인간의 성차별화

Sexual differentiation in humans
성 분화를 조절하는 단백질을 암호화하는 SRY 유전자를 보여주는 인간 Y 염색체.

인간의 성차별은 인간의 성차이가 발달하는 과정이다. 그것은 생식 결정 후에 생성되는 호르몬의 작용에 따른 표현 구조의 발달로 정의된다.[1] 성차별은 성기가 서로 다르게 발달하고 내적 성기와 체모가 성 정체성의 역할을 하는 것을 포함한다.[2]

성차이의 발달은 인간에게 존재하는 XY 성결정 체계로부터 시작되며, 복잡한 메커니즘은 미분화 지요테로부터 남성과 여성 인간 사이의 표현적 차이의 발달을 담당한다.[3] 암컷은 일반적으로 두 개의 X 염색체를 가지고 있고, 수컷은 일반적으로 Y 염색체와 X 염색체를 가지고 있다. 배아 발달 초기에는 남녀 모두 동등한 내부 구조를 가지고 있다. 이것들은 중뇌 도관과 파라메손 도관이다. Y 염색체에 SRY 유전자의 존재는 남성에게 고환의 발달을 야기하고, 이후 파라메손피리 도관이 퇴행하게 하는 호르몬의 분비를 야기한다. 암컷에서는 중뇌 도관이 퇴행한다.

성간성 발달로 알려진 이질적인 성발달은 유전적 요인과 호르몬적 요인의 결과일 수 있다.[4]

성 결정

주요기사 : XY 성결정제

인간을 포함한 대부분의 포유류는 XY 성 결정 체계를 가지고 있다: Y염색체는 남성 발달을 유발하는 요인을 가지고 있다. Y염색체가 없을 때 태아는 여성 발달을 겪게 된다. 이는 SRY 유전자로도 알려진 Y염색체의 성결정 부위가 존재하기 때문이다.[5] 따라서 수컷 포유류는 일반적으로 X염색체와 Y염색체(XY)를 가지고 있는 반면, 암컷 포유류는 일반적으로 X염색체(XX)를 두 개 가지고 있다.

염색체 성(性)은 수정 시기에 결정되는데, 정자 세포의 염색체 X나 Y는 난자 세포의 X 염색체와 결합한다. 고나달 성(Gonadal sex)은 어떤 유전자가 발현되느냐에 따라 고환이나 난소인 생식선을 말한다. 표현형 성(Photypic sex)은 외적, 내적 성기의 구조를 말한다.[6]

인간의 태아는 수정 후 7주가 지나야 외부 성기가 발달한다. 태아는 성적으로 무관심한 것처럼 보이며, 수컷도 암컷도 아닌 것처럼 보인다. 그 후 5주 동안 태아는 성기관이 남성 또는 여성 장기로 자라게 하는 호르몬을 생산하기 시작한다. 이 과정을 성적 분화라고 한다. 내적 여성 성기의 전구체를 뮐러 계통이라고 한다.

생식계통

주요 기사: 생식계통 발달
Figure One: The mesonephric System Pathway [7]

7주까지 태아는 생식기결절, 요로 홈과 부비동, 그리고 미동주름을 갖게 된다. 여성에게서, 과도한 안드로겐이 없다면, 이것들은 클리토리스, 요도와 질, 그리고 라비아가 된다.

성기의 성별 간 분화는 태아, 태아, 만년에 걸쳐 발생한다. 여기에는 내적 및 외적 성기 분화가 모두 포함된다. 남녀 모두 성기는 생식기, 내성기, 외성기의 세 가지 구조로 구성된다. 수컷에서는 생식기가 고환이고 암컷에서는 난소다. 이것들은 생식세포인 생식세포(난자와 정자)를 생산하는 기관으로, 결국 만나 수정란(지고테)을 형성하게 된다.

zygote가 분열하면서 처음에는 배아('내부에서 성장한다'는 의미)가 되고, 일반적으로 0주에서 8주 사이에 있다가, 8주부터 출생까지 태아('비본아'라는 의미)로 간주된다. 내성기는 생식기를 외부 환경에 연결하는 모든 부속선과 도관이다. 외부 성기는 모든 외부 생식 구조로 이루어져 있다. 초기의 배아의 성별은 7주째까지 생식 구조가 분화되지 않기 때문에 판별할 수 없다. 이에 앞서 아이는 남성이나 여성으로 구분할 수 없기 때문에 쌍둥이로 간주된다.

