트리요오드티로닌

Triiodothyronine
이 기사는 호르몬으로서의 트리요오드티로닌에 대한 것이다.의약품으로서의 사용에 대해서는, 리오티로닌을 참조해 주세요.
트리요오드티로닌
Liothyronine2DCSD.svg
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Triiodothyronine-T3-from-xtal-3D-sf.png
이름
IUPAC 이름
(2S)-2-아미노-3-[4-(4-히드록시-3-요오드페녹시)-3,5-디오도페닐]프로판산
기타 이름
트리요오드티로닌
T3.
3,3µ, 5-트리요오드-L-티로닌
식별자
3D 모델(JSmol)
2710227
체비
첸블
켐스파이더
드러그뱅크
ECHA 정보 카드 100.027.272 Edit this at Wikidata
EC 번호
  • 229-999-3
케그
유니
  • InChI=1S/C15H12I3NO4/c16-9-6-8(1-2-13(9)20)23-14-10(17)3-7(4-11(14)18)5-12(19)15(21)22/h1-4,612,21H,192H,19H(21)
    키: AUYCJSJGJYCDS-LBPRGKRZSA-N checkY
  • InChI=1/C15H12I3NO4/c16-9-6-8(1-2-13)20)23-14-10(17)3-7(4-11(14)18)5-12(19)15(21)22/h1-4,612,20,1922H,21H(12)
    키: AUYCJSJGJYCDS-LBRGKRZBy
  • OC(=O)[C@H](N)Cc1cc(I)c(c1)Oc2cc(O)c(I)c2
특성.
C15H12I3NO4
몰 질량 650.977 g/g−1/g
위험 요소
GHS 라벨링:
GHS07: Exclamation mark
경고
H315, H319, H335
P261, , , , , , , , , , ,
NFPA 704(파이어 다이아몬드)
1
1
0
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

T로도3 알려진 트리요오드티로닌은 갑상선 호르몬이다.그것은 성장과 발달, 신진대사, 체온, 그리고 [1]심박수를 포함한 신체의 거의 모든 생리적 과정에 영향을 미친다.

T와3 그 프로호르몬 티록신(T4)의 생산은 뇌하수체 전엽에서 방출되는 갑상선자극호르몬(TSH)에 의해 활성화된다.이 경로는 폐쇄 루프 피드백 프로세스의 일부입니다.혈장 내 T, T의4 농도가3 높아지면 뇌하수체 전엽에서 TSH 생성을 억제한다.이들 호르몬의 농도가 감소함에 따라 뇌하수체 전엽은 TSH의 생성을 증가시키고, 이러한 과정에 의해 피드백 제어 시스템이 혈류 중의 갑상선 호르몬 수치를 안정시킨다.

T가3 진정한 호르몬이다.표적 조직에 미치는 영향은 [2]T보다 약4 4배 강력하며, 생성되는 갑상선 호르몬 중 약 20%가3 T인 반면 80%는 T로4 생성된다.순환3 T의4 약 85%는 나중에 T의 외륜의 탄소원자 번호 5에서 요오드 원자를 제거함으로써 간 및 뇌하수체 전부에 형성된다.어떤 경우에도 혈장 중 T의3 농도는 T의4 약 40분의 1이다.T의3 반감기는 약 2.5일입니다.[3]T의4 반감기는 약 6.5일입니다.[4]

생산.

T로부터의4 합성

오른쪽 [5]하단에 트리요오드티로닌의 최종 생성물이 보이는 갑상선 호르몬 합성.
다음 항목도 참조하십시오.요오드티로닌탈요오드나아제γ종류

T는3 T에서 생성되는4 대사 활성 호르몬이다.T는4 보다 활성적인 트리요오드티로닌을 생성하기 위해 세 가지 탈요오드화효소 효소에 의해 탈요오드화된다.

