내분비계

Endocrine system
내분비계
Endocrine English.svg
내분비계 주선
세부 사항
식별자
라틴어내분비계
메쉬D004703
FMA9668
해부학 용어

내분비계는[1] 유기체의 내부 분비선에서 순환계로 직접 방출되는 호르몬의 피드백 루프를 포함하는 메신저 시스템으로, 먼 곳의 표적 장기를 조절한다.척추동물에서 시상하부는 모든 내분비계의 신경 조절 중추이다.인간의 주요 내분비선은 갑상선과 부신이다.내분비계와 그 장애에 대한 연구는 내분비학으로[2] [citation needed]알려져 있다.

순차적으로 서로 신호를 보내는 분비선은 시상하부-하수체-부신축과 같은 축으로 종종 언급됩니다.위에 언급된 전문 내분비 기관들 외에도, 다른 신체 시스템의 일부인 많은 다른 기관들은 뼈, 신장, 간, 심장 그리고 생식선을 포함한 2차 내분비 기능을 가지고 있습니다.예를 들어, 신장은 내분비 호르몬인 에리트로포이에틴을 분비한다.호르몬은 아미노산 복합체, 스테로이드, 에이코사노이드, 류코트리엔 또는 프로스타글란딘일 [3]수 있습니다.

내분비계는 호르몬을 몸 밖으로 분비하는 외분비선과 비교적 짧은 거리에 걸쳐 세포 간에 신호를 보내는 파라크린과 대조될 수 있다.내분비샘은 도관이 없고, 혈관이며, 일반적으로 호르몬을 저장하는 세포 내 액포나 과립을 가지고 있다.반면, 침샘, 땀샘, 위장관 내 분비선과 같은 외분비샘은 혈관이 훨씬 적고 관이나 속이 빈 내강이 있는 경향이 있다.내분비학은 내과의 [3]한 분야이다.

구조.

주요 내분비계

인간의 내분비 시스템은 피드백 루프를 통해 작동하는 여러 시스템으로 구성됩니다.몇몇 중요한 피드백 시스템은 시상하부와 [4]뇌하수체를 통해 매개된다.

분비선

주요 기사:내분비선

내분비샘은 내분비계의 분비샘으로 그들의 생산물, 호르몬을 관을 통해가 아니라 혈액으로 흡수되는 간질 공간으로 직접 분비한다.내분비계의 주요 분비선은 송과선, 뇌하수체, 췌장, 난소, 고환, 갑상선, 부갑상선, 시상하부, 부신 등이다.시상하부와 뇌하수체는 신경내분비기관이다.

시상하부와 뇌하수체는 세포 신호 전달에 중요한 세 개의 내분비선 중 두 개이다.둘 다 신경계의 세포 신호 전달에 역할을 하는 것으로 알려진 HPA 축의 일부입니다.

시상하부:시상하부는 자율신경계의 주요 조절 기관이다.내분비계에는 마그노세포계, 파세포계, 자율개입을 포함한 세 세트의 내분비 출력이[5] 있습니다.마그노세포는 옥시토신이나 바소프레신의 발현에 관여한다.파세포는 뇌하수체 전엽에서 호르몬 분비를 조절하는 역할을 한다.

뇌하수체 전방:뇌하수체 전엽의 주된 역할은 트로피 [6]호르몬을 생성하고 분비하는 것이다.뇌하수체 전엽에서 분비되는 트로피 호르몬의 예로는 TSH, ACTH, GH, LH, FSH 등이 있다.

셀

내분비계를 구성하는 많은 종류의 세포들이 있고 이러한 세포들은 전형적으로 내분비계 안팎에서 기능하는 더 큰 조직과 장기를 구성한다.

