아메보이드 운동

Amoeboid movement
아메보이드 운동성의 두 가지 일반적인 모드

아메보이드 운동은 진핵세포에서 가장 흔한 운동 방식이다.[1]그것은 유사성("거짓 발")과 후두 우포드의 형성을 수반하는 세포의 세포질 돌출에 의해 이루어진 기어가는 형태의 움직임이다.유기체에 따라 한 번에 하나 이상의 유사동물이 생성될 수도 있지만, 모든 아메보이드 운동은 정해진 운동성 구조를 가지고 있지 않은 비정형 형태의 유기체가 움직이는 것이 특징이다.[2]

세포질이 미끄러져 전방에 가성비를 형성해 세포를 앞으로 당길 때 움직임이 일어난다.이러한 종류의 운동을 보이는 유기체의 예로는 아메배(아메바 프로테우스, 나글레리아 그루베리 등)[2]와 슬라임 곰팡이 등이 있으며, 백혈구와 같은 인간의 세포도 있다.사르코마, 즉 결합 조직 세포에서 발생하는 암은 특히 아메보이드 운동에 능숙하여 전이가 일어나는 비율이 높다.

이러한 유형의 움직임은 행동 잠재력의 변화와 연관되어 있다.아메보이드 이동의 메커니즘을 설명하기 위해 여러 가설들이 제안되었지만, 그것의 정확한 메커니즘은 아직 잘 이해되지 않았다.[3][4]세포 내 액틴 필라멘트의 조립과 분해는 변형된 근육 구조와 비근육 세포 모두에서 다른 유형의 세포 이동에 기여하는 생화학적 및 생물물리학적 메커니즘에 중요할 수 있다.[5][6]극성은 선택적으로 극지방으로 단백질의 이동을 통해 세포에 뚜렷한 선행과 후행의 가장자리를 부여하며 진핵 화학작용을 하는데 중요한 역할을 할 수 있다.[7][8]

아메보이드 모션 유형

아메보이드 세포운동의 세 가지 주요 종류 도표

기어다니기

기어다니는 것은 움직이는 세포의 확장(시료도포드)이 표면에 단단히 결합될 때 시작되는 아메보이드 이동의 한 형태다.[9][10]세포의 주 덩어리가 바운드 패치 쪽으로 끌어당긴다.이 과정을 반복함으로써 셀은 첫 번째 바운드 패치가 셀의 맨 끝에 있을 때까지 이동할 수 있으며, 이때 셀은 분리된다.[9][10]세포가 기어가는 속도는 크게 달라질 수 있지만 일반적으로 기어가는 속도는 수영보다 빠르지만 매끄러운 표면에서 미끄러지는 속도보다는 느리다.[9]그러나, 기어가는 것은 울퉁불퉁하고 불규칙한 표면에서는 눈에 띄게 느리지 않는 반면, 그러한 조건에서는 글라이딩이 훨씬 더 느려진다.[9]기어가기란 표면의 특성에 따라 블럽(bleb-driven) 또는 액틴(actin-driven.[10]

글라이딩

글라이딩은 기어다니는 것과 비슷하지만 표면과의 접착력이 훨씬 떨어져 트랙션이 덜 필요하지만 더 어렵고 복잡한 표면에서는 더 느린 부드러운 표면이 특징이다.[9]어떤 세포들은 기어다니는 것과 같은 메커니즘으로 미끄러지지만, 더 큰 유사성들과 표면 접착력이 적다.[9]다른 세포들은 활공하기 위해 다른 방법을 사용한다: 표면에 닿는 작은 세포 조각이 이미 표면에 결합되어 있고, 그 후에 세포골격은 세포가 앞으로 미끄러지도록 고정된 패치를 밀거나 당긴다.[11]이는 세포가 유사포드를 연장하지 않기 때문에 진행하면서 상대적으로 세포의 변형이 적다는 점에서 앞서 말한 메커니즘과 다르다.[11]

