심신항진학

Psychoneuroimmunology

정신신경면역학(PNI) 또는 정신신경면역학(PNEI)이라고도 불리는 정신신경면역학(PNI)은 심리과정과 인체의 신경 및 면역체계 사이의 상호작용을 연구하는 학문이다.[1][2] 그것은 정신의학의 하위 분야다. PNI는 심리학, 신경과학, 면역학, 생리학, 유전학, 약리학, 분자생물학, 정신의학, 행동의학, 전염병, 내분비학, 류마티스학을 통합하는 학제간 접근방식을 취한다.

PNI의 주된 관심사는 신경계와 면역계 사이의 상호작용과 정신적 과정과 건강 사이의 관계다. PNI 연구는 무엇보다도 건강과 질병에서 신경면역계의 생리학적 기능, 신경면역계의 장애(자율면역질환, 과민성, 면역결핍), 그리고 시험관내, 현장, 생체내 신경면역계 구성 요소의 물리적, 화학적, 생리학적 특성 등을 연구한다.

역사

정신과 신드롬이나 증상과 면역 기능의 관계에 대한 관심은 현대 의학이 시작된 이래 한결같은 주제였다.

현대 생리학의 아버지 클로드 버나드 제자와 함께

국립역사박물관(영어로는 국립자연사박물관)의 프랑스 생리학자 클로드 베르나르(Claude Bernard)가 1800년대 중반에 환경미화 개념을 공식화했다. 1865년 베르나르는 이 내적 상태의 동요를 다음과 같이 기술하였다. "… "…"생자재를 비축해 두고, 중요한 활동에 필수적인 습도, 열 및 기타 조건 없이 유지되는 유기 원소의 보호 기능이 있다. 병과 죽음은 그 메커니즘의 탈구 또는 섭동일 뿐이다."(베르나드, 1865년). 하버드대 생리학 교수인 월터 캐논은 1932년 저서 '신체의 지혜'에서 유사하다는 뜻의 그리스어 호모리오스(homoios)와 위치를 뜻하는 stasis(stasis)에서 흔히 쓰이는 용어인 '홈스타시스(homeostasis)'를 만들었다. 캐넌은 동물과의 작업에서 불안, 괴로움, 분노와 같은 짐승의 어떤 감정 상태 변화도 위장의 움직임의 완전 중단과 동반된다고 관찰했다(Bodilly Changes in Pain, Hungry, Fear and Rage, 1915). 이러한 연구들은 자율신경계에 대한 감정과 인식의 영향, 즉 동결, 싸움 또는 비행반응의 인식을 시작하게 된 교감적, 부교감적 반응 사이의 관계를 조사했다. 그의 연구결과는 전문 학술지에 간간이 발표되었다가 1911년에 출판된 <소화의 기계적 요인>에 책 형태로 요약되었다.

슬로바키아 코마노 셀리야노스 대학교 한스 셀리예 흉상

존스홉킨스 대학교와 맥길 대학교의 학생이자 유니버시아드 드 몬트레알의 연구원인 한스 셀리는 동물들을 서로 다른 신체적, 정신적 불리한 조건에 처하게 함으로써 실험했고, 이러한 어려운 조건 하에서 신체는 치유와 회복에 일관되게 적응했다고 언급했다. 셀리의 General Adaptation Syndrome 개념의 경험적 토대를 형성한 수년간의 실험. 이 증후군은 부신의 확대, 흉선, 비장 및 기타 림프조직의 위축, 위궤양 등으로 구성된다.

셀리는 초기 간단한 경보 반응에 이어 저항 기간이 길어지고, 피로와 사망의 말기 단계가 이어지는 등 적응의 3단계를 설명한다. 이 기초 연구는 글루코코르티코이드의 생물학적 기능에 대한 풍부한 연구로 이어졌다.[3]

20세기 중반 정신질환자들을 대상으로 한 연구에서는 정신건강관리 대상자에 비해 림프구[4][5] 수가 적고 백일해 예방접종에 대한 항체반응이 불량한 등 정신질환자의 면역변화가 보고됐다.[6] 1964년 조지 F. 미국 로스앤젤레스 캘리포니아대 출신의 솔로몬 교수 연구팀은 심리면역학이라는 용어를 만들어 '감염, 면역, 질병: 투기적 이론적 통합'이라는 획기적인 논문을 발표했다.[7]

