미숙성의 망막병증

Retinopathy of prematurity
미숙성의 망막병증
기타 이름테리 증후군,[1] 재생 섬유증(RLF)
전문안과 Edit this on Wikidata

RLP(retrolental fibroplasia, RLF), 테리 증후군이라고도 불리는 미성숙 망막증후군은 일반적으로 신생아 집중치료를 받은 조산아기에 영향을 미치는 눈의 질환으로 폐의 조기발달로 산소요법이 사용된다. 흉터와 망막 분리를 초래할 수 있는 망막혈관의 비조직적 성장에 의한 것으로 생각된다. ROP는 경미할 수 있고 자연적으로 해결될 수도 있지만 심각한 경우에는 실명으로 이어질 수 있다. 따라서 모든 임신 전 아기들은 ROP의 위험에 처해 있으며, 매우 낮은 출산율은 추가적인 위험 요인이다. 산소 독성과 상대 저산소증 모두 ROP 발달에 기여할 수 있다.

그것은 테오도르 L에 의해 처음 보고되었다. 1942년 테리.[2]

원인들

임신 4개월이 되자 태아 망막이 혈관화되기 시작했다. 이러한 혈관의 형성은 자연적이든 인공적이든 공급되는 산소의 양에 매우 민감한 것으로 보인다. 드물게 NDP 유전자의 돌연변이를 가진 일부 환자에서 ROP가 발견되었는데, 이는 보통 더 해로운 Norrie 질병과 관련이 있다.[3][4][5]

위험요소

다양한 위험요소가 ROP 개발에 기여한다. 다음 구성 요소:

  • 미숙성[6]
  • 산소 노출도 높음
  • 저출생체중
  • 다양한 종류의 감염
  • 심장 결함
  • 빈혈
  • 비타민 E 수치가 낮음

병리학

발달하는 동안, 혈관은 망막의 중앙 부분에서 바깥쪽으로 성장한다. 이 과정은 정상적인 배송 시간 몇 주 전에 완료된다. 그러나 미숙아에게는 불완전하다. 혈관이 정상적으로 성장하면 ROP가 발생하지 않는다. 혈관이 자라고 분기가 비정상적으로 되면 아기는 ROP가 발생한다. 이러한 비정상적인 혈관은 망막의 평면에서 자라 눈 안에서 출혈할 수 있다. 혈액과 비정상적인 혈관이 재흡수되면 망막을 끌어올릴 수 있는 막과 같은 여러 띠가 생겨 망막이 분리돼 결국 6개월 전에 실명할 수 있다.[citation needed]

일반적으로 망막의 성숙은 자궁에서 진행되며, 용어상 망막의 내측 부분(Nasal 망막)은 완전히 혈관화되어 있는 반면, 측면 부분(임시 망막)은 불완전하게 혈관화되어 있을 뿐이다.[7] 혈관의 정상적인 생장은 비교적 낮은 망막 산소 부위로 향하지만 혈관은 망막의 평면에 머물러 유리 유머로 자라지 않는다. 과잉 산소가 공급되면 정상 혈관이 저하되고 발육이 중단된다. 과잉 산소 환경이 제거되면 혈관은 빠르게 다시 형성되기 시작하여 망막에서 눈의 유리 유머로 성장한다.[7][8]

ROP의 주요 질병 요소는 섬유혈관 증식이다. 이것은 비정상적인 새로운 혈관의 성장이다; 이것은 퇴보할 수 있지만 자주 진행된다. 이러한 새로운 혈관의 성장과 연관되어 망막 분리를 일으킬 수 있는 섬유 조직(스카르 조직)이 있다. 전반적인 건강, 출생 몸무게, 초기 진단 시 ROP의 단계, "플러스 질환"의 유무 등 여러 요인을 통해 질병의 진행 여부를 판단할 수 있다. 위험인자일 때 보조 산소 노출은 이 질병의 발병의 주요 위험인자가 아니다. 보조 산소 사용을 제한하면 ROP의 비율을 감소시키지만, 사망을 포함한 다른 저산소 관련 전신 합병증의 위험을 높일 수 있다.[9]

ROP를 가진 환자들, 특히 치료가 필요한 중증 질환이 발병한 환자들은 말년에 사시증, 녹내장, 백내장, 근시(근시)에 더 큰 위험이 있으므로 이러한 질환을 예방하거나 감지하고 치료하는 데 도움이 되도록 매년 검사를 받아야 한다.

