TATA 박스

TATA box
그림 1. TATA 박스 구조 요소TATA box 컨센서스 시퀀스는 TATAWAW입니다.여기서 W는 A 또는 T 중 하나입니다.

분자생물학에서, TATA 박스(골드버그-호그네스 [1]박스라고도 함)는 고세균과 [2]진핵생물에서 유전자의 핵심 프로모터 영역에서 발견되는 DNA의 배열이다.TATA 박스의 박테리아 호몰로지를 프리브나우 박스라고 하는데, 이는 보다 짧은 합의 서열을 가지고 있다.

TATA 박스는 비코딩 DNA 배열(시스 조절 요소라고도 함)로 간주됩니다.T와 A 염기쌍을 [3]반복하는 것이 특징인 컨센서스 시퀀스를 포함하고 있기 때문에 "TATA box"라고 불렸다."박스"라는 용어가 어떻게 유래되었는지는 불분명합니다.1980년대에 마우스 게놈 궤적의 뉴클레오티드 염기서열을 조사하던 중, Hogness box 염기서열이 발견되어 -31 위치에 "[4]박스인"되었다.컨센서스 뉴클레오티드와 대체 뉴클레오티드를 비교했을 때,[4] 동음이의 영역은 연구자들에 의해 "상자화"되었다.시퀀스의 박스 인은 "박스"라는 용어의 기원을 밝혀줍니다.

TATA 박스는 1978년[1] 진핵생물 촉진제의 구성 요소로 처음 확인되었다.TATA 함유 유전자의 TATA 박스에서 전사가 개시된다.TATA 박스는 일부 진핵생물 유전자의 TATA 결합 단백질(TBP) 및 기타 전사 인자의 결합 부위이다.RNA 중합효소 II에 의한 유전자 전사는 강화제 및 소음기와 [5]같은 장거리 조절 요소에 의한 코어 프로모터의 조절에 의존합니다.전사의 적절한 조절이 없다면 진핵 생물들은 그들의 환경에 적절하게 반응할 수 없을 것이다.

TATA 박스 개시 순서와 메커니즘에 근거해, 이 컨센서스 시퀀스에의 삽입, 결실, 포인트 돌연변이와 같은 돌연변이는 표현형의 변화를 초래할 수 있다.이러한 표현형 변화는 질병 표현형으로 변할 수 있다.TATA 박스의 돌연변이와 관련된 질병으로는 위암, 척추신경실조증, 헌팅턴병, 실명, β-thalassemia, 면역억제, 길버트증후군, HIV-1 등이 있다.TATA결합단백질(TBP)은 바이러스 [6]전사의 수단으로 바이러스의 표적이 될 수도 있다.

역사

검출

TATA 박스는 1978년 미국 생화학자 데이비드[1] 호그네스와 대학원생 마이클 골드버그가 스위스 [7]바젤 대학에서 안식년을 보내던 중 확인된 최초의 진핵생물 핵심 프로모터 모티브였다.그들은 드로소필라, 포유류,[8][2] 그리고 바이러스 유전자의 5' DNA 프로모터 배열을 분석하는 동안 TATA 배열을 처음 발견했다.TATA 박스는 RNA 중합효소 [2]II에 의해 전사된 단백질 코드 유전자에서 발견되었다.

진화사

TATA 박스에 대한 대부분의 연구는 효모, 인간, 그리고 드로소필라 게놈에 대해 이루어졌지만, 유사한 요소들이 고세균과 고대 [2]진핵생물에서 발견되었다.고세균종에서 프로모터는 전사 시작 부위의 상류에서 최대 24 bp 위치에 위치한 8 bp AT가 풍부한 배열을 포함한다.이 염기서열은 원래 박스 A라고 불렸는데, 이것은 현재 TATA 결합 단백질(TBP)의 상동성과 상호작용하는 염기서열로 알려져 있다.또한, 몇몇 연구들이 몇 가지 유사점을 발견했음에도 불구하고, 다른 연구들은 고고학과 진핵 생물 TBP 사이의 눈에 띄는 차이점을 발견했다.고세균 단백질은 1차 배열과 정전하 분포에서 더 큰 대칭을 보이는데, 이는 대칭이 높을수록 TATA 박스를 극성 [2]방식으로 결합하는 단백질의 능력이 떨어지기 때문에 중요합니다.