  1. 간, 신장, 갑상선, 그리고 뇌하수체에 존재하는 I형은 T의4 디오오드화의 80%를 차지한다.
  2. CNS, 뇌하수체, 갈색 지방 조직 및 주로 세포 내인 심장 혈관에 존재하는 타입 II.뇌하수체에서는 갑상선 자극 호르몬에 대한 부정적인 피드백을 매개합니다.
  3. 태반, CNS, 혈관종에 존재하는 III형입니다.이 탈요오드화효소는 T를3 T와3 달리 비활성인4 역T로 변환합니다.

T는4 갑상선 모낭세포에서 다음과 같이 합성된다.

  1. 요오드화 나트륨 심포터는 요오드 이온과 함께 엽상 세포의 기저막을 가로질러 두 개의 나트륨 이온을 운반합니다.이것은 Na의 농도+ 구배를 이용하여 농도 구배에 대해 I를 이동하는− 2차 활성 운반체이다.
  2. 나는− 정점막을 가로질러 모낭의 콜로이드로 이동한다.
  3. 티로페록시다아제는 두 I를− 산화시켜 I를 형성한다2.요오드화물은 비반응성이며, 다음 단계에는 더 반응성이 높은 요오드만 필요합니다.
  4. 티로퍼옥시다아제는 콜로이드 내 티로글로불린의 티로실 잔기를 요오드화한다.티로글로불린은 모낭세포의 ER에서 합성되어 콜로이드로 분비되었다.
  5. 뇌하수체 전엽에서 방출되는 갑상선자극호르몬(TSH)은 세포의 기저외막 위에 TSH 수용체(G단백질결합수용체s)를 결합시켜 콜로이드의 세포내이식을 자극한다.
  6. 세포내 소포는 모낭세포의 리소좀과 융합한다.리소좀 효소는 요오드화된 티로글로불린으로부터 T를4 분리한다.
  7. 그리고 나서 이 소포들은 세포 밖으로 배출되어 갑상선 호르몬을 방출한다.
탈요오드화를 통해 T에서4 T를3 합성합니다.리버스3 T와2 T의 합성도 표시된다.

직접 합성

갑상선은 또한 소량의 T를3 직접 생성한다.모낭내강에서는 티로신 잔기가 요오드화된다.이 반응은 과산화수소를 필요로 한다.요오드는 티로신 잔기의 탄소 3 또는 탄소 5를 요오드 조직이라고 불리는 과정에서 결합합니다.특정 티로신의 요오드화는 모노요오드티로신(MIT)과 디요오드티로신(DIT)을 생성한다.1개의 MIT와 1개의 DIT가 효소적으로 결합되어 T가 된다3.그 효소는 갑상선 과산화효소입니다.

T의 적은3 양이 중요할 수 있는 이유는 조직마다 T에 대한4 민감도가 다르기 때문이다. 이는 조직 간 연결에서 탈요오드나아제 유비퀴티네이션의 차이로 인한 것이다.이것은 다시 한번 T가 갑상선 호르몬 대체 요법에 포함되어야 하는지에 대한3 의문을 제기한다.

작용 메커니즘

T와34 T는 핵 수용체(갑상선 호르몬 수용체)[6]에 결합한다.T와34 T는 친유성이지만, [7]표적 세포의 인지질 이중층을 통해 수동적으로 확산될 수 없으며, 대신 막 통과 요오드티로닌 전달체에 의존합니다.T와34 T의 친유성은 혈액 내 수송을 위해 단백질 운반체 갑상선 결합 단백질(TBG)(티록신 결합 글로불린, 티록신 결합 프리 알부민 및 알부민)에 결합해야 한다.갑상선 수용체는 유전자 촉진제의 반응 요소에 결합하여 전사를 활성화하거나 억제할 수 있습니다.T에 대한3 조직의 민감도는 갑상선 수용체를 통해 조절된다.

교통.

갑상선 호르몬3 T와4 [8]T의 체계.

T와34 T는 혈장 단백질에 결합되어 혈액 속에 운반된다.이것은 호르몬의 반감기를 증가시키고 말초 조직에 흡수되는 속도를 감소시키는 효과가 있다.두 호르몬이 결합하는 단백질은 크게 세 가지가 있다.티록신 결합 글로불린(TBG)은 T보다3 T에4 대한 친화력이 높은 당단백질이다.트란스티레틴도 당단백질이지만 T만 운반하고4 T에 대한3 친화력은 거의 없다.마지막으로 두 호르몬 모두 혈청 알부민에 대한 친화력이 낮지만 알부민의 가용성이 높아 용량이 크다.