  • 시상하부
  • 뇌하수체 전엽
  • 송과선
  • 후뇌하수체
    • 후뇌하수체는 뇌하수체의 한 부분이다.이 기관은 호르몬을 생성하지 않고 시상하부의 상안핵에 의해 합성되는 항이뇨호르몬(ADH), 시상하부의 방실핵에 의해 합성되는 옥시토신 등의 호르몬을 저장·분비한다.ADH는 몸이 수분을 유지하도록 돕는 기능을 한다; 이것은 혈액 용액과 물 사이의 항상성 균형을 유지하는데 중요하다.옥시토신은 자궁수축을 유도하고, 수유를 자극하며,[7][8] 사정을 가능하게 하는 기능을 한다.
  • 갑상선
  • 부갑상선
  • 부신
  • 췌장
    • 췌장은 거의 1백만에서 2백만 개의 랑게르한스 섬과 아시니를 포함하고 있습니다.아시니는 소화효소를 [9]분비한다.
      • 알파 세포
        • 췌장의 알파 세포는 항상성 혈당을 유지하기 위해 호르몬을 분비한다.인슐린은 혈당을 정상 수준으로 낮추기 위해 생성되고 배설된다.알파 세포에 의해 생성된 또 다른 호르몬인 글루카곤은 낮은 혈당 수치에 반응하여 분비된다; 글루카곤은 간에 저장된 글리코겐을 자극하여 혈류로 당을 방출하여 혈당을 정상 [10]수준으로 올린다.
      • 베타세포
        • 랑게르한스 섬에 존재하는 세포의 60%는 베타 세포이다.베타 세포는 인슐린을 분비한다.글루카곤과 함께 인슐린은 우리 몸의 포도당 수치를 유지하는데 도움을 준다.인슐린은 혈당 수치를 낮추는 반면 글루카곤은 혈당 수치를 [9]증가시킨다.
      • 델타 셀
      • F셀
  • 난소
  • 고환

발전

주요 기사:내분비계 발달

태아 내분비계는 태아 발달 중에 가장 먼저 발달하는 시스템 중 하나이다.

부신

태아의 부신 피질은 임신 4주 안에 확인될 수 있다.부신 피질은 중간 중배엽의 두꺼움에서 비롯된다.임신 5주에서 6주가 되면, 중간네프로는 생식선 능선으로 알려진 조직으로 분화한다.성선 융기는 생식선과 부신 피질 모두를 위한 스테로이드 생성 세포를 생성한다.부신수질은 외배엽세포에서 유래한다.부신조직을 이루는 세포는 복막후방으로 중신엽의 상부로 이동한다.임신 7주가 되면 부신세포는 신경능에서 나오는 교감세포와 결합해 부신수질을 형성한다.8주 말에, 부신은 캡슐화되어 발달하는 신장 위에 뚜렷한 장기를 형성했습니다.태어날 때 부신의 무게는 약 8~9그램(성체 부신의 2배)이며 전체 체중의 0.5%입니다.25주가 되면 성인 부신 피질 부위가 발달하고 산후 초기 몇 주 동안 스테로이드의 1차 합성을 담당합니다.

갑상선

갑상선은 두 개의 다른 배아세포 집단에서 발달한다.하나는 모낭세포를 생성하는 티록신(T4)의 전구체 역할을 하는 인두바닥의 비후화에서 비롯된다.다른 부분은 부엽상 칼시토닌 분비 세포를 생성하는 네 번째 인두 분지 주머니의 꼬리 연장부이다.이 두 구조물은 임신일로부터 16일에서 17일로 명백하다.임신 24일 전후에는 중앙의 얇은 플라스크 같은 게실인 구멍 맹장이 발달합니다.임신한 지 약 24~32일이 되면 중앙 날개 부분이 양순 구조로 발달한다.임신 50일이 되면 내측과 외측의 뿔이 합쳐집니다.임신 12주가 되면, 태아 갑상선은 TRH, TSH, 그리고 유리 갑상선 호르몬 생성을 위해 요오드를 저장할 수 있습니다.20주가 되면 태아는 갑상선 호르몬 생성을 위한 피드백 메커니즘을 실행할 수 있다.태아발달 중 T는4 주요 갑상선호르몬으로 생성되며 트리요오드티로닌(T3)과 그 불활성 유도체인 역T는3 3개월까지 검출되지 않는다.