수영

많은 다른 원핵 세포와 진핵 세포들은 헤엄칠 수 있고, 이들 중 많은 세포들은 그러한 목적을 위해 플라겔라 또는 섬유를 가지고 있다.그러나 이러한 전용 구조물은 아메바와 다른 진핵 세포들이 있는데 플라겔라와 섬유가 부족하지만 기어다니거나 미끄러지는 것보다 느리지만 여전히 수영을 할 수 있기 때문이다.[9][10][12]아메보이드 수영에는 두 가지 제안된 메커니즘이 있다.첫번째로 세포는 작은 유사동물을 확장하여 세포의 양쪽으로 이동시켜 노를 젓는 것과 같은 작용을 한다.[9][10][12]두 번째에서 세포는 내부 흐름 주기를 생성하며 세포질은 막 가장자리를 따라 뒤로 흐르고 중간을 통해 앞으로 흘러 세포가 앞으로 움직이는 막에 힘을 생성한다.[10][12]

세포운동의 분자 메커니즘

다음에 대한 시리즈 일부
미생물 및 마이크로봇 이동
Flagellum from a gram-negative bacterium (unlabelled).png
마이크로스위머
택사
택시
키네시스
마이크로봇과 입자
바이오하이브리드
집단운동
분자 모터
바이오 모터
합성모터
관련

솔겔 이론

아메바의 원형은 엔도플라스름이라고 불리는 내부 부분을 둘러싸고 있는 엑토플라스름이라고 불리는 외부 층으로 이루어져 있다.엑토플라즘은 플라즈마 겔이라고 불리는 젤라틴성 세미솔라이드로 구성되는 반면, 엔도플라즈마질은 플라즈마 솔이라고 불리는 덜 점성이 있는 액체로 구성된다.엑토플라즘은 부분적으로는 매우 점성이 높은 상태로, 교차 링크 액토모신 복합체 덕분이다.아메바의 이동은 세포 내 원형의 솔겔 변환으로 인해 발생하는 것으로 생각된다.'솔겔 변환은 삼투압과 다른 이온전하에 의해 시행되는 수축과 이완 현상을 기술한다.'[13]

예를 들어 아메바가 움직이면 젤라틴성, 세포질성 유사포듐이 확장되는데, 그 결과 젤라틴성 부분(플라스마젤) 뒤에 더 많은 유동성 시토솔(플라스마솔)이 흐르게 되고, 그 다음에는 가성포듐의 끝에서 응결된다.이것은 이 부록의 연장을 초래한다.세포의 반대쪽(포스터리어) 끝에서 플라즈마 겔은 플라즈마 솔로 변환되어 전진하는 유사포듐을 향해 흐른다.세포가 기질과 씨름할 수 있는 방법이 있는 한, 이 과정의 반복은 세포가 앞으로 나아가는 것을 인도한다.아메바 안에는 겔을 보다 액화 솔 상태로 전환시키기 위해 활성화할 수 있는 단백질이 있다.

세포질은 주로 액틴으로 구성되고 액틴은 액틴 결합 단백질에 의해 조절된다.액틴 결합 단백질은 차례로 칼슘 이온에 의해 조절된다. 따라서 칼슘 이온은 솔겔 변환 과정에서 매우 중요하다.[1][13]

아메보이드 이동양식

액틴 구동 운동성

일부 수학적 모델에 기초하여, 최근의 연구는 세포 운동의 집단적 생물역학 및 분자 메커니즘에 대한 새로운 생물학적 모델을 가설하고 있다.[14]마이크로도메인(microdomines)이 시토스켈레톤(cytoskeleton)의 질감을 짜고 그 상호작용을 통해 새로운 부착 부위의 형성을 위한 위치를 표시할 것을 제안한다.이 모델에 따르면 마이크로도메인 신호 역학은 세포골격과 그 하부조직과의 상호작용을 구성한다.마이크로도메인들이 액틴 필라멘트의 활성 중합성을 촉발하고 유지함에 따라, 그들의 세포의 전파와 지그재그 동작은 세포 경계에 대한 광범위한 각 스펙트럼에서 지향하는 곡선 또는 선형 필라멘트의 상호연계된 네트워크를 생성한다.마이크로도메인 상호작용은 세포 주변부에 새로운 초점 접착 부위의 형성을 나타내는 것으로도 제안되었다.그런 다음 myosin과 액틴 네트워크의 상호작용은 전방 운동을 위한 막 수축/러프링, 역행 흐름 및 수축력을 발생시킨다.마지막으로 기존 초점 접착 부위에서 지속적으로 스트레스를 가하면 칼슘에 의한 칼페인 활성화가 초래되고 결과적으로 초점 접착제가 분리되어 주기가 완료될 수 있다.