오리진스

1975년 로체스터 대학의 로버트 애더와 니콜라스 코헨이 면역 기능의 고전적 조건화 실증 실험으로 PNI를 발전시켰고, 이후 '심리학'이라는 용어를 만들었다.[8][9] 아더는 실험용 쥐에서 조건부 반응이 얼마나 오래 지속될 수 있는지 조사하고 있었다. 쥐를 컨디셔닝하기 위해 그는 사카린레이스 물(조건부 자극)과 약물 사이톡산(Cytoxan)의 조합을[clarification needed] 사용했는데, 이것은 무조건 메스꺼움을 유도하고 면역 기능의 거부와 억제를 맛보게 한다. 아더는 컨디셔닝 후 쥐들에게 사카린레이스 물을 먹이는 것만이 몇몇 동물의 죽음과 관련이 있다는 것을 발견하고 놀랐다. 그리고 그는 그들이 조건부 자극을 받은 후에 면역억제를 받았다고 제안했다. Ader(심리학자)와 Cohen(면역학자)은 조건부 동물과 조건부 동물에 대해 의도적으로 예방접종을 하고, 이들 및 다른 대조군을 조건부 미각 자극에 노출시킨 다음, 생성된 항체의 양을 측정하여 이 가설을 직접 실험하였다. 매우 재현 가능한 결과는 조건부 자극에 노출된 쥐들이 실제로 면역 억제를 받았다는 것을 보여주었다. 즉 신경계(맛)를 통한 신호가 면역 기능에 영향을 주고 있었다. 이것은 신경계가 면역체계에 영향을 줄 수 있다는 것을 입증한 최초의 과학 실험 중 하나였다.

1970년대에 스위스에서 일하고 있는 휴고 베세도프스키, 아드리아나 델 레이, 에른스트 소르킨은 다방향 면역-네우로-내분비 교호작용을 보고했는데, 이는 뇌가 면역 작용에 영향을 줄 뿐만 아니라 면역 반응 자체도 뇌와 신경내분비크 메커니즘에 영향을 줄 수 있다는 것을 보여주기 때문이다. 그들은 무해한 항원에 대한 면역 반응이 면역억제에 관련되고 뇌 수준에서 통합되는 저체온성 뉴런과[10][11] 호르몬 및 자율신경 반응의 활동 증가를 유발한다는 것을 발견했다(검토[12] 참조). 이러한 기초 위에서, 그들은 면역체계가 말초 효과 외에도 뇌와 의사소통할 수 있는 센서 수용체 기관과 관련된 신경-내분비 구조물의 활동 상태를 연기할 것을 제안했다.[11] 이 조사관들은 또한 면역세포에서 나온 제품들을 확인했는데, 나중에 사이토카인(cytokines)으로 특징지어졌으며, 이 면역-뇌 통신을[13] 중재하는 제품들(의 더 많은 참고자료들)도 확인했다.

1981년 데이비드 L. 당시 인디애나 의과대학에서 근무했던 펠튼과 그의 동료 JM 윌리엄스는 면역 체계의 세포뿐만 아니라 혈관으로 이어지는 신경망을 발견했다. 연구원들은 또한 면역 기능을 조절하는 데 도움을 주는 림프구, 대식세포, 돛대 세포의 군집 근처에서 흉선과 비장의 신경이 종단되는 것을 발견했다. 이 발견은 신경-면역 상호 작용이 어떻게 발생하는지를 보여주는 첫 번째 징후 중 하나를 제공했다.

아더, 코헨, 펠튼은 1981년 획기적인 책 '심리신경원로면역학'을 편집하기 위해 계속되었는데, 이 책은 뇌와 면역 체계가 하나의 통합된 방어 체계를 나타낸다는 기본 전제를 제시했다.

1985년 조지타운대 국립보건원의 신경세포학자 캔디스 퍼트의 연구는 뇌와 면역계 양쪽의 세포벽에 신경펩타이드 특이 수용체가 존재한다는 것을 밝혀냈다.[14][15] 신경펩타이드와 신경전달물질이 면역체계에 직접 작용한다는 발견은 그들의 감정과 밀접한 연관성을 보여주며 변연계로부터 오는 감정과 면역학이 깊이 상호의존하는 메커니즘을 제시한다. 면역계와 내분비계가 뇌뿐만 아니라 중추신경계 자체에 의해서도 조절된다는 것을 보여주는 것은 질병뿐만 아니라 감정의 이해에도 영향을 미쳤다.