부갑상선

배아발생 6주차에 제3(상위) 및 제4(상위) 부갑상선을 나타내는 배아의 측면 및 복측도

배아가 임신 4주가 되면 부갑상선이 발달하기 시작한다.인간배아는 내피로 둘러싸인 인두 주머니의 5세트를 형성한다.세 번째와 네 번째 주머니는 각각 부갑상선 하부와 부갑상선 상부로 발달하는 역할을 한다.세 번째 인두 주머니는 발달하는 갑상선을 만나 갑상선엽의 아래쪽 극으로 이동합니다.네 번째 인두 주머니는 나중에 발달하는 갑상선을 만나 갑상선엽의 상극으로 이동한다.임신 14주가 되면, 부갑상샘은 직경 0.1mm에서 출생 시 약 1-2mm로 확대되기 시작합니다.발달하는 부갑상선은 생리적으로 제2기부터 기능한다.

쥐를 대상으로 한 연구는 HOX15 유전자와 간섭하는 것이 부갑상선 무형성을 일으킬 수 있다는 것을 보여주었는데, 이것은 이 유전자가 부갑상선의 발달에 중요한 역할을 한다는 것을 암시한다.유전자 TBX1, CRKL, GATA3, GCM2, SOX3도 부갑상선 형성에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다.TBX1과 CRKL 유전자의 돌연변이는 디조지 증후군과 관련이 있으며, GATA3의 돌연변이도 디조지 증후군을 초래했다.GCM2 유전자의 기형은 부갑상선기능저하증을 초래했다.SOX3 유전자 돌연변이에 대한 연구는 그것이 부갑상선 발달에 역할을 한다는 것을 증명했다.이러한 돌연변이는 또한 다양한 정도의 저피티오니즘을 초래한다.

췌장

인간의 태아 췌장은 임신 4주차에 발달하기 시작한다.5주 후, 췌장 알파와 베타 세포가 나오기 시작했다.발달 8주에서 10주가 되면, 췌장은 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴, 그리고 췌장 폴리펩타이드를 생성하기 시작합니다.태아 발달 초기 단계에서 췌장 알파 세포의 수는 췌장 베타 세포의 수를 능가한다.알파 세포는 임신의 중간 단계에서 최고조에 달합니다.중간 단계부터 기간까지 베타 세포는 알파 세포와 약 1:1의 비율에 도달할 때까지 수가 계속 증가한다.태아 췌장 내 인슐린 농도는 7~10주에 3.6pmol/g이며, 임신 16~25주에 30pmol/g까지 상승한다.단기적으로 인슐린 농도는 93 pmol/g까지 증가한다.내분비세포는 10주 이내에 몸 전체로 분산되었다.개발 31주 동안 랑게르한스 섬은 차별화되었습니다.

태아 췌장은 임신 14~24주까지 기능성 베타세포를 가지고 있는 반면, 혈류로 방출되는 인슐린의 양은 상대적으로 적다.발육 중기 및 단기 단계에서 태아를 임신한 임산부를 대상으로 한 연구에서 태아는 높은 수준의 포도당 주입에 반응하여 혈장 인슐린 수치가 증가하지 않았다.인슐린과 대조적으로 태아 혈장 글루카곤 수치는 상대적으로 높고 발육 중에도 계속 증가한다.임신 중기의 글루카곤 농도는 성인의 경우 2μg/g에 비해 6μg/g이다.인슐린과 마찬가지로 태아의 글루카곤 혈장 수치는 포도당 주입에 따라 변하지 않습니다.그러나 임산부에게 알라닌을 주입한 연구는 제대혈과 모성 글루카곤 농도를 증가시켜 아미노산 피폭에 대한 태아 반응을 보였다.

