갑상선 폭풍

Thyroid storm
갑상선 폭풍
기타 이름흉포한 위기
전문내분비학 Edit this on Wikidata

갑상선 폭풍은 드물지만 심각하고 잠재적으로 생명을 위협하는 갑상선 항진증 합병증이다. 고열(40°C/104°F 이상의 경우가 많음), 빠르고 불규칙한 심장박동, 혈압 상승, 구토, 설사, 동요 등이 특징이다. 맥박 압력이 큰 고혈압은 위기 초반에서 중반에 발생하며, 저혈압은 후기에 충격을 동반한다.[1] 심부전과 심장마비가 일어날 수 있다. 치료에도 불구하고 죽음이 일어날 수 있다.[2] 대부분의 에피소드는 치료가 중단되거나 효과가 없게 된 알려진 갑상선 항진증을 가진 사람들 또는 치료되지 않은 가벼운 갑상선 항진증을 가진 사람들 중 하나로, 상호전류 질환(감염 등)이 발병한 사람들에게서 발생한다.[2]

갑상선 폭풍의 1차 치료법은 무기 요오드와 항응력제(프로필티오우라실 또는 메티마졸)로 갑상선 호르몬의 합성 및 방출을 감소시킨다. 온도 조절과 정맥주액도 관리의 주안점이다. 베타 차단제는 갑상선 호르몬의 영향을 줄이기 위해 종종 사용된다.[3] 환자들은 종종 중환자실에 입원해야 한다.[4]

징후 및 증상

갑상선 폭풍은 발열(40℃/104℃ 이상)과 고혈압, 정신상태 변화, 설사, 구토 등의 다른 특징과 함께 갑상선기능항진증(급속 심장박동수, 안절부절못, 동요)의 증상이 급격히 나타나는 것이 특징이다.[5]

개인들은 장기 기능 장애의 다양한 징후를 보일 수 있다. 간기능장애가 있을 수 있고 황달(피부 노랑)은 예후가 좋지 않은 것으로 간주된다. 심장(심장) 증상으로는 비정상적인 심장박동, 심근경색(심근경색), 울혈성 심부전이 있어 심혈관 붕괴로 이어질 수 있다. 사망률은 20~30%[6]에 이를 수 있다.

어떤 상황에서는 개개인이 안절부절못하고 동요하는 고전적인 징후를 경험하지 않고 오히려 나약함과 혼란의 무심한 징후를 가지고 나타날 수도 있다.[5]

원인들

갑상선 항진증에서 갑상선 폭풍으로 이행하는 것은 일반적으로 발열, 패혈증, 탈수증, 심근경색, 정신질환을 포함하되 이에 국한되지 않는 비갑상선 항진성 모독에 의해 촉발된다.[vague][7][8] 개인들은 갑상선 항진증이 불완전하게 치료되거나 항진증 약이 단종될 경우 갑상선 폭풍의 위험이 더 높다. 이러한 개인들 중 다수는 갑상선 기능 항진증의 근본 원인을 가지고 있다. 그러나 갑상선 폭풍은 인식되지 않은 흉선성 무독성증을 가진 개인에게 발생할 수 있으며 특정 약물 및 방사성동위원소 염료에 대한 비-시력항진 수술, 노동, 감염 또는 노출을 경험할 수 있다.[citation needed]

침전 요인[5][9]
중증감염
당뇨병 케토아시스증
저혈당증
갑상선 수술
비갑상선 수술
파르티션
스트루마오바리
어금니 임신
외상(즉, 고관절 골절)
번스
심근경색
폐색전증
스트로크
심부전
방사성 요오드 처리
약물 부작용(에스테틱, 살리실산, 의사페드린, 아미오다론)
요오드화 대비 노출
항응고 치료제 회수
정서적 스트레스
강도 높은 운동

병리학

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갑상선 폭풍의 발달을 위한 정확한 메커니즘은 잘 이해되지 않는다. 인체에서 갑상선 호르몬이 자유롭거나(생물학적으로 활성 T3/T4) 갑상선 결합 호르몬(생물학적으로 비활성)에 묶여 운반될 수 있다. 갑상선 호르몬의 방출은 시상하부, 뇌하수체, 갑상샘과 관련된 피드백 시스템에 의해 엄격하게 규제된다. 갑상선 항진증은 결국 무료 T3/T4의 수준을 증가시키는 이 시스템의 잘못된 규제에서 기인한다. 단순 갑상선 항진증에서 갑상선 폭풍의 의학적 위기로의 전환은 다음을 초래하는 조건(원인 참조)에 의해 유발될 수 있다.