내부 생식기 분화

내부 성기는 두 개의 부속 덕트로 구성된다: 중뇌 덕트(남성)와 파라메손 덕트(여성)이다. 메소네프릭 체계는 남성 생식기의 전구체, 파라메손 체계는 여성 생식체계의 전구체다.[8] 개발이 진행됨에 따라 덕트의 한 쌍은 발전하고 다른 한 쌍은 퇴보한다. 이는 SRY 유전자라고도 알려진 Y 염색체의 성별 결정 영역의 유무에 따라 달라진다.[5] 기능적 SRY 유전자가 있는 곳에서, 두피전위 생식선은 고환으로 발전한다. 생식기는 6-8주간의 임신으로 역사적으로 구별할 수 있다.

이후 한 세트의 발달과 다른 한 세트의 퇴화는 테스토스테론과 뮐러 반대 호르몬인 두 가지 고환 호르몬의 유무에 달려 있다. 전형적 발달의 붕괴는 형태학적으로 성간 개인을 발생시킬 수 있는 덕트 시스템 또는 둘 다의 개발로 이어질 수 있다.

수컷: SRY 유전자는 전사하고 가공할 때 DNA에 결합하는 SRY 단백질을 생성하여 고환의 발달을 유도한다. 남성발달은 태아 고환기가 초기 임신에서 중요한 시기에 핵심 호르몬을 분비할 때만 발생할 수 있다. 고환자들은 남성 내·외부의 생식기에 영향을 미치는 세 가지 호르몬을 분비하기 시작한다. 그들은 항 뮐러 호르몬(AMH), 테스토스테론, 디히드로테스토스테론(DHT)을 분비한다. 항 뮐러 호르몬은 파라손상피관이 퇴행하게 한다. 테스토스테론은 메소네프릭 덕트를 남성 부속 구조로 전환하는데, 여기에는 경막외, 정맥 배변, 정맥이 포함된다. 테스토스테론은 또한 복부에서 음낭으로 고환이 내려가는 것을 조절할 것이다.[1] WT1, SOX9, SF1을 포함한 다른 많은 유전자들 또한 생식선 발달에 역할을 한다.[9]

여성: 테스토스테론과 AMH가 없으면 중뇌 도관은 퇴화하여 사라진다. 파라메손프릭 덕트는 자궁, 나팔관, 그리고 위 질로 발달한다.[9] 여성발달의 유전적 통제에 대한 정보가 여전히 많이 부족하며, 여성배아과정에 대해서는 아직 많이 알려져 있지 않다.[10]

외부 생식기 분화

사진: 성인 여성 인간과 성인 남성 두 모델 모두 부분적으로 삭발을 한 모델이라는 점에 유의하십시오.

수컷은 8주에서 12주 사이에 외적으로 구별되는데, 안드로겐이 팔루스를 확대하여 요골의 홈과 부비동맥이 중간선에서 융합되게 하여 팔리교 요도를 가진 모호하지 않은 성기와 가늘고 융단된 음낭을 생성하게 된다. 디하이드로테스토스테론은 외부 성기의 남아 있는 남성 특성을 구별할 것이다.[1]