이와 같이 태아 췌장 알파 및 β섬 세포는 충분히 발달하여 남아 있는 태아 성숙기에 호르몬 합성이 가능하지만, 이 섬 세포들은 글루카곤 및 인슐린을 생성하는 능력이 상대적으로 미성숙하다.이는 태반을 통한 포도당의 모성 전달을 통해 달성된 태아 혈청 포도당 농도의 비교적 안정적인 결과인 것으로 생각된다.한편, 안정적인 태아 혈청 포도당 수치는 젖을 먹이는 동안 인크린에 의해 시작된 췌장 시그널링의 부재에 기인할 수유 중 췌장 시그널링은 췌장 시그널링의 부재에 기인할 수 있다.또한 태아 췌도 세포는 cAMP를 충분히 생성할 수 없으며 글루카곤 및 인슐린을 분비하는 데 필요한 포스포디에스테라아제에 의해 cAMP를 빠르게 분해한다.

태아 발달 중에 글리코겐의 저장은 태아 글루코콜티코이드와 태반 락토겐에 의해 제어된다.태아 인슐린은 출산까지의 단계에서 포도당 섭취와 지방 형성을 증가시키는 데 책임이 있다.태아 세포는 성인 세포에 비해 인슐린 수용체를 더 많이 포함하고 있으며, 고인슐린혈증의 경우 태아 인슐린 수용체가 하향 조절되지 않는다.이에 비해 태아 햅틱 글루카곤 수용체는 성체 세포에 비해 낮아져 글루카곤의 혈당 효과가 둔해진다.이 일시적인 생리학적 변화는 마지막 3개월 동안 태아의 발달 속도를 증가시키는데 도움을 준다.잘 관리되지 않는 모성 당뇨병은 태아 거식증, 유산 위험 증가, 태아 발달 장애와 관련이 있다.산모성 고혈당증은 또한 임신 후 신생아의 인슐린 수치 증가와 베타세포 과형성과 관련이 있다.당뇨병 산모의 자녀들은 다세포증, 신장정맥혈전증, 저칼슘혈증, 호흡곤란증후군, 황달, 심근증, 선천성 심장병, 부적절한 장기발달과 같은 질환에 걸릴 위험이 높다.

생식선

주요 기사:생식샘의 개발

그 생식 시스템 임신 4~5주에 생식 세포 이동과 함께 개발 시작한다.그 비뇨 생식 능선의medioventral 지역의 컬렉션에서bipotential 성전 결과.5주 시점에서, 개발하고 생식선이 부신 원기에서 벗어나다.Gonadal 분화 개념 이후 42일 시작한다.

남성 생식선 발달

남성의 경우 고환은 6태아주에sertoli 세포는 대충 임신 8주간에 의해 개발 시작하다.미안해, sex-determining 활동 중심지는 세르 톨리 씨 세포들을 차별화하는 역할을 한다.기원의anti-Müllerian 호르몬의 세르 톨리 세포는 점이다.일단 당시는anti-Müllerian이 호르몬과 여성 내부 형상의 발달을 저해하는Müllerian 지대의 동측의 회귀을 시작한다.임신 10주, 라이디히 세포 안드로겐 호르몬을 생산하기 시작한다.그 안드로겐 호르몬 dihydrotestosterone는 남성 외부 생식기의 주범이다.

그 고환 태아의 개발 중에 임신 8주에 3개월의 가운데를 관통하여 계속한다 2단계 과정에서 내려가다.그transabdominal 무대(임신 815주)동안,gubernacular 인대 계약과 두꺼워지기 시작한다.그 craniosuspensory 인대를 망가뜨리기 시작한다.이 단계는 췌장의 3(INSL3),relaxin-like 요인은 고환에 의해 생산되고, 그 INSL3 G-coupled 수용체, LGR8의 분비에 의해 규제된다.그transinguinal 단계(임신의 25~35주)동안, 고환 음낭으로 내려가다.이 단계는 안드로겐, 유전자 구강 신경 및 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드에 의해 조절됩니다.임신 2, 3개월 동안 고환의 발달은 태아 레이디그 세포의 감소와 정강줄의 연장 및 감김으로 마무리된다.