정신의학, 면역학, 신경학 및 기타 통합 의학 분야의 현대적 발전은 PNI의 엄청난 성장을 촉진했다. 면역 기능의 변화를 유발하는 행동의 기저에 있는 메커니즘과 행동 변화를 유발하는 면역 변화는 정상과 병태생리학적 상태에서 이러한 상호관계의 정도에 대해 더 많이 알려질 때까지 충분히 인식되지 않는 임상적, 치료적 함의를 가질 가능성이 높다.

면역-뇌 루프

추가 정보: 셀 신호 네트워크 및 신호 전달

PNI 연구는 특정한 신경면역 효과가 달성되는 정확한 메커니즘을 찾는다. 신경-면역학적 상호작용에 대한 증거는 여러 생물학적 수준에서 존재한다.

면역 체계와 뇌는 신호 경로를 통해 의사소통한다. 뇌와 면역 체계는 신체의 양대 적응 체계다. 이 교차 대화에는 두 가지 주요 경로가 관여한다: 교감-아드레날린-아드레날린-아드레날린 축(SAM 축)을 통한 교감신경계(SNS)이다. 면역 반응 중에 SNS가 활성화되는 것은 염증 반응을 국소화하기 위한 것일 수 있다.

신체의 1차 스트레스 관리 시스템은 HPA 축이다. HPA축은 신체의 코티솔 수치를 조절함으로써 부분적으로 동점선을 유지하기 위한 신체적, 정신적 도전에 반응한다. HPA 축의 조절 오류는 여러 스트레스 관련 질병에 관련되어 있으며, 메타 분석에서 나온 증거는 서로 다른 유형의 스트레스 요인 및 고유한 개인 변수가 HPA 반응을 형성할 수 있음을 보여준다.[16] HPA 축 활성과 사이토카인은 본질적으로 서로 얽혀 있는데 염증성 사이토카인은 아드레노코르티콘 호르몬(ACTH)과 코티솔 분비를 자극하는 한편, 글루코코르티코이드들은 염증성 사이토카인의 합성을 억제한다.

Molecules called pro-inflammatory cytokines, which include interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) can affect brain growth as well as neuronal function. 대식세포와 같은 순환하는 면역세포는 물론 글래알 세포(마이크로글리아, 아스트로시테스)도 이 분자들을 분비한다. 저발라믹 함수의 사이토카인 조절은 불안과 관련된 장애의 치료를 위한 연구의 활발한 영역이다.[17]

사이토카인은 면역반응과 염증반응을 중재하고 조절한다. 시토카인, 염증, 그리고 동점포진을 유지하는 적응 반응 사이에 복잡한 상호작용이 존재한다. 스트레스 반응처럼 염증 반응은 생존에 중요하다. 전신 염증 반응은 다음과 같은 4가지 주요 프로그램을 자극한다.[18]

이것들은 HPA축과 SNS에 의해 매개된다. 알레르기, 자가면역성, 만성감염, 패혈증 등의 일반적인 인체질환은 프로염증 대 항염증, T조력자(Th1) 대 (Th2) 사이토카인 균형의 조절이 잘못되어 있는 것이 특징이다.[medical citation needed] 최근 연구에 따르면 자가면역 과민증과 만성감염 외에 우울증, 조증, 조울증 등의 질환이 있을 때 친염증 시토카인 과정이 일어난다고 한다.[19]

질병의 결과로 만성적인 스트레스 호르몬인 글루코코르티코이드(GCs)와 카테콜아민(CAs)이 분비되면 세로토닌, 노르에피네프린, 도파민 등 신경전달물질의 효과가 감소해 신경호르몬의 조절이 제대로 되지 않을 수 있다.[19] 자극에 의해 장기의 교감신경단자에서 노레피네프린(Norepinephrine)이 분비되고 대상 면역세포는 아드레노수용체를 발현한다. 이러한 수용체들의 자극을 통해 국소적으로 방출되는 노레피네프린이나 에피네프린과 같은 순환하는 카테콜아민은 림프구 교통, 순환, 증식에 영향을 미치며 사이토카인 생산과 다른 림프세포의 기능 활성을 조절한다.

글루코코르티코이드도 시상하부에서 코르티코트로핀 방출 호르몬이 추가로 분비되는 것을 억제하고 뇌하수체에서 ACTH(부정 피드백)가 분비되는 것을 억제한다. 특정 조건에서 스트레스 호르몬은 신호 경로 유도와 코르티코트로핀 방출 호르몬의 활성화를 통해 염증을 촉진할 수 있다.

