은 정신분열증 환자들은 종종 PCC 양을 줄였다.[27]더욱이 PCC를 다른 변연체 구조와 연결하는 구조인 진균다발에서 백색 물질 이상이 일부 조현병 환자에게서 발견되기도 한다.[29]기능 MRI 연구에서 비정상적인 PCC 기능은 기능 연결성의 증가와 감소로 연결되었다.[30]업무 수행 중 PCC의 이상 반응도 나타난다.[31]이러한 이상들은 정신분열증을 가진 일부 사람들의 정신질환 증상에 기여할 수 있다.환각제 실로시빈의 효과에 관한 연구는 이 약물에 의해 유발된 의식의 변화 상태가 PCC의 비정상적인 신진대사 및 기능 연결과 상관관계가 있을 수 있으며, 또한 DMN과 전두정맥관제 네트워크(FPCN) 사이의 반상관계 강도의 감소도 가능하다는 것을 보여준다.[32]이러한 네트워크는 내부와 외부의 인식에 기여하기 때문에 PCC의 이상현상은 일부 유형의 정신분열증에 기여할 수 있다.

외상성 뇌손상

외상성 뇌손상(TBI) 이후 PCC에 이상이 나타났다.흔히 머리 손상은 뇌 부위가 분리되고 인지 장애가 발생하는 광범위한 축 부상을 초래한다.이것은 또한 PCC 내의 신진대사를 감소시키는 것과도 관련이 있다.[33]특히 TBI[34] 이후의 단순 선택 반응 시간 작업에 대한 성능 연구는 PCC에서 나머지 DMN까지의 기능 연결 패턴이 TBI 장애를 예측할 수 있다는 것을 보여준다.그들은 또한 PCC와 전방 DMN을 연결하는 Cingulum bundle의 더 큰 손상은 지속적인 주의력 손상과 상관관계가 있다는 것을 발견했다.후속 연구에서, TBI는 자동 응답에서 제어된 응답으로 전환하는 어려움과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.[35]선택된 작업 내에서 TBI 환자들은 PCC를 신속하게 반응시키지 못하는 것과 관련된 손상된 운동 억제를 보였다.종합적으로, 이는 PCC/DMN 활동을 제어하지 못하면 TBI 환자의 주의력 상실로 이어질 수 있음을 시사한다.

불안장애

많은 아동기/성년기 정신 질환의 기저에는 PCC 기능 장애에 대한 증거가 축적되어 있다.[36]또한, 불안장애 환자들은 멸종과 관련된 PCC 활동 증가와 증상 심각도 증가 사이의 연관성을 보여준다.[37]PCC 기능 장애는 또한 청소년기의 불안 장애에도 영향을 미칠 수 있다.[38]

참고 항목

참조

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외부 링크

데시칸-킬리아니 뇌 지도책을 기반으로 하는 정합체 피질의 MRI 정의에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오.

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