TATA 박스는 많은 진핵생물 프로모터에 존재하지만 대부분의 프로모터에는 포함되지 않습니다.한 연구에서는 1031개 잠재적 프로모터 영역 중 30% 미만이 사람에게 [9]추정 TATA 상자 모티브를 포함하는 것으로 나타났다.Drosophila에서는 205명의 핵심 프로모터 중 40% 미만이 TATA [8]박스를 보유하고 있습니다.TATA 박스가 없고 TBP가 없는 경우 이니시에이터 요소(Inr)와 협력하여 다운스트림 프로모터 요소(DPE)가 전사 인자 II D(TFIID)에 결합되어 TATA가 없는 프로모터에서 전사를 시작합니다.DPE는 Drosophila TATA가 없는 3명의 프로모터와 TATA가 없는 인간 IRF-1 [10]프로모터에서 확인되었다.

특징들

위치

프로모터 배열은 박테리아와 진핵생물 사이에 다양하다.진핵생물에서 TATA 박스는 Rpb4/Rbp7이 전사를 시작하기 위해 사용하는 시작 부위의 상류 25개의 염기쌍에 위치한다.메타조안에서는 TATA 박스는 전사 시작 [5]부위의 업스트림에 30개의 염기쌍이 있습니다.효모인 S. cerevisiae에서 TATA 상자는 시작 부위의 상류에서 40~100bp 범위의 가변 위치를 가집니다.TATA 박스는 또한 [5]세포에서 액틴 세포골격과 수축기구를 코드하는 유전자의 핵심 프로모터의 40%에서 발견됩니다.

핵심 프로모터의 유형은 유전자의 전사와 발현 수준에 영향을 미친다.TATA결합단백질(TBP)은 RNA 중합효소 II의 보조인자인 SAGA 또는 TFIID의 [11]두 가지 방법으로 획득할 수 있다.프로모터가 SAGA/TATA 박스 콤플렉스를 사용하여 RNA 중합효소 II를 모집할 때 TFIID/[11]TBP 모드를 채용할 때보다 규제가 심하고 표현 수준이 높다.

유사 시퀀스

박테리아에서 프로모터 영역은 진핵생물 TATA 박스와 유사한 목적을 제공하는 프리브나우 박스를 포함할 수 있다.Pribnow 박스에는 -10 위치를 중심으로 한6 bp 영역과 -35 영역을 중심으로 한8 ~ 12 bp 시퀀스가 있으며 둘 다 [10]보존됩니다.

CAAT 박스(CAT 박스)는 5' GGCCAATCT 3'의 컨센서스 시퀀스를 가진 뉴클레오티드 영역이다.CAAT 박스는 문자 변환 개시 사이트의 약 75~80 베이스, TATA 박스의 약 150 베이스 업스트림에 있습니다.전사인자(CAAT TF 또는 CTFs)와 결합하고, RNA 중합효소 결합을 용이하게 하기 위해 근처의 사전 개시 복합체를 안정화시킨다.CAAT 박스는 모든 세포 [10]유형에서 흔히 볼 수 있는 단백질을 발현하는 유전자에서 거의 발견되지 않는다.

구조.

순서와 유병률

그림 2TATA 박스에서의 문자 변환 개시 메커니즘.전사인자, TATA결합단백질(TBP) 및 RNA중합효소 II를 모두 모집하여 전사를 시작한다.

TATA 박스는 진핵핵핵심 프로모터의 구성요소이며 일반적으로 컨센서스 배열 5'-TATA(A/T)A(A/T)-3'[3]를 포함한다.예를 들어 효모에서는 여러 사카로미세스 게놈이 컨센서스 배열 5'-TATA(A/T)A(A/G)-3'을 가지고 있었지만 효모 유전자의 약 20%만이 TATA [12]배열을 포함하고 있었다.마찬가지로 인간의 경우 TATA [13]박스를 포함하는 프로모터 영역을 가진 유전자는 24%에 불과하다.TATA 박스를 포함하는 유전자는 스트레스 반응과 특정 유형의 신진대사에 관여하는 경향이 있으며 TATA가 [12][14]없는 유전자에 비해 더 높은 조절을 받는다.일반적으로 TATA를 포함한 유전자는 고도로 조절된 성질 [14]때문에 세포 성장, DNA 복제, 전사, 번역과 같은 필수적인 세포 기능에 관여하지 않는다.

TATA 박스는 보통 문자 변환 시작 사이트의 업스트림에 25 ~35개의 베이스 페어가 있습니다.TATA 박스를 포함하는 유전자는 보통 전사 시작 부위의 바로 상류에 위치한 개시 사이트와 다운스트림 코어 요소(DCE)[3]를 포함한 추가 프로모터 요소를 필요로 한다.이러한 추가 프로모터 영역은 진핵생물에서 전사의 시작을 조절하기 위해 TATA 박스와 함께 작동합니다.

