자폐 스펙트럼 장애를 동반하는 상태

Conditions comorbid to autism spectrum disorders

자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 초기 아동기에 시작되어 성인기 내내 지속되는 신경 발달 장애로 의사 소통, 사회적 상호 작용 및 제한된 행동 패턴의 세 가지 중요한 발달 영역에 영향을 미칩니다.[1] 주의력-deficit 과잉행동장애, 뇌전증과 같은 자폐 스펙트럼 장애에 동반되는 많은 조건이 있습니다.

의학 및 정신 의학에서 동반 질환은 1차 질환과 동시에 발생하는 하나 이상의 추가 질환의 존재 또는 그러한 추가 질환의 영향입니다. 자폐증 환자의 약 10-15%는 식별 가능한 멘델리안(단일 유전자) 상태, 염색체 이상 또는 기타 유전자 증후군,[2] 즉 증후군 자폐증이라고 불리는 범주를 가지고 있습니다. ASD는 유전적 원인의 중복으로 인해 여러 유전 질환과 관련이 있습니다.[3][4]

단일 생성 형태의 자폐 스펙트럼 장애(ASD), 디스토니아, 뇌전증 및 조현병과 관련된 유전자에서 중복되는 임상 표현형을 보여주는 오일러 다이어그램:
ep 뇌전증과 관련된 유전자
조현병과 관련된 유전자
자폐 스펙트럼 장애와 관련된 유전자
디스토니아와 관련된 유전자

ASD의 특성이 다른 장애의 증상과 겹치는 경우가 많고 ASD의 특성이 전통적인 진단 절차를 어렵게 만들기 때문에 ASD와 다른 진단을 구별하는 것은 어려울 수 있습니다.[5][6]

동반조건

엽산대사이상

ASD에서 엽산 대사의 이상을 나타내는 몇 가지 증거가 있습니다. 이러한 이상은 5-메틸테트라히드로폴레이트 생산의 감소로 이어질 수 있고, 엽산 대사 생성물의 생산을 변화시키며, 혈액-뇌 장벽과 뉴런을 통한 엽산 수송을 감소시킬 수 있습니다. ASD와 관련된 엽산 대사의 가장 중요한 이상은 알파 엽산 수용체(FRα)에 대한 자가 항체일 수 있습니다. 이러한 자가 항체는 뇌엽산 결핍과 관련이 있습니다. 자가 항체는 FRα와 결합하여 기능을 크게 손상시킬 수 있습니다.

2013년, 한 연구는 ASD를 가진 93명의 어린이 중 60%와 44%가 FRα 차단 및 결합 자가 항체에 대해 각각 양성 반응을 보였다고 보고했습니다. Ramaekers 등은 ASD를 가진 75명의 어린이와 30명의 비자폐적인 "대조군"을 비교한 결과 이러한 높은 비율의 항-FRα 자가 항체 양성을 확인했습니다. 이러한 대조군은 발달 지연이 있었지만 ASD가 없는 어린이였습니다. FRα 차단 자가항체는 ASD를 가진 어린이의 47%에서 양성이었지만, ASD가 없는 어린이의 3%에서만 양성이었습니다.

많은 ASD 및 뇌엽산 결핍 어린이들은 엽린산 복용 시 임상 상태가 현저하게 개선되었습니다.

뇌엽산 결핍증과 저기능 자폐증을 앓고 있는 다섯 명의 어린이들의 일련의 신경학적 결함이 있는 어린이들은 한 어린이에게 엽린산을 사용함으로써 ASD 증상의 완전한 감소와 다른 두 명의 어린이들에게 상당한 의사소통의 개선을 발견했습니다.[7]

산화환원 대사이상

글루타티온 의존성 산화환원 대사의 불균형은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)와 관련이 있는 것으로 나타났습니다.[citation needed] 글루타티온 합성과 세포 내 산화환원 균형은 엽산 대사 및 메틸화와 관련이 있으며, 대사 경로는 ASD에서도 비정상으로 나타났습니다. 이러한 대사 이상은 함께 ASD와 관련된 환경 요인뿐만 아니라 유전적, 후성유전적 및 미토콘드리아 이상과 밀접하게 관련된 TSA의 뚜렷한 내생형을 정의합니다. 글루타티온은 항산화 스트레스 시스템을 개선하여 산화 스트레스와 신경염증에 대한 신경 보호에 관여합니다.

자폐증 어린이의 경우 글루타티온 대사를 개선할 수 있다는 연구 결과가 나왔습니다.[citation needed]

흥미롭게도, 최근의 DBPC 연구는 글루타티온 전구체 보충제인 N-아세틸-1-시스테인이 ASD와 관련된 증상과 행동을 개선하는 데 효과적이라는 것을 보여주었습니다.[8] 그러나 이 연구에서는 글루타티온이 측정되지 않았습니다.