이러한 이상과 염증을 해결하기 위한 적응 시스템의 실패는 행동 매개변수, 생명과 수면의 질, 대사 및 심혈관 건강의 지수를 포함한 개인의 복지에 영향을 미치며, 국소 친인플루엔자(pro-infactamato)의 "시스템적 항염증 피드백" 및/또는 "과잉행동"으로 발전한다.질병의 병원 생성에 기여할 수 있는 ry 요인

이러한 전신 또는 신경인플레이션과 신경면역 활성화는 파킨슨병, 알츠하이머병, 다발성 경화증, 통증, 에이즈 관련 치매 등 다양한 신경퇴행성 질환의 식이학에도 역할을 하는 것으로 나타났다. 그러나, 사이토카인과 케모카인은 또한 명백한 면역학적, 생리학적 또는 심리학적 어려움이 없을 때 중추신경계(CNS) 기능을 조절한다.[20]

심신신경면역학적 효과

이제 심리사회적 스트레스 요인 및/또는 개입에 의한 면역 변조가 실제 건강 변화로 이어질 수 있다는 결론을 내리기에 충분한 데이터가 있다. 감염병 및 상처 치유와 관련된 변화가 지금까지 가장 강력한 증거를 제공하였지만, 다양한 조건과 질병에 걸쳐 위험이 증가함에 따라 면역학적 이상 조절의 임상적 중요성이 부각되고 있다. 예를 들어, 스트레스 요인은 심각한 건강상의 결과를 초래할 수 있다. 한 역학 연구에서, 모든 원인 사망률은 심각한 스트레스 요인인 배우자의 사망 이후 한 달 동안 증가했다.[21] 이론가들은 스트레스를 받는 사건들이 인지적이고 감정적인 반응을 유발하며, 이는 결국 교감신경계와 내분비계 변화를 유발하며, 결국 면역 기능을 손상시킨다고 제안한다.[22][23] 잠재적인 건강상의 영향은 광범위하지만 감염률이[24][25] HIV 진행[26][27] 암 발병률과 진행률,[21][28][29] 높은 유아 사망률을 포함한다.[30][31]

스트레스 및 면역 기능 이해

스트레스는 불안, 공포, 긴장, 분노와 슬픔과 같은 감정적, 또는 행동적 발현과 심박수, 혈압, 땀과 같은 생리학적 변화를 통해 면역 기능에 영향을 미치는 것으로 생각된다. 연구자들은 이러한 변화들이 제한된 지속시간일 [22]경우 유익하지만 스트레스가 만성일 때, 그 체계는 평형이나 동태성을 유지할 수 없다; 신체는 흥분 상태에 머물러 있고, 소화가 더디거나 적절하게 다시 활성화되지 않아 종종 소화불량을 초래한다. 게다가, 혈압은 더 높은 수준에 머무른다.[32][better source needed]

1960년에 발표된 이전의 PNI 연구들 중 하나에서 피실험자들은 그들이 폭발물의 오용에 의해 우연히 동료에게 심각한 부상을 입혔다고 믿게 되었다.[33] 그 이후로 수십 년간의 연구 결과 두 개의 큰 메타 분석 결과, 스트레스를 경험하고 있는 건강한 사람들에게 일관된 면역 결핍이 나타났다.

1993년 허버트와 코헨의 첫 번째 메타 분석에서,[34] 그들은 건강한 성인의 스트레스 이벤트와 면역 기능에 대한 38개의 연구를 조사했다. 여기에는 급성 실험실 스트레스 요인(예: 음성 과제), 단기 자연주의 스트레스 요인(예: 건강 검진), 장기 자연주의 스트레스 요인(예: 이혼, 사별, 보살핌, 실업)에 대한 연구가 포함되었다. 이들은 총 백혈구 수의 일관된 스트레스 관련 증가와 더불어 도우미 T세포, 억제기 T세포, 세포독성 T세포, B세포, 자연살인세포(NK)의 감소도 확인했다. 그들은 또한 NK와 T세포 기능의 스트레스 관련 감소와 피토헤마그글루틴[PHA]과 콩카나발린 A[Con A]에 대한 T세포 증식반응을 보고했다. 이러한 영향은 실험실 스트레스 요인은 아니지만 단기 및 장기 자연주의 스트레스 요인에 대해서는 일관성이 있었다.