기능.

문자 변환 시작 역할

TATA-box는 진핵생물에서의 전사 개시의 첫 단계인 사전 개시 복합체 형성 부위이다.사전 개시 복합체의 형성은 다중 서브유닛 전사인자 II D(TFIID)가 TATA 결합 단백질(TBP) [3]서브유닛에서 TATA 박스에 결합할 때 시작된다.TBP는 단백질 [16]내의 역평행β 시트 영역을 통해 TATA 박스의 작은[15] 홈에 결합한다.세 가지 유형의 분자 상호작용이 TBATA 박스에 TBP 결합에 기여한다.

  1. TBP의 4개의 페닐알라닌 잔기(Phe57, Phe74, Pe148, Pe165)가 DNA에 결합하고 DNA에 꼬임 현상을 형성하여 DNA 소구([16][17][18]小口)를 강제로 연다.
  2. TBP 아미노산(Asn27, Asn117, Thr82, Thr173)의 극성 측쇄 사이에 4개의 수소 결합이 형성되어 있으며, 소구 [16]내 염기도 형성되어 있다.
  3. TBP 잔기(특히 Ile152와 Leu163)와 반데르발스 [16][17][18]힘을 포함한 DNA 염기 사이에 수많은 소수성 상호작용(~15)이 형성된다.

또한 G-C 리치 배열로 이루어진 TATA [19]박스의 측면 DNA와의 상호작용을 안정화함으로써 TBP의 결합을 촉진한다.이러한 2차 상호작용은 DNA의 굽힘과 나선형 [20]이완을 유도한다.DNA의 굽힘 정도는 종과 배열에 따라 달라집니다.예를 들어, 한 연구는 모델 결합 배열로 아데노바이러스 TATA 프로모터 배열(5'-CGTAAAAGGC-3')을 사용했으며, TATA 박스에 결합하는 인간 TBP가 주요 홈을 향해 97° 굴절을 유도한 반면 효모 TBP 단백질은 82° [21]굴곡만 유도한 것을 발견했다.TBP/TATA 박스 복합체에 대한 X선 결정학 연구는 일반적으로 TBP [16][17][18]결합 과정에서 DNA가 80°까지 구부러진다는 데 동의한다.

TBATA 박스에 대한 TBP 결합에 의해 유도되는 구조 변화는 추가적인 전사 인자와 RNA 중합효소 II가 프로모터 영역에 결합할 수 있게 한다.TFIID는 먼저 TATA 박스에 결합합니다.TFIIA는 TFIID [22][23]복합체의 상류 부분에 TFIIA 결합을 촉진합니다.다음으로 TFIIB는 TATA [24]박스의 업스트림과 다운스트림 양쪽의 상호작용을 통해 TFIID-TFIIA-DNA 복합체에 결합합니다.다음으로 RNA 중합효소 II는 TFIIF의 [24]도움을 받아 이 다단백질 복합체에 도입된다.다음으로 TFIIE와 TFIIH의 추가 [24]전사 계수가 바인드됩니다.이것은 진핵생물 [3]전사를 위한 사전 개시 복합체의 조립을 완료한다.일반적으로 TATA 박스는 RNA 중합효소 II 프로모터 영역에서 발견되지만, 일부 시험관내 연구에서는 RNA 중합효소 III가 TATA 염기서열을 [25]인식할 수 있는 것으로 나타났다.

이 RNA 중합효소 II와 다양한 전사 인자의 클러스터는 기초 전사 복합체(BTC)로 알려져 있습니다.이 상태에서는 낮은 수준의 문자 변환만 제공됩니다.다른 인자는 BTC를 자극하여 전사 수준을 [2]높여야 합니다.DNA의 BTC 자극 영역의 한 예는 CAAT 상자입니다.매개체 복합체, 전사 조절 단백질 및 뉴클레오솜 수정 효소를 포함한 추가 인자들도 생체 [3]내 전사를 강화한다.

상호 작용

특정 세포 유형 또는 특정 촉진제에서 TBP는 몇 가지 TBP 관련 인자(드로소필라의 TRF1, 메타조안의 TBPL1/TRF2, 척추동물의 TBPL2/TRF3) 중 하나로 대체될 수 있으며, 이들 중 일부는 [26]TBP와 유사한 TATA 박스와 상호작용한다.TATA 박스와 다양한 활성제 또는 억제제의 상호작용은 여러 가지[citation needed] 방법으로 유전자의 전사에 영향을 미칠 수 있다.인핸서는 프로모터 활동을 증가시키는 장기 조절 요소이며 소음기는 프로모터 활동을 억제합니다.