티로닌결합글로불린3(TBG)의 내인성 T에 의한 결합점포화도는 트리요오드티로닌수지흡수시험으로 추정할 수 있다.검사는 혈액샘플을 채취하여 과잉의 방사성 외인성3 T를 첨가한 후 T와 결합하는3 수지를 채취하여 수행되며, 방사성3 T의 일부는 아직 내인성 갑상선 호르몬이 점유하지 않은 TBG 상의 부위에 결합하고 나머지는 수지에 결합한다.그런 다음 첨가된 총량에서 수지에 결합되어 있는 라벨링 호르몬의 양을 뺀 다음, 나머지를 TBG에서 [9]점유되지 않은 결합 부위에 결합되어 있는 양입니다.

영향들

T는3 기초대사율을 증가시켜 몸의 산소와 에너지 소비를 증가시킨다.기초대사율은 휴식 중인 개인에서 생명을 유지하기 위해 필요한 최소한의 열량이다.T는3 비장을 포함한 몇 가지 예외를 제외하고 체내 대부분의 조직에 작용한다.그것은 일반적으로 총 세포 ATP 지출의 상당한 부분을 구성하며, 트랜스막 이온 균형을 방해하지 않고 Na/K-ATPase의 생산을+ 증가시키고, 일반적으로 합성과 분해를 증가시킴으로써 다른 내인성 고분자의 회전을 증가시킨다.

단백질

T는3 RNA 중합효소 I과 II의 생성을 촉진하여 단백질 합성 속도를 증가시킨다.또한 단백질 분해 속도를 증가시키고, 단백질 분해 속도가 단백질 합성 속도를 초과합니다.이러한 상황에서는 몸이 음이온 균형 상태에 [further explanation needed]빠질 수 있습니다.

포도당

T는3 포도당의 대사에 대한 β-아드레날린 수용체의 영향을 강화한다.따라서 포도당 [citation needed]생성에서 글리코겐 분해와 포도당 합성의 속도를 증가시킨다.

지질

T는3 콜레스테롤 분해를 촉진하고 LDL 수용체의 수를 증가시켜 지방 분해 속도를 증가시킨다.

하트

T는3 심근의 [10]β-아드레날린 수용체 수치를 증가시킴으로써 심박수와 수축력을 증가시켜 심박출량을 증가시킨다.이것은 수축기 혈압을 증가시키고 확장기 혈압을 감소시킨다.후자의 두 가지 효과는 갑상선 [citation needed]기능 항진증에서 볼 수 있는 전형적인 경계 맥박을 생성하기 위해 작용한다.또한 두꺼운 필라멘트 단백질 미오신을 상향 조절하여 수축성을 증가시킵니다.수축성을 평가하기 위한 유용한 임상 척도는 QRS 복합체와 두 번째 심장 소리 사이의 시간입니다.이것은 갑상선 기능 항진증에서 종종 감소한다.

발전

T는3 발육 중인 배아와 유아에게 깊은 영향을 미친다.그것은 폐에 영향을 미치고 중추신경계의 산후 성장에 영향을 미친다.그것은 미엘린의 생산, 신경전달물질의 생산, 축삭의 성장을 촉진한다.그것은 또한 뼈의 선형 성장에 중요하다.

신경전달물질

T는3 뇌, 특히 대뇌피질에서 세로토닌을 증가시키고, T가 랫드에서 학습된 무력감을 역전시킨 연구3 및 랫드 [11]뇌의 생리학적 연구에 기초하여 5HT-2 수용체를 하향 조정할 수 있다.

생리 기능

갑상선 호르몬은 단백질 교체를 증가시키는 역할을 한다.이것은 적절한 [12][13]단백질로 장기적인 칼로리 제한과 관련하여 적응 기능을 제공할 수 있다.칼로리가 부족할 때, 단백질 교체량의 감소는 부족의 영향을 개선할 수 있습니다.