2001년 조릴라 외 연구원의 제2차 메타분석에서는 허버트와 코헨의 메타분석을 복제했다.[35] 그들은 동일한 연구 선택 절차를 사용하여 75개의 스트레스 요인 및 인체 면역 연구를 분석했다. 자연주의적 스트레스 요인은 순환 중성미자의 증가, 총 T세포와 도우미 T세포의 수와 비율의 감소, 자연 킬러세포(NK) 세포와 세포독성 T세포 림프구의 비율의 감소와 관련이 있었다. 그들은 또한 NKCC와 T세포 미토겐 증식의 스트레스 관련 감소에 대한 허버트와 코헨의 발견을 피토헤마그글루티닌(PHA)과 콘카나발린A(Con A)로 복제했다.

미국 심리학 협회의 연구는 쥐를 대상으로 실험을 했는데 쥐가 쥐에게 전기 충격을 가했고 인터루킨-1이 뇌로 직접 방출되는 방법을 알아냈다. 인터루킨-1은 대식세포가 박테리아를 씹을 때 분비되는 것과 같은 사이토카인으로, 이는 질신경을 타고 올라가 면역 활성도가 높아진 상태를 만들고 행동 변화가 일어난다.[36]

최근에는 대인관계 스트레스 요인과 면역 기능 사이의 연관성에 대한 관심이 높아지고 있다. 예를 들어, 부부간의 갈등, 외로움, 만성적인 의학적 상태를 가진 사람을 돌보는 것, 그리고 대인관계 스트레스 장애 면역 기능을 조절하는 다른 형태들이 있다.[37]

뇌와 면역체계 사이의 의사소통

  • 뇌 부위의 자극은 면역력을 변화시킨다.
  • 뇌 반구 손상은 면역력을 변화시킨다.[38]
  • 면역세포는 CNS에 작용하는 사이토카인을 생성한다.
  • 면역세포는 CNS로부터의 신호에 반응한다.

신경내분비계와 면역계 사이의 통신

  • 글루코코르티코이드와 카테콜아민은 면역세포에 영향을 미친다.[39][40]
  • 저혈압 뇌하수체 아드레날린 축은 면역체계를 지탱하는 데 필요한 호르몬을 분비한다.[41]
  • 면역체계의 활동은 뇌세포의 신경화학적/신경내분비 활성과 상관관계가 있다.

글루코코르티코이드와 면역 시스템 사이의 연결부

  • 스트레스 요인에 대한 유기체의 반응을 강화하는 항염증 호르몬.
  • 신체 자체 방어 시스템의 과민반응을 방지한다.
  • 글루코코르티코이드 수용체의 과잉 활성화가 건강 위험을 초래할 수 있다.[42]
  • 면역체계의 규제자들.
  • 세포 성장, 증식 및 분화에 영향을 미친다.
  • 면역억제를 유발하여 감염과 싸우는 데 오랜 시간이 걸릴 수 있다.[42]
  • 코티솔의 높은 기저 수치는 더 높은 감염 위험과 관련이 있다.[42]
  • 세포 유착, 항원 표시, 화학작용을 억제하고 세포독성을 억제한다.
  • 사멸을 증가시킨다.

코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)

시상하부에서 코티코트로핀 방출 호르몬(CRH)은 스트레스의 영향을 받는다.[43]

또한 CRH의 방출을 강화하는 스트레스 요인은 면역 시스템의 기능을 억제하고 반대로 CRH 방출을 억제하는 스트레스 요인은 면역력을 약화시킨다.

  • CRH 길항제 주변부 투여 후 중앙중재술은 면역억제에 영향을 미치지 않는다.
  • HPA 축/스트레스 축은 새롭고 예측 불가능하며 인지도가 낮은 제어장치를 가진 스트레스 요인에 일관성 있게 반응한다.[43]
  • 코티솔은 스트레스 요인에 반응하여 적절한 수준에 도달함에 따라, 코티솔의 생성이 저하되는 해마, 시상하부, 뇌하수체의 활동을 규제 해제한다.[43]

전두엽 피질 활성화와 세포 노화 사이의 관계

  • 심리적 스트레스는 전두엽 피질(PFC)에 의해 조절된다.
  • PFC는 질 활동을[44] 변조한다.
  • 비장에 대한 전방 변조 및 질 매개 콜린거 입력이 염증 반응을[45] 감소시킴
  • PFC-ANS-Spleen 축 활성으로 인해 활성 산소 종에 의한 말단소립 손상이[46][47] 발생함