충분한 양의 안드로겐은 외부 남성화를 유발할 수 있다. 가장 강력한 것은 5α-저감효소 작용에 의해 피부와 생식기 조직의 테스토스테론에서 생성되는 디하이드로테스토스테론(DHT)이다. 남성 태아는 이 효소가 부족하면 불완전하게 남성화가 될 수 있다. 어떤 질병과 환경에서는 다른 안드로겐이 유전적으로 여성 태아의 외부 성기의 부분적 또는 (심각하게) 완전한 남성화를 유발할 수 있을 만큼 충분히 높은 농도로 존재할 수 있다. 고환들은 남성 내·외부의 성기에 영향을 미치는 세 가지 호르몬을 분비하기 시작한다. 항 뮐러 호르몬, 테스토스테론, 디히드로테스토스테론을 분비한다. 반 뮐러 호르몬(AMH)은 파라메손프릭 덕트가 퇴행하게 한다. 테스토스테론은 중뇌 도관을 분비하여 경막외부, 배변부, 정낭부 등의 남성 부속 구조로 전환한다. 테스토스테론은 또한 복부에서 음낭으로 고환이 내려가는 것을 조절할 것이다. 디하이드로테스토스테론(DHT)은 외부 성기의 남아 있는 남성 특성을 구별할 것이다.[11]

외부 성기의 추가적인 성차별은 안드로겐 수치가 다시 이질화되는 사춘기에 발생한다. 남성 수준의 테스토스테론은 직접적으로 성기의 성장을 유도하고, DHT를 통해 간접적으로 전립선의 성장을 유도한다.

알프레드 조스트는 테스토스테론이 중원형 덕트 개발에 필요한 반면 파라메손 덕트의 퇴행은 다른 물질에 기인한다고 관찰했다. 이것은 나중에 세르톨리 세포에 의해 생성되는 140 kD 조광 당단백질인 파라메손피 억제 물질(MIS)으로 결정되었다. MIS는 Paramesonephric ducts의 개발을 차단하여 그 퇴행을 촉진한다.[12]

2차 성 특성

유방

눈에 보이는 분화는 사춘기에 일어나는데, 이때 에스트라디올과 다른 호르몬이 전형적인 여성에게서 젖가슴을 발달시키는 원인이 된다.

심리적 및 행동적 차별화

인간의 어른과 아이들은 많은 심리적, 행동적 성 차이를 보인다. 일부(예: 옷)는 학식이 있고 분명히 문화적이다. 다른 것들은 문화 전반에 걸쳐 입증 가능하고 생물학적 결정요인과 학습된 결정요인을 모두 가지고 있다. 예를 들어, 어떤 연구들은 여학생들이 평균적으로 남학생들보다 언어적으로 더 유창하다고 주장하지만, 남학생들은 평균적으로 공간 계산에 더 능숙하다.[13][14] 일부에서는 부모들이 여자아이들과 대화할 가능성이 높고 남자아이들과 신체적인 놀이를 할 가능성이 높다는 점에 주목하면서 이는 유아들과의 부모 소통에서 두 가지 다른 패턴 때문일 수 있다고 관측했다.[10] 사람들은 인간 행동에 대한 호르몬의 영향을 실험적으로 탐구할 수 없기 때문에 생물학적 요인의 상대적 기여와 인간의 심리적·행동적 성 차이(특히 성 정체성, 역할, 성적 지향성)에 대한 학습이 논란이 되고 있다(그리고 뜨겁게 다투고 있다).[10][15][16]

인간의 뇌와 행동의 성차별 메커니즘에 대한 현재의 이론은 주로 세 가지 증거 출처에 근거한다: 초기의 호르몬 조작을 수반하는 동물 연구, 성간섭 조건이나 초기 성 재배정 사례를 가진 소수의 개인에 대한 결과 관찰, 그리고 통계적 분포.n 인구 특성(예: 쌍둥이의 동성애 비율) 이러한 많은 경우들은 행동과 정신적 특성의 성차별화에 어떤 유전적 또는 호르몬의 영향을 시사한다.[17] 이것은 과학적 방법론의 서투른 해석으로 논란이 되어왔다.[10][15][16]

성간 변이

주요 기사: 인터섹스

다음은 비정형적 결정 및 차별화 과정과 관련된 몇 가지 변화들이다.[18]