자유 갑상선 호르몬 증가

갑상선 폭풍이 있는 개인은 자유 갑상선 호르몬의 수치가 증가하는 경향이 있지만 총 갑상선 호르몬 수치는 복잡하지 않은 갑상선 항진증보다 그리 높지 않을 수 있다.[9] 무료 갑상선 호르몬의 사용 가능성의 증가는 갑상선을 조작한 결과일 수 있다. 방사성 요오드 치료를 받는 개인의 설정에서는 갑상선 조직에서 호르몬이 분비되어 자유 갑상선 호르몬 수치가 급격히 증가할 수 있다.[citation needed]

갑상선 호르몬 결합 단백질 감소

다양한 스트레스 요인이나 약물의 설정에서 갑상선 호르몬 결합 단백질의 감소는 또한 무료 갑상선 호르몬의 증가를 야기할 수 있다.[3]

갑상선 호르몬에 대한 민감도 증가

갑상선 호르몬의 이용가능성 증가와 함께 갑상선 폭풍은 신체의 갑상선 호르몬에 대한 민감도가 높아져 교감 활성화와 관련이 있을 수 있는 특징(아래 참조)[9]도 제시된다.

교감 활성화

스트레스 기간 동안 교감신경계 활성화가 갑상선 폭풍에도 중요한 역할을 할 수 있다.[3] 교감 활성화는 갑상선에 의한 갑상선 호르몬의 생산을 증가시킨다. 상승된 갑상선 호르몬의 설정에서는 갑상선 호르몬 수용체(esp. 베타 수용체)의 밀도도 높아져 카테콜아민에 대한 반응이 강화된다. 이는 갑상선 폭풍에서 보이는 심혈관 증상(심장 출력 증가, 심박수 증가, 뇌졸중 볼륨 증가)에 원인이 있을 가능성이 높다.[citation needed][10]

갑상선 폭풍은 전위 장애로 인한 것이다.

새로운 이론에 따르면, 갑상선 폭풍은 흉선 독성 증후군이 심각한 질병과 그 밖의 대사 수요가 높은 상황에서 에너지를 절약하는 [11]데 도움이 되는 비갑상선 항진성 질환 증후군의 발달을 방해하는 상황에서 전위성 장애로 인해 발생한다.[8]

보통 중병(예: 패혈증, 심근경색 및 기타 쇼크의 원인)에서는 갑상선 기능을 저T3 증후군이 발생하도록 조정하며, 때로는 낮은 TSH 농도, 저T4 증후군, 갑상선호르몬의 혈장단백질 결합 기능도 저하된다. 이 내분비 패턴은 중병, 종양, 요혈증, 기아(TACITUS)에서 유티프로이드병증후군(ESS), 비씨티로이드병증후군(NTIS) 또는 갑상선 알로스타시(TACITUS)으로 불린다. NTIS는 현저하게 더 나쁜 예후와 관련이 있지만, 유익한 적응을 나타내는 것으로도 가정한다(타입 1종). 중병이 흉선독성증을 동반하는 경우, 이러한 동반성 질환은 갑상선 기능 저하를 방지한다. 따라서 에너지, 산소, 글루타티온의 소비량은 여전히 높으며, 이로 인해 사망률은 더욱 높아진다.[11]

이러한 새로운 이론들은 갑상선 폭풍이 갑상선 호르몬의 공급과잉에 대한 유기체의 특정한 반응과 흉선 독성의 상호작용에서 비롯된다는 것을 암시한다.[7]

진단

갑상선 폭풍의 진단은 심각한 갑상선 항진증과 일치하는 징후와 증상의 존재에 근거한다.[9] 임상 기준에 따라 갑상선 폭풍의 확률을 계산하기 위해 여러 가지 접근법이 제안되었지만, 임상의사가 보편적으로 채택한 것은 없다. 예를 들어, 버치와 바토프스키는 1993년에 BWPS(Burch-Wartofsky point scale, BWPS)를 발표하여 온도, 심혈관 기능장애(심장박동수 및 울혈성 심부전 포함), 중도성(centr) 등 범주에 편성된 특정 징후와 증상의 존재에 근거한 수치값을 할당하였다.신경계 기능 장애, 위장 또는 간 기능 장애, 그리고 급작스러운 사건의 존재.[9][12] Burch-Wartofsky 점수가 25 미만이면 갑상선 폭풍이 임박했음을 암시하는 반면, 25에서 45 이상은 현재의 갑상선 폭풍을 암시한다.[13] 또는 일본에서 갑상선 폭풍환자의 대규모 코호트에서 파생되어 2012년에 발표된 일본 갑상선협회(JTA) 기준은 갑상선 폭풍의 확률을 판단할 수 있는 정성적 방법을 제공한다. JTA 기준은 환자가 나타내는 징후와 증상의 특정 조합을 근거로 갑상선 폭풍의 진단을 확약 대 의심으로 구분하며, 확약 갑상선 폭풍에 대해서는 상승된 자유 삼디오도로닌(T3) 또는 자유 티록신(T4)을 요구한다.[14]