여성 생식선 발달

암컷의 경우, 난소는 임신 8주째가 되면 형태학적으로 보입니다.테스토스테론의 부재는 울프 구조의 감소를 초래한다.뮐러 구조는 남아서 나팔관, 자궁, 질 윗부분으로 발달한다.비뇨기성 부비동은 요도와 질 하부로, 생식기 결절은 음핵으로, 비뇨기성 주름은 음순으로, 비뇨기성 부기는 음순으로 발전한다.임신 16주가 되면 난소는 FSH 수용체와 LH/hCG 수용체를 생산합니다.임신 20주가 되면, 테카 세포 전구체가 존재하며 난세포 유사분열이 일어나고 있다.임신 25주가 되면 난소는 형태학적으로 정의되고 모낭 형성이 시작될 수 있다.

유전자 발현에 대한 연구는 모피스타틴과 다발성 사이클린 키나제 억제제와 같은 유전자의 특정 보완체가 난소 발달에 관여한다는 것을 보여준다.WNT4, RSPO1, FOXL2, 다양한 에스트로겐 수용체와 같은 다양한 유전자와 단백질의 모음이 고환의 발달이나 남성형 세포의 계보를 막는 것으로 나타났다.

뇌하수체

뇌하수체는 좌골신경판 안에 형성되어 있다.구강 인두의 외배엽 세포의 공동인 라스케 주머니는 임신 4주에서 5주 사이에 형성되고 완전히 발달하면 뇌하수체 전엽을 형성합니다.임신 7주가 되면 뇌하수체 전혈관계가 발달하기 시작한다.임신 첫 12주 동안 뇌하수체 전부는 세포 분화를 겪는다.임신 20주가 되면 뇌하수체 문맥이 발달합니다.Rathke의 주머니는 제3심실을 향해 자라게 되고 게실과 융합된다.이렇게 하면 내강이 제거되고 구조가 Rathke의 갈라진 틈이 됩니다.후뇌하수체엽은 게실에서 형성된다.뇌하수체 조직의 일부가 비인두 중간선에 남아있을 수 있다.드물게 이것은 비인두에서 이소성 호르몬 분비 종양을 기능시키는 결과를 초래한다.

뇌하수체의 기능적 발달은 뇌하수체 줄기세포에서 발현되는 전사 인자의 시공간적 조절과 국소 가용성 인자의 동적 구배를 포함한다.뇌하수체 형태형성의 등쪽 구배 배위는 비골형성골 형태형성단백질 4(BMP4)로부터의 신경외배엽 신호에 의존합니다.이 단백질은 Rathke 주머니의 초기 침윤 발달을 담당합니다.뇌하수체 세포 증식에 필요한 다른 필수 단백질은 섬유아세포 성장인자 8(FGF8), Wnt4, Wnt5이다.복부 발달 패턴 형성 및 전사 인자의 발현은 BMP2와 소닉 고슴도치 단백질(SHH)의 구배에 의해 영향을 받는다.이러한 요인들은 세포 증식의 초기 패턴을 조정하는 데 필수적이다.

임신 6주 후에, 피질영양세포는 확인될 수 있다.임신 7주가 되면 뇌하수체 전부는 ACTH를 분비할 수 있다.임신 8주 이내에 체세포는 인간 성장호르몬의 세포질 발현과 함께 발달하기 시작한다.태아가 발달 12주가 되면 갑상선영양체는 TSH를 위한 베타 서브유닛의 발현을 시작하고, 성선영양체는 LH와 FSH를 위한 베타 서브유닛의 발현을 시작한다.남성 태아는 주로 LH를 발현하는 성선영양체를 생성하는 반면, 여성 태아는 LH와 FSH를 발현하는 성선영양체를 생성한다.임신 24주가 되면 프로락틴을 분비하는 유산영양체가 나오기 시작한다.

기능.