진단

ROP 질병의 단계는 국제 미성숙 망막병증 분류법(ICROP)에 의해 정의되었다.

노년층 환자의 경우 질병의 외관은 잘 설명되지 않지만 ICROP 단계의 잔류물과 2차 망막 반응을 포함한다.

국제구분

활성 ROP의 결과를 기술하는 데 사용되는 시스템은 ICROP(International Classification of Letincipathy of President of Premercentity, ICROP)이라는 제목이다.[10] ICROP은 질병을 설명하기 위해 많은 매개변수를 사용한다. 질병의 위치(구역)와 시계 시간에 따른 질병의 원주 범위, 질병의 심각도(단계)와 '플러스병'의 유무 등이 그것이다. 분류의 각 측면에는 기술적 정의가 있다. 이 분류는 주요 임상시험에 사용되었다. 2005년에 개정되었다.[11]

ROP 내 망막 영역

그 구역들은 시신경의 중심에 있다. 구역 1은 망막의 후부 영역으로, 망막까지의 거리를 두 배로 넓히기 위해 시신경에서 뻗어 나온 반지름을 가진 원으로 정의된다. 영역 II는 영역 I에 의해 정의된 내부 테두리와 외부 테두리가 시신경에서 비강 또는 세라타까지의 거리로 정의된 반경으로 정의되는 환형이다. III 구역은 망막의 잔여 측두 초승달이다.

질병의 원주 범위는 아날로그 시계 면에 눈 윗부분이 12인 것처럼 세그먼트로 설명된다(예: 4:00~7:00까지 1단계). (ROP 조기 치료의 치료 적응증 때문에 그 범위는 약간 덜 중요하다.)[12]

스테이지에서는 혈관화된 망막과 분자형 망막 사이의 접합부에서 안과에서 발견된 소견을 설명한다.

  • 1단계는 희미한 경계선이다.
  • 2단계는 높은 능선이다.
  • 3단계는 담배외섬유혈관조직이다.
  • 4단계는 망막하분리법이다.
  • 5단계는 완전 망막 분리다.

플러스병

게다가 질병은 어느 단계에서나 주요 합병증으로 나타날 수 있다. 그것은 다음과 같이 특징지어진다.

차등진단

차등진단의 가장 어려운 측면은 두 가지 다른 질병의 유사성에서 발생할 수 있다.

선별

ROP를 가진 거의 모든 유아는 임신연령이 31주 이하 또는 출생중량이 1250g(2.76lbs) 이하인 경우가 대부분이다. 이러한 적응증은 일반적으로 아기를 ROP를 위해 검사해야 하는지를 결정하는 데 사용되지만, 특히 개발도상국[3]에서는 일부 센터가 출산중량 검사 기준을 1500g(3.3l)으로 확대한다.bs).[14]

임신중기에 중증 질환이 있는 미숙아(호흡곤란증후군, 패혈증, 수혈, 심실내 출혈, 무호흡증 등)에게도 ROP 검사를 제공할 수 있다.

타이밍

경화 우울증을 동반한 망막 검사는 일반적으로 임신 30~32주 이전에 태어난 환자 또는 생후 4~6주 중 늦은 환자에게 권장된다. 그런 다음 혈관화가 완료될 때까지(또는 질병 진행으로 치료가 필요할 때까지) 1-3주마다 반복한다.

절차

안약을 이용한 번데기 팽창에 이어 특수조명기구(간접안경)를 이용해 망막을 검사한다. 망막의 말초부위는 때때로 경미한 우울증을 이용하여 시야에 밀어 넣기도 한다. 조산아의 망막 검사는 망막혈관이 어디까지 성장했는지(구역), 혈관이 눈의 벽(단계)을 따라 평평하게 자라고 있는지 여부를 판단하기 위해 실시한다. 일단 혈관이 구역 III(아래 참조)로 성장한 후에는 보통 ROP 검사를 위해 추가 검사에서 아이를 퇴원시키는 것이 안전하다. ROP의 단계는 성장하는 망막혈관의 선행 가장자리(혈관-분자경계)의 특징을 말한다.

