내인자(IF), 코발라민 결합내인자([5]GIF)는 사람의 두정세포 또는 설치류 주요 세포에 의해 생성되는 당단백질이다.나중에 소장의 [6]원위 회장에서 비타민12 B의 흡수를 위해 필요합니다.인간에서 위내인자 단백질은 CBLIF[5]유전자에 의해 암호화된다.합토코린(트랜스코발라민 I)은 비타민12 B와 결합하는 침샘에서 분비되는 또 다른 당단백질이다.비타민12 B는 산에 민감하고 합토코린과 결합할 때 산성 위를 통해 십이지장으로 안전하게 [7]통과할 수 있습니다.소장의 산도가 낮은 환경에서, 췌장 효소는 당단백질 운반체를 소화시키고 비타민12 B는 내인자에 [7]결합할 수 있다.이 새로운 복합체는 [7]회장의 상피 세포에 의해 흡수된다.세포 안에서, 비타민12 B는 다시 한번 분해되고 또 다른 단백질인 트랜스코발라민 II와 결합합니다; 새로운 복합체는 [8]간으로 운반되기 위해 상피 세포에서 나올 수 있습니다.
내인자는 위에서 분비되기 때문에 위액과 위 [9]점막에 존재한다.이 동작의 최적 pH는 약 [10]7입니다.그 농도는 위액의 HCl 또는 펩신의 양과 상관되지 않는다. 예를 들어, 펩신이 [11]거의 없는 경우에도 내인자가 존재할 수 있다.내인자의 형성 부위는 종마다 다르다.돼지의 경우 유문 및 [12]십이지장 시작에서 얻을 수 있으며 사람의 경우 위 안저와 위 [13]체내에 존재한다.
정상적인 인간 위내인자의 제한된 양은 B의 정상적인12 효율적인 흡수를 명목상 적절한 [14]섭취량인12 식사당 약 2μg으로 제한한다.
불충분
보통자가면역질환인 악성빈혈에서 내인자 또는 두정세포 자체에 대한 자가항체는 내인자 결핍, 비타민B의12흡수불량[15]및 그에 따른 거적아구성빈혈로 이어진다.위축성 위염은 또한 위벽의 [16]두정세포 손상을 통해 내인자 결핍과 빈혈을 일으킬 수 있다.췌장외분비부전은 비타민12 B가 소장에서 결합 단백질로부터 정상적으로 해리되는 것을 방해하여 내장인자 [17]복합체를 통한 흡수를 방해할 수 있다.치명적인 빈혈의 원인이 되는 다른 위험 요소로는 비만 수술, 위 종양, 위궤양, 과도한 알코올 [citation needed]섭취 등 위 두정세포의 일부를 손상시키거나 제거하는 것이 있습니다.
GIF 유전자의 돌연변이는 비타민12[19]B의 흡수 불량을 초래하는 내인자 결핍증이라고[18]불리는 희귀한 유전성 질병의 원인이 된다.
치료
대부분의 나라에서는 치명적인 [20]빈혈을 치료하기 위해 근육 내 비타민12 B를 주사한다.경구 투여된 비타민12 B는 내인자 없이 흡수되지만, 내인자가 [21]존재하는 경우보다 1% 미만으로 흡수된다.적은 양의 흡수에도 불구하고, 경구12 비타민 B 치료는 치명적인 [22]빈혈 증상을 줄이는데 효과적입니다.비타민12 B는 언어 아래에서도 투여될 수 있지만, 이 투여 경로가 경구 [23]투여 경로보다 우수하다는 증거는 없으며, 캐나다와 스웨덴만이 [20]이 투여 경로를 일상적으로 처방한다.
^Alpers DH, Russell-Jones G (May 2013). "Gastric intrinsic factor: the gastric and small intestinal stages of cobalamin absorption. A personal journey". (review). Biochimie. 95 (5): 989–94. doi:10.1016/j.biochi.2012.12.006. PMID23274574.
^Sharma K (2016). "Gastrointestinal System". In Talwar G, Hasnain SE, Sarin SK (eds.). Textbook Of Biochemistry, Biotechnology, Allied And Molecular Medicine. (secondary) (4th ed.). PHI Learning Private Limited. p. 632. ISBN978-81-203-5125-7.
^Poliner IJ, Spiro HM, Pask BA, Trocchio N (1958). "The independent secretion of acid, pepsin, and intrinsic factor by the human stomach". (primary). Gastroenterology. 34 (2): 196–209. doi:10.1016/S0016-5085(58)80102-X. PMID13512593.
^Heatley NG, Florey H, Turnbull A, Jennings MA, Watson GM, Wakisaka G, Witts LJ (1954). "Intrinsic factor in the pyloric and duodenal secretions of the pig". (primary). Lancet. 267 (6838): 578–80. doi:10.1016/S0140-6736(54)90355-4. PMID13193076.
^Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM (2013). "Autoimmune atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management". (review). Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 10 (9): 529–41. doi:10.1038/nrgastro.2013.101. PMID23774773. S2CID205487577.
^Guéant JL, Champigneulle B, Gaucher P, Nicolas JP (1990). "Malabsorption of vitamin B12 in pancreatic insufficiency of the adult and of the child". (review). Pancreas. 5 (5): 559–67. doi:10.1097/00006676-199009000-00011. PMID2235967. S2CID9077477.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM (Aug 2014). "Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders". (review). British Journal of Haematology. 166 (4): 496–513. doi:10.1111/bjh.12959. PMID24942828. S2CID5772424.