버치-와토프스키 포인트 스케일[9]
온도 점수 심장 박동수 점수 심부전의 증상 점수 심방세동 유무 점수 CNS 장애의 증상 점수 위장 장애 또는 간 기능 장애 점수 침전사건의 존재 점수
99.0 ~ 99.9 5 90 대 109 5 없음 0 부재중 0 없음 0 없음 0 없음 0
100.0 ~ 100.9 10 110번지로119번길 10 경증(즉, 페달 부종) 5 현재 10 마일드(예: 동요의 징후 표시) 10 보통(예: 설사, 메스꺼움, 구토 또는 복통) 10 현재 10
101.0 대 101.9 15 120 대 129 15 중간(즉, 비바실라 레일) 10 보통(예: 망상증, 정신이상, 무기력증 20 심각(예: 설명되지 않은 황달) 20
102.0 대 102.9 20 130대 139 20 중증(즉, 폐부종) 15 중증(예: 발작 또는 혼수상태) 30
103 대 103.9 25 140보다 크거나 같음 25
104보다 크거나 같음 30

실험실 소견

갑상선 항진증과 마찬가지로 TSH도 억제된다. 프리 및 세럼(또는 총) T3와 T4가 모두 상승한다.[5] 갑상선 호르몬 수치 상승은 갑상선 폭풍이 심한 갑상선 항진증의 징후를 동반할 때 암시하지만 복잡하지 않은 갑상선 항진증과 관련이 있을 수 있기 때문에 진단되지 않는다.[9][12] 더욱이, 혈청 T3는 T4에서 T3로의 변환이 감소하여 중환자에게 정상일 수 있다.[9] 기타 잠재적 이상 징후는 다음과 같다.[9][12]

관리

갑상선 폭풍 관리를 위한 주요 전략은 갑상선 호르몬의 생산과 방출 감소, 조직에 미치는 갑상선 호르몬의 영향 감소, 유체 손실 대체, 온도 조절 등이다.[3] 갑상선 폭풍은 신속한 치료와 입원이 필요하다. 중환자실 입원이 필요한 경우가 많다.[15]

고열에서는 파라세타몰/아세타미노펜 등의 해열제 및 외부 냉방대책(쿨 이불, 아이스팩)으로 온도 조절이 이루어진다. 땀, 설사, 구토 등으로 인한 유체손실로 발생하는 탈수증은 잦은 유체교체 치료로 치료한다.[15] 심할 경우 기계적 환기가 필요할 수 있다. 근본 원인으로 의심되는 모든 원인도 설명된다.[2]

요오드

가이드라인은 갑상선 호르몬의 합성 및 배출을 줄이기 위해 무기 요오드화합물(요오드화칼륨 또는 루골의 요오드화합물[4][15])을 투여할 것을 권고하고 있다. 요오드는 Wolff-Chaikoff 효과를 통해 갑상선 호르몬의 합성을 감소시킨다.[3] 요오드는 갑상선 호르몬 합성의 기질이기도 하고 항우울제를 사용하지 않고 투여하면 갑상선 항진증을 악화시킬 수 있기 때문에 항우울제 투여 후 요오드를 투여할 것을 권고하는 지침도 있다.[3]

항응력제

갑상선 호르몬의 합성 및 배출을 줄이기 위해 항티티로이드 약(프로필티오우라실 또는 메티마졸)이 사용된다. proylthiouracil은 T4에서 T3로 주변 변환을 감소시키는 추가적인 효과 때문에 메티마졸보다 선호되지만,[3] 두 가지 모두 일반적으로 사용된다.

베타 차단제

베타-1 선택 베타 차단제(예: 메토프로롤)를 투여하여 갑상선 호르몬 순환이 최종 장기에 미치는 영향을 줄일 것을 권고한다.[2][15][4] 또 프로프라놀올은 고선량에서 T4에서 T3로 말초변환되는 것을 감소시켜 갑상선호르몬의 활동이 더욱 활발해진다.[15] 이전에 선택적이지 않았던 베타 차단제(예: 프로프라놀올)가 말초적 제다이오디나제에 대한 억제 효과 때문에 유익하다고 제안되었지만, 최근의 연구는 그것들이 사망률 증가와 관련이 있다고 시사한다.[16] 따라서 심장성 베타 차단기가 유리할 수 있다.[8]

코르티코스테로이드

갑상선 호르몬의 수치가 높으면 과메타볼릭 상태가 나타나 부신에서 생성되는 호르몬인 코티솔의 분해량이 증가할 수 있다. 이로 인해 코티솔의 양이 충분하지 않은 상대적 부신 부족 상태가 발생한다.[16] 가이드라인은 갑상선 폭풍의 모든 환자에게 코르티코스테로이드(페르드니솔론이나 메틸프레드니솔론보다 하이드로코르티손, 덱사메타손 등이 선호된다)를 투여할 것을 권고하고 있다. 단, 부작용의 위험을 최소화하면서 상대적 부신 부족이 적절히 치료되도록 개별 환자에 대해 선량을 변경해야 한다.[16]

참고 항목

참조

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외부 링크