  • X염색체(XO)만 있는 zygote는 터너 증후군을 일으키며 여성 특성으로 발전하게 된다.[5]
  • 선천성 부신 과다증 - 부신이 충분한 코티솔을 생산하지 못하여 테스토스테론의 생산을 증가시켜 여성 46 XX의 심각한 남성화를 초래한다. 이 질환은 XY 남성에게도 발생하는데, 이들은 남성화가 아닌 낮은 코티솔과 염분 희석 효과에 시달리기 때문이다.
  • 영구 뮐러 덕트 증후군 - 19p13년 뮐러 억제 물질(MIS) 유전자의 돌연변이 또는 그 타입 II 수용체인 12q13에 의해 46 XY 수컷에서 발생하는 희귀한 유형의 유사혈전증이다. 뮐러 도관(다른 경우 정상으로 활성을 띠는 수컷의 초보적인 자궁과 나팔관의 지속성), 일방적이거나 쌍방의 원치 않는 고환이 발생하며 불임을 유발하기도 한다.
  • 성 발달의 XY 차이 - 비정형 안드로겐 생성 또는 부적절한 안드로겐 반응으로 XY 남성에게 불완전한 남성화를 유발할 수 있다. 원치 않는 고환으로 남성화의 가벼운 실패부터 완전한 성역전, 여성표현형(안드로겐 불감증후군)까지 다양하다.
  • 스와이어 증후군. 성 결정의 첫 단계인 SRY 유전자의 돌연변이에 기인하는 완전한 생식기 이식의 한 형태.
  • 5알파 감소효소 결핍은 여성표현형이나 과소변성 남성표현형으로 특징지어지는 비정형적인 발달을 낳는데, 이는 전염병, 정맥관, 정맥관, 사정관 등의 발달을 수반하지만, 또한 유사포자증도 발육한다. 테스토스테론이 5알파 환원효소에 의해 보다 강력한 DHT로 변환되기 때문이다. DHT는 테스토스테론 생산 현장에서 안드로겐 효과를 발휘하기 위해 필요하다. 테스토스테론의 농도가 너무 낮아 효력이 없다.

타임라인

인간 태아 성차별[19]
태아 연령
(iii) 		크라운럼프 길이
(mm) 		성차별화 이벤트
1 배반포시스트 X 염색체 1개 불활성화
4 2-3 울피안 덕트 개발
5 7 미분화 고나드 내 원시 세균 세포의 이동
6 10-15 뮐러 덕트 개발
7 13-20 정엽관 분화
8 30 남성 태아의 뮐러 덕트 퇴행
8 32-35 레이디그 세포의 출현. 테스토스테론의 첫 합성
9 43 뮐러 덕트의 전체 회귀 분석. 여성 태아에서 뮐러 덕트의 민감성 상실
9 43 우고니아에서 첫 감수성 프로 페이즈
10 43-45 외부 성기의 남성화 시작
10 50 여성 태아의 월피안 덕트 퇴행 시작
12 70 태아 고환이 내부 귀지 링에 있음
12-14 70-90 남성 음경 요도가 완성됨
14 90 최초 정조세포의 출현
16 100 첫 번째 난소 모낭의 출현
17 120 수많은 레이디그 세포들. 테스토스테론 분비의 피크
20 150 레이디그 셀의 회귀 분석. 테스토스테론 분비 감소
24 200 첫번째 다층 난소낭. 질 운하화
28 230 우구니아 곱셈 중단
28 230 고환 강하

참고 항목

추가 읽기

  • 조소, 나탈리. (2008년 5월 10일). 성 결정. 성 결정의 차이점. 2012년 6월 26일.[20]
  • De Felici, M. (2010). "Germ stem cells in the mammalian adult ovary: Considerations by a fan of the primordial germ cells". Molecular Human Reproduction. 16 (9): 632–6. doi:10.1093/molehr/gaq006. PMID 20086005.
  • 로돌포 레이(2009년 11월 10일). 외생유전. Endotext. 2012년 6월 26일.[5]
  • Sharman, GB; Hughes, RL; Cooper, DW (1989). "The Chromosomal Basis of Sex-Differentiation in Marsupials". Australian Journal of Zoology. 37 (3): 451. doi:10.1071/ZO9890451.
  • Watson, CM; Margan, SH; Johnston, PG (1998). "Sex-chromosome elimination in the bandicoot Isoodon macrourus using Y-linked markers". Cytogenetics and Cell Genetics. 81 (1): 54–9. doi:10.1159/000015008. PMID 9691176. S2CID 20042866.
  • Minireview: 성차별화.[1]