모니터링

적시에 개입할 수 있도록 ROP를 개발할 위험이 있는 유아에 대한 감시 시스템을 실시한다. 고위험의 정의가 균일하거나 완벽하게 정의되지 않기 때문에 이러한 모니터링 프로토콜은 지리적으로 다르다. 미국에서는 임상시험에 의해 도출되고 2006년 소아과에서 발표된 데이터에 의해 전문가의 의견 일치를 보고한다. 그들은 대부분의 경우 1500그램 미만이거나 30주 미만의 임신중인 유아를 포함했다. 첫 번째 검사는 생후 4주 이내에 실시해야 하며, 눈이 치료를 필요로 하는 질병에 걸리지 않는다는 것이 명백해질 때까지 정기적인 매주 검사를 받아야 한다. 또는 한쪽 또는 양쪽 눈 모두 치료가 필요한 질병에 걸리지 않는다. 48시간 이내에 치료를 해야 하는데, 상태가 빠르게 진행될 수 있기 때문이다.

관리

치료

Diagram of an eye, in cross-section.
망막(빨간색)은 눈 위에서 분리되어 있다.
Diagram of an eye with a scleral buckle, in cross-section.
실리콘 밴드(슬레랄 버클, 파란색)가 눈 주위에 배치되어 있다. 이것은 눈의 벽이 분리된 망막에 닿게 하여 망막이 다시 붙을 수 있게 한다.
  • 말초 망막 절제술은 ROP 치료의 주축이다. 분자망막 파괴는 수술실이나 신생아 ICU로 쉽게 이동하기 때문에 고체 상태의 레이저 광응고 장치로 수행된다. 원하는 부위를 얼리기 위해 탐침을 사용하여 국소 망막 파괴를 수행한 초기 기술인 크라이오테라피도 다중점 임상시험에서 평가되어 왔다.s ROP의 예방과 치료에 효과적인 양식으로서. 그러나 레이저치료가 가능해지면 염증과 뚜껑이 부풀어 오르는 부작용 때문에 미숙아의 일상적인 분자 망막절제술에는 더 이상 크라이오테라피가 선호되지 않는다. 게다가, 최근의 실험들은 질병의 초기 단계에서 치료하는 것이 더 나은 결과를 준다는 것을 보여주었다.[15]
  • 망막 분리가 진행되는 눈의 경우 경골 좌굴 및/또는 자궁 절제 수술은 심각한 ROP(상태 4 및 5)를 고려할 수 있다. 이 수술은 수술에 수반되는 위험과 일반적으로 결과가 좋지 않기 때문에 세계적으로 전문화된 센터는 거의 없다.
  • 베바시즈맵(Avastin)의 실제 내 주입은 공격적인 후순전망막병증 치료의 지원책으로 보고되었다.[16] 베바시즈맵을 기존의 레이저 치료와 비교한 2011년 임상 실험에서, 실제 베바시즈맵 단요법은 3단계 이상의 미성숙 망막증을 가진 유아를 치료하는 데 사용했을 때 구역 I는 물론 구역 II 질병에는 유의미한 편익을 보였다.[17] 레이저 치료보다 실내 아바스틴 주입의 잠재적 이점으로는 필요한 마취 수준 감소, 생존 가능한 말초 망막 보존, 후속 높은 굴절 오류 발생률 감소 등이 있다. 그러나, 이 새로운 치료법의 안전성은 조직적 합병증뿐만 아니라 안구적 합병증 측면에서도 아직 확립되지 않았다. 후자는 이론적으로 가능한데, 베바시주맙의 활성 성분이 눈의 비정상적인 혈관의 발달을 막을 뿐만 아니라 폐와 신장 같은 다른 조직의 정상적인 발달을 방해할 수도 있기 때문이다. 2018년 코크란 리뷰에서도 항혈관 내피성장인자 약물의 효과와 ROP에 대한 사용을 조사했다.[18]
  • 경구형 프로프롤놀은 ROP의 진행을 상쇄하는 것으로 평가되고 있지만 안전성이 우려된다. 임신 전 신생아를 표준치료나 표준치료만으로 경구형 프로프라놀롤을 무작위로 받아보는 사전 무작위 임상시험 결과 경구형 프로프라놀놀놀은 3단계로 진행 시 상대적 위험 감소 48%, 3+로 진행 시 58%, 4단계로 진행 시 100% 감소하는 것으로 나타났다. 또한 레이저 치료나 실내 베바시주맙의 필요성에 대한 상대적 위험 감소가 52% 있었다. 그러나 신생아의 19%는 저혈압과 골수증을 포함한 심각한 부작용을 경험했다.[19] 인간 ROP의 마우스 모델에 대한 연구는 베타 차단제가 망막 혈관신생과 혈액-망막 장애에 대해 보호된다는 것을 보여주었다.[20]

따르다

  • ROP 평생 추적 관찰(연간) 진단을 받으면 일부 센터에서 수행된다. 다른 곳에서는, ROP를 위해 치료된 아이들만 매년 따라온다.
  • 레이저 또는 안티 VEGF 치료 후 후속 조치를 취하십시오.
  • 조산아 후속 조치(ROP 유무에 따라)는 센터와 국가마다 달라져 국가마다 의료 시스템의 다양한 상태를 반영한다.