돌연변이

그림 3돌연변이에 의한 TBP의 TATA 박스 결합에 대한 영향.Wildtype은 정상적으로 문자 변환이 완료되었음을 나타냅니다.삽입 또는 삭제는 TATA 박스 인식 부위를 이동시켜 전사 [27]부위를 이동시킨다.포인트 돌연변이는 TBP가 [28]초기화를 위해 바인드하지 못할 위험이 있습니다.

TATA 박스에 대한 돌연변이는 결실 또는 삽입에서 돌연변이를 일으킨 유전자에 따라 다양한 효과를 갖는 점 돌연변이에 이를 수 있다.돌연변이는 전사 개시를 위한 TATA 결합 단백질(TBP)의 결합을 변화시킨다.따라서 발현되지 않은 유전자를 기반으로 표현형에 변화가 있다(그림3).

삽입 또는 삭제

TATA 상자 돌연변이에 대한 첫 번째 연구 중 하나는 옥토핀형 사이토키닌 유전자를 [27]위해 아그로박테리움 투메파시엔스의 DNA 염기서열을 조사했다.이 특정 유전자는 3개의 TATA 박스를 가지고 있다.표현형 변화는 세 개의 TATA 상자를 모두 삭제한 경우에만 관찰되었습니다.마지막 TATA 박스와 전사 시작 부위 사이에 여분의 염기쌍을 삽입하면 시작 부위의 이동이 발생하여 표현형 변화가 일어났다.이 최초의 돌연변이 연구로부터, 전사를 촉진하는 TATA 박스가 없는 경우, 전사의 변화를 볼 수 있지만, 유전자 전사는 배열에 삽입이 있는 경우에 일어난다.삽입으로 인해 결과 표현형의 특성이 영향을 받을 수 있습니다.

옥수수 프로모터의 돌연변이는 식물 장기 특유의 [29]방식으로 프로모터 유전자의 발현에 영향을 미친다.TATA 박스의 복제는 스쿠텔룸과 뿌리의 효소 활성의 현저한 감소로 이어져 꽃가루 효소 수치에 영향을 주지 않습니다.TATA 박스의 결실은 스쿠텔룸과 뿌리의 효소 활성은 약간 감소하지만 [29]꽃가루의 효소 수준은 크게 감소한다.

점 돌연변이

TATA 박스에 대한 점 돌연변이는 영향을 받는 유전자에 따라 유사한 다양한 표현형 변화를 가진다.연구는 또한 TATA 박스 시퀀스에서 돌연변이의 위치가 TBP의 [28]결합을 방해한다는 것을 보여준다.예를 들어, TATAAAA에서 CATAAAA로의 변환은 전사를 변경할 수 있을 만큼 바인딩을 완전히 방해합니다.인접 시퀀스는 변경 유무에 영향을 줄 수 있습니다.[30]그러나 TATAAAA를 가진 Hela 세포에서 TATAAAA를 가진 Hela 세포에서 변화를 볼 수 있으며,[31] 이로 인해 전사가 20배 감소한다.특정 유전자 전사에 의해 이러한 부전으로 인해 발생할 수 있는 질병은 다음과 같습니다.시라세미아,[32] 폐암,[33] 만성 용혈성 [34]빈혈, 면역 억제,[35] 혈우병 B 레이든,[36] 혈전성 프레비티스와 심근 경색.[37]

사빈코바 외는 선택된 TATA 박스시퀀스와 TBP의 [38]K값을D 예측하기 위한 시뮬레이션을 작성했습니다.이것은 TBP가 TATA 박스에 얼마나 밀접하게 결합되어 있는지에 따라 선택된 돌연변이로 인한 표현형 특성을 직접 예측하는 데 사용될 수 있다.

질병.

TATA 박스 영역의 돌연변이는 전사 개시를 위한 TATA 결합 단백질(TBP)의 결합에 영향을 미치며, 이는 캐리어를 질병 표현형을 갖게 할 수 있다.

위암은 TATA 박스 다형과 [39]관련이 있다.TATA 상자에는 PG2 유전자의 전사 인자에 대한 결합 부위가 있습니다.이 유전자는 위암의 종양에 대한 바이오마커로 사용되는 PG2 혈청을 생성한다.긴 TATA 박스 시퀀스는 위암 상태를 나타내는 높은 수준의 PG2 혈청과 관련이 있다.TATA 박스 배열이 짧은 캐리어는 낮은 수준의 PG2 혈청을 생성할 수 있습니다.