참조

  1. ^ a b c d Hughes, Ieuan A. (1 August 2001). "Minireview: Sex Differentiation". Endocrinology. 142 (8): 3281–3287. doi:10.1210/endo.142.8.8406. PMID 11459768.
  2. ^ "Human sexual differentiation". Gfmer.ch. Retrieved 2 October 2017.
  3. ^ Mukherjee, Asit B.; Parsa, Nasser Z. (1990). "Determination of sex chromosomal constitution and chromosomal origin of drumsticks, drumstick-like structures, and other nuclear bodies in human blood cells at interphase by fluorescence in situ hybridization". Chromosoma. 99 (6): 432–5. doi:10.1007/BF01726695. PMID 2176962. S2CID 25732504.
  4. ^ Kučinskas, Laimutis; Just, Walter (2005). "Human male sex determination and sexual differentiation: Pathways, molecular interactions and genetic disorders". Medicina. 41 (8): 633–40. PMID 16160410.
  5. ^ a b c d "Archived copy". Archived from the original on 2012-06-14. Retrieved 2012-07-01.CS1 maint: 제목으로 보관된 복사본(링크)
  6. ^ Acherman & Jameson 2012, 페이지 3046-48. 없음: CITREFAchermanJameson
  7. ^ 실버톤, 디, 유.. (2010). 재생산 및 개발. In: Human Physical: 통합적 접근법. 샌프란시스코 5부작: 피어슨 교육 페이지 828-831
  8. ^ "Learning Objectives". Albany.edu. Retrieved 2 October 2017.
  9. ^ a b Fauci, Anthony S.; Harrison, T. R., eds. (2008). Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 2339–2346. ISBN 978-0-07-147693-5.
  10. ^ a b c d 파우스토-스털링, 앤(1992년). 성별의 신화, 개정판. Perseus Books (HarperCollins), 81-82.
  11. ^ 휴즈, 이우안 A. (2011년 6월 12일)
  12. ^ Jost, A.; Price, D.; Edwards, R. G. (1970). "Hormonal Factors in the Sex Differentiation of the Mammalian Foetus [and Discussion]". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 259 (828): 119–31. Bibcode:1970RSPTB.259..119J. doi:10.1098/rstb.1970.0052. JSTOR 2417046. PMID 4399057.
  13. ^ 할펜, 다이앤 F.(2011년). 인지 능력의 성 차이: 제4판. NY: 심리학 프레스.
  14. ^ 기어리, 데이비드 C. (2009) 남성, 여성: 인간 성차이의 진화 (제2차 개정) 워싱턴 D.C.: 미국 심리학 협회
  15. ^ a b 1963-, Jordan-Young, Rebecca M. (2011). Brain storm : the flaws in the science of sex differences (First Harvard University Press paperback ed.). Cambridge, Massachusetts. ISBN 9780674063518. OCLC 733913684.CS1 maint: 숫자 이름: 작성자 목록(링크)
  16. ^ a b Cordelia., Fine (2011). Delusions of Gender : The Real Science Behind Sex Differences. London: Icon Books. ISBN 9781848312203. OCLC 707442506.
  17. ^ Pinker, Steven (2002). The Blank Slate. New York: Penguin. pp. 346–350.
  18. ^ MacLaughlin, David T.; Donahoe, Patricia K. (2004). "Sex Determination and Differentiation". New England Journal of Medicine. 350 (4): 367–78. doi:10.1056/NEJMra022784. PMID 14736929.
  19. ^ J. 버트랜드, R. 래퍼포트, PC 시조넨코 편집(볼티모어: 윌리엄스 & 윌킨스, 1993), 페이지 88–99
  20. ^ "Page Not Found - HHMI BioInteractive" (PDF). Hhmi.org. Retrieved 2 October 2017. Cite는 일반 제목(도움말)을 사용한다.

원천

  • Achermann, John; Jameson, Larry (2012). Fauci, Anthony S. (ed.). Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147693-5.