다음 항목도 참조하십시오.인간의 내분비 기관 및 작용 목록

호르몬

주요 기사:호르몬

호르몬은 생리학과 행동을 조절하기 위해 먼 장기를 목표로 하기 위해 순환계에 의해 운반되는 다세포 유기체의 분비선에서 생성된 신호 분자의 총칭이다.호르몬은 주로 에이코사노이드, 스테로이드, 아미노산/단백질 유도체(아민, 펩타이드, 단백질)의 3가지 화학 구조를 가지고 있습니다.호르몬을 분비하는 분비선은 내분비계를 구성한다.호르몬이라는 용어는 때때로 동일한 세포(오토크린 또는 인트라크린 신호 전달) 또는 인근 세포(파라크린 신호 전달)에 영향을 미치는 세포에 의해 생성된 화학물질을 포함하도록 확장된다.

호르몬은 소화, 대사, 호흡, 조직 기능, 감각 지각, 수면, 배설, 수유, 스트레스, 성장과 발달, 움직임, 생식, 그리고 [12][13]기분과 같은 생리학적 조절과 행동 활동을 위해 장기와 조직 사이를 소통하는 데 사용됩니다.

호르몬은 표적 세포의 특정 수용체 단백질에 결합함으로써 먼 곳의 세포에 영향을 미쳐 세포 기능의 변화를 일으킨다.이것은 기존 단백질의 활성에 대한 빠른 변화나 표적 유전자의 발현에 있어 느린 변화를 포함하는 세포 유형 특이적 반응을 초래할 수 있다.아미노산 기반 호르몬(아민 및 펩타이드 또는 단백질 호르몬)은 수용성이며 신호 전달 경로를 통해 표적 세포의 표면에 작용한다. 스테로이드 호르몬은 지질 용해성이기 때문에 표적 세포의 혈장 막을 통과하여 핵 내에서 작용한다.

셀 시그널링

내분비계에서 세포신호의 전형적인 모드는 내분비신호, 즉 멀리 있는 표적 장기에 도달하기 위해 순환계를 사용하는 것이다.그러나 파라크린, 자동분비 및 신경내분비 신호와 같은 다른 모드도 있습니다.반면에 뉴런 사이의 순수한 신경크린 신호는 완전히 신경계에 속합니다.

오토크라인

주요 기사:자동분비신호

자동분비신호는 세포가 같은 세포에 있는 자동분비 수용체에 결합하는 호르몬이나 화학 메신저(자동분비제라고 불린다)를 분비하여 세포의 변화를 이끄는 신호 전달의 한 형태이다.

파라크린

주요 기사: 파라크린 시그널링

일부 내분비학자와 임상의는 파라크린 시스템을 내분비 시스템의 일부로 포함시키지만 합의가 이루어지지 않는다.파라크린은 같은 조직이나 장기에 있는 세포를 목표로 하는 느린 동작이다.이것의 예로는 일부 췌장 세포에 의해 방출되고 다른 췌장 [3]세포를 목표로 하는 소마토스타틴이 있다.

욱스타크린

주요 기사: Juxtacrine 시그널링

젝스타크린 시그널링은 세포막의 올리고당, 지질 또는 단백질 성분을 통해 전달되는 세포간 통신의 한 종류이며, 방출 세포 또는 바로 인접한 [14]세포에 영향을 미칠 수 있다.

그것은 커넥슨으로 알려진 막 통과 채널에 의해 연결된 밀접하게 반대되는 플라즈마 막의 광범위한 패치를 가지고 있는 인접 세포들 사이에서 발생합니다.셀 사이의 간격은 보통 2nm와 [15]4nm 사이일 수 있습니다.