몇몇 신경변성 장애는 TATA 박스 [40]돌연변이와 관련되어 있다.척추신경실조증과 헌팅턴병이라는 두 가지 질환이 강조되었다.척추신경실조증에서 질병 표현형은 TATA결합단백질(TBP)에서의 폴리글루타민 반복의 확장에 의해 발생한다.이러한 폴리글루타민-TBP 세포의 축적은 환자의 뇌 부분에서 단백질 집합체로 나타나듯이 발생하며, 결과적으로 신경 세포의 손실을 초래한다.

실명은 산화 스트레스 유전자의 수준을 높이기 [41]위해 TATA 박스가 마이크로RNA의 표적이 될 때 과도한 백내장 형성에 의해 야기될 수 있다.마이크로RNA는 3'-미번역 영역을 목표로 하고 TATA 박스와 결합하여 산화 스트레스 관련 유전자의 전사를 활성화시킬 수 있다.

TATA 박스의 SNP는 B-thalassemia, 면역 억제 및 기타 신경 장애와 [42]관련되어 있습니다.SNP는 TATA 결합 단백질(TBP)이 TATA 박스에 결합하는 속도를 크게 감소시키는 TBP/TATA 복합체를 불안정하게 한다.이것은 질병의 심각성에 영향을 미치는 낮은 수준의 전사로 이어진다.지금까지의 연구 결과는 시험관내 상호작용을 보여주었지만, 결과는 생체내 상호작용과 유사할 수 있다.

길버트 증후군은 UTG1A1 TATA 박스 [43]다형증과 상관관계가 있다.이것은 신생아에게 황달이 생길 위험을 내포하고 있다.

또한 마이크로RNA는 [44]HIV-1과 같은 바이러스 복제에도 관여합니다.새로운 HIV-1 인코딩 마이크로RNA는 TATA 박스 영역을 타겟으로 하여 바이러스의 생산을 강화하고 HIV-1 지연을 활성화하는 것으로 밝혀졌습니다.

임상적 의의

테크놀로지

지금까지의 많은 연구는 체외에서 수행되었으며, 세포에서 일어나는 일에 대한 실시간 표현이 아닌 일어날 수 있는 일에 대한 예측만을 제공한다.2016년의 최근 연구는 생체 내 TATA 결합 활성을 입증하기 위해 수행되었다.표준 TBP/TFIID 의존성 기초전사기계에 의한 전사개시를 위한 핵심 프로모터 특이적 메커니즘은 최근 TATA [5]결합에 관여하는 인간 ACTB 유전자의 SRF 의존성 업스트림 활성화 시퀀스(UAS)에 의한 활성화를 보여주는 생체 내 기록되었다.

암 치료

제약회사들은 수년 동안 전통적인 방법으로 DNA를 목표로 하는 암 치료제를 설계해왔고,[45] 성공적이라는 것이 입증되었다.하지만, 이 약들의 독성은 과학자들이 대신 표적이 될 수 있는 DNA와 관련된 다른 과정들을 탐구하도록 만들었다.최근 몇 년 동안 TATA 결합 모티브를 포함하는 단백질-DNA 복합체와 같은 암 특이 분자 표적을 찾기 위한 공동 노력이 이루어졌다.단백질-DNA 중간체를 가두는 화합물은 DNA 처리 이벤트를 만나면 세포에 독이 될 수 있다.이러한 화합물을 포함하는 약물의 예로는 토포테칸, SN-38(토포이소머라아제 I), 독소루비신 및 미톡산트로네(토포이소머라아제 II)[45]가 있다.시스플라틴은 DNA의 주요 홈에서 인접한 구아닌에 공유 결합하는 화합물이다. 이 화합물은 DNA를 변형시켜 작은 [45]홈에서 DNA 결합 단백질의 접근을 허용한다.이로 인해 TATA 결합 단백질(TBP)과 TATA 박스 간의 상호작용이 불안정해집니다.그 결과 TATA 결합 단백질(TBP)을 DNA에 고정시켜 전사 시작을 하향 조절합니다.

유전공학

TATA 박스 변경

진화적 변화는 식물들이 변화하는 환경 조건에 적응하도록 강요했다.지구의 역사에서, 지구의 호기성 대기의 발달은 [46]식물에 철분 결핍을 초래했다.같은 종의 다른 종들과 비교해서, Malus baccata var.샤오진엔시스는 철분조절수송체1(IRT1) 프로모터의 상류에 TATA 박스가 삽입되어 있다.그 결과 프로모터 활성 수준이 향상되어 TFIID 활성과 그 후 전사 개시를 증가시켜 철분 효율이 높은 표현형을 [46]얻을 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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