예후

1단계와 2단계는 실명으로 이어지지 않는다. 하지만, 그들은 더 심각한 단계로 발전할 수 있다. 문턱 질환은 망막 분리가 진행될 확률이 50%인 질병으로 정의된다. 문턱질환은 3단계 ROP가 1구역이나 2구역 중 하나에 있을 때, 적어도 5시간 연속 또는 8시간의 총 시계 질병이 있을 때, 그리고 플러스 질병이 있는 것으로 간주된다.[21] 4단계(부분 망막 분리) 또는 5단계(전체 망막 분리)로 진행하면 신생아의 시력이 상당히 또는 완전히 손실된다.

역학

ROP 유병률은 적절한 신생아 시설을 갖춘 선진국의 5~8%에서 중간 소득 개발도상국의 경우 최대 30%까지 다양하다.[23]

ROP로 인한 ROP와 실명제가 중남미, 동유럽, 그리고 동남아와 중동지역의 선진 경제에서 공중보건 문제가 되고 있다는 증거가 늘고 있다. 이 나라들에서 ROP는 종종 어린이들에게 실명의 가장 흔한 원인이다.[24][25] ROP는 이들 국가가 미숙아를 위한 서비스 제공을 확대함에 따라 인도, 중국 등 아시아 국가들에서 점점 더 문제가 될 가능성이 높다.

중증 ROP 위험에 처한 미숙아의 모집단이 신생아 집중치료를 제공하는 수준에 따라 달라진다는 증거도 있다.[24] 발달 지수가 높고 신생아 사망률이 매우 낮은 국가(예: 북미, 서유럽)에서 중증 ROP는 일반적으로 초임기 유아, 즉 출생 시 몸무게가 1kg(2.2lbs) 미만인 유아로 제한된다. 개발 스펙트럼의 다른 쪽 끝에서, 발달 지수가 매우 낮고 신생아 사망률이 매우 높은 국가(예: 사하라 사막 이남 아프리카 대부분)는 드물다. 대부분의 미숙아들이 신생아 집중 치료를 받지 못하기 때문에 ROP가 살아남지 못하기 때문이다. 발달지수가 중간 정도인 나라들은 신생아 집중치료에 대한 접근을 개선하고 있으며, 이러한 설정에서 보다 성숙해진 아기들은 신생아 치료가 차선책일 수 있기 때문에 심각한 ROP의 위험에 처해 있다. 이러한 발견은 두 가지 주요 시사점을 가지고 있다: 첫째, 신생아 관리를 개선하기 위해 적당한 발달 지수를 가진 국가에서 많은 것을 할 수 있고, 더 큰 아기들의 심각한 ROP 위험을 줄이고 초임기 유아의 생존을 증가시킬 수 있으며, 둘째, 이러한 환경에서는 더 큰 성인 아기들을 ROP 프로그램에 포함시키고 검사할 필요가 있다.치료를 필요로 하는 ROP를 발달시키는 아기들을 발견하기 위해 정기적으로 d.

2012년 세계보건기구는 세계 여러 지역에서 태어나는 미숙아 수와 임신 전 출산율에 관한 자료를 발표했다.[26] 이 보고서에는 다음과 같은 세 가지 주요 결과가 수록되어 있다.

  • 조산은 여러 가지 원인이 있고, 예방은 어렵다.
  • 미숙아는 많은 나라에서 신생아 사망의 가장 흔한 원인으로, 임신 전 출산 합병증으로 인해 연간 100만명에 달하는 유아들이 사망하고 있다.
  • 출생 전 출생아 수는 현재 1,500만 명으로 추정되며 증가하고 있다.

역사

이 병은 1942년 조산아에서 처음 묘사되었다. 1941-1953년 사이에 전세계 12,000명 이상의 아기들이 이 바이러스의 영향을 받았다. 소울 뮤지션 스티비 원더, 배우 톰 설리번, 재즈 가수 다이앤 슈우어는 이 병을 앓고 있는 몇 안 되는 유명한 사람들이다.