약의 진보

추가 정보: 신경정신병리학

글루탐산염 작용제, 사이토카인 억제제, 바닐로이드 수용체 작용제, 카테콜아민 조절제, 이온 채널 차단제, 항경련제, GABA 작용제(오피오이드와 캐나비노이드 포함), COX 억제제, 아세틸콜린 조절제, 멜라토닌 아날로그(라멜톤 등), 아데노신 수용체 길항제 및 여러 가지 기타 약물(바이오로직제(바이오로직제 포함) Passiflora edulis)와 마찬가지로 그들의 정신신경 면역학적 효과에 대해 연구되고 있다.

For example, SSRIs, SNRIs and tricyclic antidepressants acting on serotonin, norepinephrine, dopamine and cannabinoid receptors have been shown to be immunomodulatory and anti-inflammatory against pro-inflammatory cytokine processes, specifically on the regulation of IFN-gamma and IL-10, as well as TNF-alpha and IL-6 through a psychoneuroimmunologi교정 [48][49][50][51]공정 항우울제는 또한 TH1의 상향 조절을 억제하는 것으로 나타났다.[48][49][50][52][53]

SNRI(또는 SSRI-NRI 조합)에 의한 트리사이클릭 및 이중 세로토닌-노라드레날린 재흡수 억제도 진통 특성을 추가로 보였다.[54][55] 최근의 증거에 따르면 항우울제는 또한 우울증 환자들에게 인터페론-베타(IFN-베타) 방출을 감소시키거나 NK 활동을 증가시킴으로써 쥐의 실험적인 자가면역 신경염에도 유익한 효과를 발휘하는 것으로 보인다.[17]

이러한 연구는 정신과 및 비정신과 질환 모두에 사용할 항우울제에 대한 조사를 보장하며, 많은 질병에서 최적의 약리요법을 위해 정신신경 면역학적 접근법이 필요할 수 있다.[56] 미래의 항우울제는 친염증 시토카인의 작용을 차단하거나 항염증 시토카인의 생산을 증가시킴으로써 면역체계를 구체적으로 겨냥하도록 만들어질 수 있다.[57]

엔도카나비노이드 시스템은 임상적으로 효과적이고 잠재적인 항우울제의 작용 메커니즘에 중요한 역할을 하는 것으로 보이며 약물 설계와 발견의 표적 역할을 할 수 있다.[51] 스트레스 관련 행동에 대한 내향성 유발 변조는 적어도 부분적으로는 세로토닌계통의 조절을 통해 매개되는 것으로 보이며, 이 조절에 의해 캐나비노이드 CB1 수용체가 등사성 레이프 세로토닌 뉴런의 소비성을 조절한다.[58] 데이터는 우울증의 동물 모델에서 피질 및 아질구조의 내코카나비노이드 시스템이 차등적으로 변화하고 CB1 수용체 결합부위 밀도에 대한 만성 예측불가능한 스트레스(CUS)의 영향은 항우울제 치료에 의해 감쇠되는 반면 내코카나비노이드 함량은 감소되지 않는 것으로 제시한다.

amygdalarCB1 수용체 결합에 imipramine 치료에 따른 증가 모두는 그 전기 경련 충격과 삼환계 항우울제 치료 등과 같은 우울증에 유용하다고 여러 치료,, 등의 피질 하부의 대뇌 변연계의 구조에CB1 수용기의 활동을 증가시킬 수 있다 사전 연구와 일치한다.h이포캄푸스, 편도체, 시상하부. 그리고 임상 전 연구는 노라드레날린 기반 항우울제의 행동 효과에 CB1 수용체가 필요하지만 세로토닌 기반 항우울제의 행동 효과에는 필요하지 않다는 것을 입증했다.[59][60]

긍정적인 감정 경험들이 면역 체계를 강화시킨다는 관찰로부터 추론해 보면, 로버츠는 극도로 긍정적인 감정 경험들 - 때로는 환각제 약에 의해 일어나는 신비적인 경험 동안 야기된 - 이 면역 체계를 강력하게 증가시킬 수 있다고 추측한다. 침례 IgA에 대한 연구는 이 가설을 지지하지만 실험 테스트는 이루어지지 않았다.[61]

참고 항목

참조

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외부 링크