액틴 중합 외에 미세관도 라멜리포디아의 형성이 관여하는 세포이동에 중요한 역할을 할 수 있다.한 실험에서는 액틴 중합에 미세관(micro tubulle)이 필요하지 않아 다층 확장체를 만들 수 있지만 세포 이동에 여유가 있는 것으로 나타났다.[15]

블럽 구동 운동성

이와 같이 제안된 또 다른 메커니즘인 'blb-driven amoeboid motional' 메커니즘은 세포피질 액토모신이 세포 내부의 정수압을 증가시키기 위해 수축한다는 것을 시사한다.표백은 액토모신 피질에서 분리되는 특징이 있는 세포막에 대략적인 구형의 돌출부가 있을 때 아메보이드 세포에서 발생한다.이러한 아메보이드 이동 방식은 myosin II가 블립을 확장시키는 정수압 생성에 역할을 할 것을 요구한다.[16]이는 액티모신 피질에 부착된 채 액틴 중합에 의해 생성되는 돌출부가 액티모신 피질에 붙어 있고 물리적으로 세포의 장벽을 밀어내는 액틴 주도 운동과는 다르다.블럽 구동 아메보이드 운동 중에는 세포질 땜질 상태가 조절된다.[1]

블립빙은 세포가 세포사멸을 겪고 있다는 신호일 수도 있다.[17]

또한 운동 세포에 의해 형성된 표백은 대략 1분 정도 지속되는 대략적인 균일한 수명 주기를 거치는 것으로 관찰되었다.이것은 막이 막사이토스켈레톤으로부터 분리되는 초기 외부 확장을 포함하는 단계를 포함한다.그 다음, 축적된 정수압이 표백의 크기를 유지하기에 충분할 정도로 짧은 정적 단계가 뒤따른다.이후 블럽이 서서히 수축하고 막이 시토스켈레톤 인프라로 재도입되는 것이 특징인 마지막 단계다.[18]

세포는 이동 수단으로서 표백과 라멜리포듐 기반의 운동성 사이에서 빠른 전환을 겪을 수 있다.그러나 이러한 전환이 이루어지는 속도는 아직 알 수 없다.종양 세포는 또한 세포 이동의 또 다른 형태인 아메보이드 운동성과 중피 운동성 사이의 빠른 전환을 보일 수 있다.[19]

관련 이동 메커니즘

딕티오스텔리움 세포와 중성미자도 기어다니는 것과 유사한 메커니즘을 사용하여 수영할 수 있다.[9][20]

유글레나에서 보여지는 또 다른 단세포 형태의 움직임은 메타볼리로 알려져 있다.솔젤 이론의 기본은 솔과 젤의 상호 변환이다.