그 전염병의 첫 사례가 세인트루이스에서 목격되었다. 1941년 보스턴에서 미숙아 진단을 받은 발렌타인 데이. 그때 전세계에서 사건이 목격되었고 그 원인은, 그 시점에서 알 수 없는 것이었다. 1951년경에는 발병률과 부유함 사이의 명확한 연관성이 분명해졌다. 즉, 많은 사례가 조직적이고 재정적인 의료지원을 잘 받는 선진국에서 목격되었다. 두 명의 영국 과학자들이 그 병을 일으킨 것은 산소 독성이라고 제안했다. 그렇게 부유한 지역에서 조산한 아기들은 인공적으로 높은 산소 농도를 가진 인큐베이터에서 치료를 받았다. 쥐에 대한 연구는 이러한 원인을 더 가능성이 있어 보이도록 만들었지만, 결국 그 연관성은 미국 소아과 의사들이 수행한 논란이 많은 연구에 의해 확인되었다. 그 연구는 두 그룹의 아기들을 포함했다. 어떤 이들은[27] 인큐베이터에 일반적인 산소 농도를 부여했고, 다른 그룹은 산소 농도를 "축소"했다. 후자 집단은 발병률이 낮은 것으로 나타났다. 그 결과 인큐베이터의 산소 농도가 낮아지고 결과적으로 전염병이 중단되었다. 산소를 원천징수함으로써 회피된 ROP의 각각의 경우 "약 16명의 사망자가 발생할 수 있다".[28]