임상적 의의

질병

2002년 [16]인구 100,000명당 내분비 장애에 대한 장애 보정 수명.
데이터 없음
80 미만
80~160
160~240
240~320
320~400
400–420
480–480–480
560–560–560
640–640
720 ~ 800
800~1000
1000 이상
주요 기사:내분비 질환

내분비계 질환은 당뇨병, 갑상선 질환, 비만 등의 질환이 [17]일반적이다.내분비 질환은 호르몬 방출(생산적인 뇌하수체 선종), 신호 전달에 대한 부적절한 반응(갑상선 기능 항진증), 선 결핍(당뇨병 1, 만성 신부전에서의 적혈구 감소) 또는 갑상선과 같은 중요한 부위의 구조적 확대로 특징지어진다.내분비선의 기능저하는 저장력 상실, 저혈당, 아제네시스, 위축, 또는 활발한 파괴의 결과로 발생할 수 있다.과분비, 억제 상실, 과형성 또는 신소성 변화 또는 과자극으로 인해 과기능이 발생할 수 있습니다.

내분비 질환은 1차, 2차, 3차로 분류된다.일차성 내분비 질환은 하류샘의 작용을 억제한다.이차성 내분비 질환은 뇌하수체에 문제가 있음을 나타냅니다.제3차 내분비 질환은 시상하부와 그 분비 [18]호르몬의 기능 장애와 관련이 있다.

예를 들어 갑상선 및 호르몬은 먼 곳의 조직이 증식하도록 신호를 보내는 데 관여하고 있기 때문에 에스트로겐 수용체는 특정 유방암에 관여하는 것으로 나타났다.내분비, 파라크린, 그리고 자동분비 시그널링은 모두 종양 [19]발생의 필수 단계 중 하나인 증식에 관련되어 있다.

내분비 기능 장애로 인해 발생하는 다른 흔한 질병으로는 애디슨병, 쿠싱병, 그레이브스병 등이 있다.쿠싱병과 애디슨병은 부신기능장애와 관련된 병리학이다.부신 기능 장애는 일차적 또는 이차적 요인에 의한 것일 수 있으며 고코르티솔증 또는 저코르티솔증을 초래할 수 있습니다.쿠싱병은 뇌하수체 선종에 의해 부신피질자극호르몬(ACTH)이 과다 분비되어 부신을 [20]자극함으로써 궁극적으로 내인성 고코르티솔증을 일으키는 것이 특징이다.쿠싱병의 임상적 징후로는 비만, 달빛 얼굴,[21] 다모증이 있다.애디슨병은 부신기능저하로 인한 내분비성 질환이다.부신기능저하는 치명적인 [22]결함인 혈압과 혈당을 유지하는 능력의 감소와 관련이 있기 때문에 중요하다.

그레이브스병은 T3와 T4 [21]호르몬을 생성하는 갑상선의 과잉 활동을 수반한다.성묘의 질병 영향은 과도한 땀, 피로, 열불내증, 고혈압에서부터 충혈, 붓기, 드물게 [15]시력 저하 또는 이중화를 일으키는 눈의 붓기에 이르기까지 다양하다.

기타 동물

신경 내분비계는 신경계를 가진 모든 동물에서 관찰되었으며 모든 척추동물은 시상하부-뇌하수체 [23]축을 가지고 있다.모든 척추동물은 갑상선을 가지고 있는데, 갑상선은 또한 양서류에서 유충이 [24][25]성충으로 바뀌는 데 중요하다.모든 척추동물은 부신조직을 가지고 있으며, 포유류는 부신조직을 [26]층으로 조직하는 독특한 구조를 가지고 있다.모든 척추동물은 어떤 형태의 레닌-안지오텐신 축을 가지고 있고, 모든 네발동물은 알도스테론을 1차 미네랄코피티코이드로 [27][28]가지고 있다.

기타 이미지

  • Female endocrine system

    여성 내분비계

  • Male endocrine system

    남성 내분비계

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ "Anatomy of the Endocrine System". www.hopkinsmedicine.org. November 19, 2019. Retrieved June 14, 2022.
  2. ^ Gardner, Shoback (2017). Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology (10th ed.). McGraw Hill / Medical. pp. 49–68. ISBN 978-1259589287.
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