참고 항목

참조

  1. ^ a b c Nishigami Y, Ichikawa M, Kazama T, Kobayashi R, Shimmen T, Yoshikawa K, Sonobe S (5 August 2013). "Reconstruction of active regular motion in amoeba extract: dynamic cooperation between sol and gel states". PLOS ONE. 8 (8): e70317. Bibcode:2013PLoSO...870317N. doi:10.1371/journal.pone.0070317. PMC 3734023. PMID 23940560.
  2. ^ a b Preston TM, Cooper LG, King CA (Jul–Aug 1990). "Amoeboid locomotion of Naegleria gruberi: the effects of cytochalasin B on cell-substratum interactions and motile behavior". The Journal of Protozoology. 37 (4): 6S–11S. doi:10.1111/j.1550-7408.1990.tb01139.x. PMID 2258833.
  3. ^ Allen RD, Allen NS (1978). "Cytoplasmic streaming in amoeboid movement". Annual Review of Biophysics and Bioengineering. 7: 469–95. doi:10.1146/annurev.bb.07.060178.002345. PMID 352246.
  4. ^ Smirnova T, Segall JE (October 2007). "Amoeboid chemotaxis: future challenges and opportunities". Cell Adhesion & Migration. 1 (4): 165–70. doi:10.4161/cam.1.4.5305. PMC 2634101. PMID 19262145.
  5. ^ Pollard TD (June 2007). "Regulation of actin filament assembly by Arp2/3 complex and formins". Annual Review of Biophysics and Biomolecular Structure. 36 (1): 451–77. doi:10.1146/annurev.biophys.35.040405.101936. PMID 17477841.
  6. ^ Condeelis J (November 1993). "Life at the leading edge: the formation of cell protrusions". Annual Review of Cell Biology. 9 (1): 411–44. doi:10.1146/annurev.cb.09.110193.002211. PMID 8280467.
  7. ^ Swaney KF, Huang CH, Devreotes PN (April 2010). "Eukaryotic chemotaxis: a network of signaling pathways controls motility, directional sensing, and polarity". Annual Review of Biophysics. 39 (1): 265–89. doi:10.1146/annurev.biophys.093008.131228. PMC 4364543. PMID 20192768.
  8. ^ Kaneshiro, Edna S. (1995). "Amoeboid Movement, Cilia, and Flagella". Cell Physiology Source Book. pp. 611–637. doi:10.1016/B978-0-12-656970-4.50051-8. ISBN 978-0-12-656970-4.
  9. ^ a b c d e f g h i Van Haastert PJ (8 November 2011). Hotchin NA (ed.). "Amoeboid cells use protrusions for walking, gliding and swimming". PLOS ONE. 6 (11): e27532. Bibcode:2011PLoSO...627532V. doi:10.1371/journal.pone.0027532. PMC 3212573. PMID 22096590.
  10. ^ a b c d e f Othmer, H. G. (January 2019). "Eukaryotic cell dynamics from crawlers to swimmers". WIREs Computational Molecular Science. 9 (1). doi:10.1002/wcms.1376. PMC 6402608. PMID 30854030.
  11. ^ a b Heintzelman, Matthew B. (2006). Cellular and Molecular Mechanics of Gliding Locomotion in Eukaryotes. International Review of Cytology. Vol. 251. pp. 79–129. doi:10.1016/S0074-7696(06)51003-4. ISBN 978-0-12-364655-2. PMID 16939778.
  12. ^ a b c Barry, Nicholas P.; Bretscher, Mark S. (22 June 2010). "Dictyostelium amoebae and neutrophils can swim". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (25): 11376–11380. Bibcode:2010PNAS..10711376B. doi:10.1073/pnas.1006327107. PMC 2895083. PMID 20534502.
  13. ^ a b Rastogi SC (2010). Cell and molecular biology (3rd ed.). New Delhi: New Age International. p. 461. ISBN 9788122430790. Retrieved 29 October 2014.
  14. ^ Coskun H, Coskun H (March 2011). "Cell physician: reading cell motion: a mathematical diagnostic technique through analysis of single cell motion". Bulletin of Mathematical Biology. 73 (3): 658–82. doi:10.1007/s11538-010-9580-x. PMID 20878250. S2CID 37036941.
  15. ^ Ballestrem C, Wehrle-Haller B, Hinz B, Imhof BA (September 2000). "Actin-dependent lamellipodia formation and microtubule-dependent tail retraction control-directed cell migration". Molecular Biology of the Cell. 11 (9): 2999–3012. doi:10.1091/mbc.11.9.2999. PMC 14971. PMID 10982396.
  16. ^ Yoshida K, Soldati T (September 2006). "Dissection of amoeboid movement into two mechanically distinct modes". Journal of Cell Science. 119 (Pt 18): 3833–44. doi:10.1242/jcs.03152. PMID 16926192.
  17. ^ Coleman ML, Sahai EA, Yeo M, Bosch M, Dewar A, Olson MF (April 2001). "Membrane blebbing during apoptosis results from caspase-mediated activation of ROCK I". Nature Cell Biology. 3 (4): 339–45. doi:10.1038/35070009. PMID 11283606. S2CID 2537726.
  18. ^ Fackler OT, Grosse R (June 2008). "Cell motility through plasma membrane blebbing". The Journal of Cell Biology. 181 (6): 879–84. doi:10.1083/jcb.200802081. PMC 2426937. PMID 18541702.
  19. ^ Bergert M, Chandradoss SD, Desai RA, Paluch E (September 2012). "Cell mechanics control rapid transitions between blebs and lamellipodia during migration". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (36): 14434–9. Bibcode:2012PNAS..10914434B. doi:10.1073/pnas.1207968109. PMC 3437886. PMID 22786929.
  20. ^ Bae AJ, Bodenschatz E (November 2010). "On the swimming of Dictyostelium amoebae". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (44): E165-6. arXiv:1008.3709. Bibcode:2010PNAS..107E.165B. doi:10.1073/pnas.1011900107. PMC 2973909. PMID 20921382.