참조

  1. ^ "Terry Syndrome". Stedman's Medical Dictionary. Lippincott Williams & Wilkins. 2006.
  2. ^ Lambert, Scott R.; Lyons, Christopher J. (31 October 2016). Taylor and Hoyt's pediatric ophthalmology and strabismus. Lambert, Scott R.,, Lyons, Christopher J. (Fifth ed.). Edinburgh. ISBN 9780702066160. OCLC 960162637.
  3. ^ Shastry, BS; Pendergast, SD; Hartzer, MK; Liu, X; Trese, MT (May 1997). "Identification of missense mutations in the Norrie disease gene associated with advanced retinopathy of prematurity". Archives of Ophthalmology. 115 (5): 651–5. doi:10.1001/archopht.1997.01100150653015. PMID 9152134.
  4. ^ Dickinson, JL; Sale, MM; Passmore, A; FitzGerald, LM; Wheatley, CM; Burdon, KP; Craig, JE; Tengtrisorn, S; Carden, SM; Maclean, H; Mackey, DA (September–October 2006). "Mutations in the NDP gene: contribution to Norrie disease, familial exudative vitreoretinopathy and retinopathy of prematurity". Clinical & Experimental Ophthalmology. 34 (7): 682–8. doi:10.1111/j.1442-9071.2006.01314.x. PMID 16970763. S2CID 43683713.
  5. ^ Shastry, Barkur S (1 January 2010). "Genetic susceptibility to advanced retinopathy of prematurity (ROP)". Journal of Biomedical Science. 17 (1): 69. doi:10.1186/1423-0127-17-69. PMC 2933676. PMID 20738858.
  6. ^ Karna, P.; Muttineni, J.; Angell, L.; Karmaus, W. (2005). "Retinopathy of prematurity and risk factors: A prospective cohort study". BMC Pediatrics. 5 (1): 18. doi:10.1186/1471-2431-5-18. PMC 1175091. PMID 15985170.
  7. ^ a b Kumar, Vinay (2007). "Chapter 29: Eye, Retina and Vitreous, Retinal Vascular Disease". Robbins basic pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1416029731.
  8. ^ Guyton, Arthur; Hall, John (2006). "Chapter 17: Local and Humoral Control of Blood Flow by the Tissues". In Gruliow, Rebecca (ed.). Textbook of Medical Physiology (Book) (11th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. p. 200. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  9. ^ Stenson; BOOST ll Cooperative Groups (2013). "Oxygen Saturation and Outcomes in Preterm Infants" (PDF). New England Journal of Medicine. 368 (22): 2094–2104. doi:10.1056/nejmoa1302298. PMID 23642047.
  10. ^ Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity (August 1984). "An international classification of retinopathy of prematurity". Arch. Ophthalmol. 102 (8): 1130–1134. doi:10.1001/archopht.1984.01040030908011. PMID 6547831.
  11. ^ Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity (July 2005). "The International Classification of Retinopathy of Prematurity revisited". Arch. Ophthalmol. 123 (7): 991–999. doi:10.1001/archopht.123.7.991. PMID 16009843.
  12. ^ Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group (2003). "Revised indications for the treatment of retinopathy of prematurity: results of the early treatment for retinopathy of prematurity randomized trial". Arch. Ophthalmol. 121 (12): 1684–1696. doi:10.1001/archopht.121.12.1684. PMID 14662586.
  13. ^ a b c d eMedicine에서의 미성숙성 망막병증
  14. ^ Jefferies, AL; Canadian Paediatric Society; Fetus and Newborn Committee (1 December 2010). "Retinopathy of prematurity: Recommendations for screening". Paediatrics & Child Health. 15 (10): 667–0. doi:10.1093/pch/15.10.667. PMC 3006218. PMID 22131866. Retrieved 9 March 2013.
  15. ^ Dobson, V.; Quinn, G. E.; Summers, C. G.; Hardy, R. J.; Tung, B.; Good, W. V.; Good, W. V. (2011). "Grating Visual Acuity Results in the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Study". Archives of Ophthalmology. 129 (7): 840–846. doi:10.1001/archophthalmol.2011.143. PMC 4374597. PMID 21746974.
  16. ^ Shah PK, Narendran V, Tawansy KA, Raghuram A, Narendran K (2007). "Intravitreal bevacizumab (Avastin) for post laser anterior segment ischemia in aggressive posterior retinopathy of prematurity". Indian Journal of Ophthalmology. 55 (1): 75–76. doi:10.4103/0301-4738.29505. PMID 17189897.
  17. ^ Mintz-Hittner, HA; Kennedy, KA; Chuang, AZ; Beat-Rop Cooperative, Group (2011). "Efficacy of intravitreal bevacizumab for stage 3+ retinopathy of prematurity". The New England Journal of Medicine. 364 (7): 603–15. doi:10.1056/NEJMoa1007374. PMC 3119530. PMID 21323540.
  18. ^ Sankar, Mari Jeeva; Sankar, Jhuma; Chandra, Parijat (8 January 2018). "Anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) drugs for treatment of retinopathy of prematurity". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD009734. doi:10.1002/14651858.CD009734.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6491066. PMID 29308602.
  19. ^ 필리피 L(2013). [1] J 소아과 2013년 12월;163(6):1570-1577.e6
  20. ^ 리스토리 C(2011년). [2] Annismol Vis Sci. 2011년 1월 5일:52(1:155-70)를 투자하십시오.
  21. ^ Phelps, D.L. (2001). "Retinopathy of Prematurity: History, Classification, and Pathophysiology". NeoReviews. 2 (7): e153–e166. doi:10.1542/neo.2-7-e153.
  22. ^ HEIDARY, Fatemeh; GHAREBAGHI, Reza (2016). "Outcomes of Retinopathy of Prematurity". Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology. 5 (4): 112–114. ISSN 2322-4436. PMC 5346299. PMID 28293657.
  23. ^ Gergely, K.; Gerinec, A. (2010). "Retinopathy of prematurity—epidemics, incidence, prevalence, blindness". Bratislavske Lekarske Listy. 111 (9): 514–517. PMID 21180268.
  24. ^ a b Gilbert, C.; Fielder, A.; Gordillo, L.; Quinn, G.; Semiglia, R.; Visintin, P.; Zin, A.; International No-Rop, G. (2005). "Characteristics of Infants with Severe Retinopathy of Prematurity in Countries with Low, Moderate, and High Levels of Development: Implications for Screening Programs". Pediatrics. 115 (5): e518–e525. doi:10.1542/peds.2004-1180. PMID 15805336. Retrieved 9 June 2013.
  25. ^ Limburg, H.; Gilbert, C.; Hon, D. N.; Dung, N. C.; Hoang, T. H. (2012). "Prevalence and Causes of Blindness in Children in Vietnam". Ophthalmology. 119 (2): 355–361. doi:10.1016/j.ophtha.2011.07.037. PMID 22035577.
  26. ^ "Born Too Soon: The Global Action Report on Preterm Birth". World Health Organization. 2012. Retrieved 9 June 2013.
  27. ^ Silverman, William A. (November 1980). Retrolental fibroplasia: a modern parable. Grune & Stratton. ISBN 9780808912644. Retrieved 21 September 2013.
  28. ^ Silverman, William A. (November 1980). Retrolental fibroplasia: a modern parable. Grune & Stratton. ISBN 9780808912644. Retrieved 21 September 2013. Chapter 8: "The Consequences of Oxygen Restriction"

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