측정.

상세 정보:갑상선 기능 검사

트리요오드티로닌은 유리 트리요오드티로닌으로 측정될 수 있으며, 이는 체내 트리요오드티로닌 활성의 지표이다.또한 총 트리요오드티로닌으로 측정될 수 있으며, 이는 또한 티록신 결합 글로불린에 [14]결합된 트리요오드티로닌에 의존합니다.

사용하다

우울증 질환의 치료

triiodothyronine의 SSRIs 같은 기존 치료법에 물 한 성서 성공 T3의 용량은에 따라 달라질 수 있내화 depression,[15]에 가장 널리 연구되 증원 전략이다.켈리와 리버맨은 주요 내화 단극성 우울증과 17일 환자들에 의한 장기적인 사건 시리즈 연구는 14명의 환자들 sustaine다는 것을 발견했습니다.d 치료 효과를 달성하는 데 필요한 기존의 50μg보다 높은 T 선량을3 가진 경우에 따라 평균 80μg, 용량 범위 24개월, 용량 범위: 25-150μg.[15]동일한 저자는 이전에 평균 14가지 다른 약물에 내성이 있었던 가장 일반적인 두 가지 양극성 장애 범주 II와 NOS를 가진 125명의 환자를 대상으로 한 소급 연구를 발표했다.연구진은 84%가 평균 20[clarification needed].3(표준 편차 9.7) 기간 동안 개선을 경험했고 33%가 완전 완화를 경험했다고 밝혔다.T를 [16]복용하는3 동안 어떤 환자도 저감증을 겪지 않았다.

지방 감량 보충제로 사용

3,5-다이오도-L-티로닌 및 3,3-다이오도-L-티로닌은 보디빌딩용으로 설계된 시판되는 특정 지방 제거 보충제의 성분으로 사용됩니다.몇몇 연구는 이러한 화합물이 [17][18]쥐의 지방산 대사 및 지방 조직의 연소를 증가시킨다는 것을 보여 주었다.

대체의학

트리요오드티로닌은 주류 의학에서 의학적 질환으로 인정하지 않는 대체 의학 진단인 윌슨 증후군을 치료하기 위해 사용되어 왔다.이 진단은 정상적인 갑상선 기능 검사에도 불구하고 갑상선에 기인하는 다양한 비특이적 증상을 포함한다.미국 갑상선협회는 트리요오드티로닌으로 처방된 치료법이 잠재적으로 [19]해로울 수 있다는 우려를 제기했다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Bowen, R. (2010-07-24). "Physiologic Effects of Thyroid Hormones". Colorado State University. Retrieved 2013-09-29.
  2. ^ "How Your Thyroid Works – "A delicate Feedback Mechanism"". endocrineweb. 2012-01-30. Retrieved 2013-09-29.
  3. ^ "Cytomel (Liothyronine Sodium) Drug Information". RxList. 2011-01-03. Retrieved 2013-09-29.
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  5. ^ Boron, W. F. (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders. p. 1300. ISBN 1-4160-2328-3. LCCN 2004051158.
  6. ^ Lazar, MA; Chin, WW (December 1990). "Nuclear thyroid hormone receptors". J. Clin. Invest. 86 (6): 1777–1782. doi:10.1172/JCI114906. PMC 329808. PMID 2254444.
  7. ^ Dietrich, J. W.; Brisseau, K.; Boehm, B. O. (2008). "Resorption, Transport und Bioverfügbarkeit von Schilddrüsenhormonen" [Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines]. Deutsche Medizinische Wochenschrift (in German). 133 (31–32): 1644–1648. doi:10.1055/s-0028-1082780. PMID 18651367.
  8. ^ 이미지에 사용된 참조는 Commons의 이미지 문서에 있습니다.공통:파일:Tyroid_system.png#참고 자료.
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  10. ^ "Thyroid physiology and tests of function". Anaesthetist.com.
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외부 링크