소규모, 중규모 및 대규모 DPBC 시험과 개방형 중소규모 임상 시험은 산화 스트레스에 대한 ASD 어린이를 위한 새로운 치료법이 ASD의 기본 증상, 수면, 위장 증상, 과잉 활동, 발작 및 부모 인상, 감각 및 운동 증상의 개선과 관련이 있음을 보여줍니다. 이러한 새로운 치료제에는 N-아세틸-l-시스테인, 경구 엽린산이 있거나 없는 메틸코발라민, 비타민 C, 항산화제, 효소 Q10 및 B 비타민을 포함하는 비타민 및 미네랄 보충제가 포함됩니다.

카르노신을 포함한 항산화 특성을 가진 여러 다른 치료법도 ASD 행동을 크게 개선하는 것으로 보고되었으며, 이는 산화 스트레스의 치료가 ASD를 가진 어린이에게 유익할 수 있음을 시사합니다. 많은 항산화제는 또한 미토콘드리아 기능을 개선하는 데 도움이 될 수 있으며, 이는 산화 스트레스의 감소 및/또는 미토콘드리아 기능의 개선을 통해 항산화제의 임상적 개선이 일어날 수 있음을 시사합니다.

이러한 치료법 중 일부는 심각한 부작용(기관지 경련 등)이 자주 발생할 수 있습니다.[7][9][10]

불안.

불안장애는 ASD를 앓고 있는 어린이와 성인에게 흔히 발생합니다. 증상은 연령, 인지 기능 수준, 사회적 장애 정도 및 ASD별 어려움에 의해 영향을 받을 가능성이 높습니다. 사회불안장애, 일반화된 불안장애 등 많은 불안장애는 ASD 자체로 그러한 증상이 더 잘 설명되기 때문에 ASD를 가진 사람들에게서 흔히 진단되지 않으며, 강박적 검사와 같은 증상이 ASD의 일부인지 아니면 동시에 발생하는 불안 문제인지 구분하기 어려운 경우가 많습니다. ASD를 가진 어린이의 불안 장애 유병률은 11%에서 84% 사이인 것으로 보고되었습니다. 광범위한 범위는 연구 수행 방식의 차이로 인해 발생할 수 있습니다.[11]

자폐 스펙트럼 장애를 가진 학교 아동의 불안을 줄이기 위한 개입에 대한 사용 가능한 증거를 체계적으로 요약했습니다. 검토한 24편의 연구 중 22편이 인지행동치료(CBT) 접근법을 사용했습니다. 리뷰에 따르면 CBT는 자폐 스펙트럼 장애를 가진 학교 어린이의 불안을 줄이는 데 중간에서 높은 효과가 있었지만 임상의, 부모 또는 자가 보고 여부에 따라 효과가 다양했습니다. 부모님이 참여하는 치료와 그룹 치료에 비해 일대일 치료가 더 효과적이었습니다.[12]

주의력결핍 과잉행동장애

진단 매뉴얼 DSM-IV는 ASD와 주의력결핍과잉행동장애(ADHD)의 공동 진단을 허용하지 않았습니다. 그러나 수년간의 임상 연구 끝에 2013년 DSM(DSM-5) 최신판에서는 이러한 동반 질환 금지가 삭제되었습니다. 따라서 자폐 스펙트럼 장애를 가진 사람은 부주의, 과잉 활동, 결합형 또는 달리 명시되지 않은 수식어와 함께 ADHD 진단을 받을 수도 있습니다. 이 두 가지 상태의 임상적으로 중요한 증상은 일반적으로 동시에 발생하며, 두 가지 증상이 모두 있는 어린이는 표준 ADHD 치료에 잘 반응하지 않을 수 있습니다. 자폐 스펙트럼 장애가 있는 사람은 추가적인 유형의 약물의 혜택을 받을 수 있습니다.[13][14] 'AuDHD'라는 용어는 자폐증과 ADHD를 모두 가진 사람들에게 때때로 사용됩니다.[15][16]

뇌안개

뇌안개는 인지력 저하, 집중력 및 멀티태스킹, 장단기 기억력 상실 등을 포함하는 증상의 별자리입니다. 뇌안개는 자폐 스펙트럼 장애(ASD) 환자에게 나타날 수 있습니다. 그러나 그것의 유병률은 알려지지 않았습니다.[17]

조울증

조울증, 즉 조울증은 종종 자폐증을 포함한 여러 가지 질환과 동반된다고 주장됩니다.[18] 자폐증은 기분과 불안장애에서 흔히 발견되는 몇 가지 증상을 포함합니다.[19]

장질환

위장 증상은 자폐 스펙트럼 장애(ASD) 환자에게 일반적인 동반 질환이지만, 근본적인 메커니즘은 거의 알려져 있지 않습니다. Mayer, Padua 및 & Tilisch(2014)가 개발하고 투여한 독점 도구에 의해 보고된 가장 흔한 위장 증상은 복통, 변비, 설사 및 팽만감으로 적어도 참가자의 25%에서 보고되었습니다.[20] 자폐 스펙트럼 장애가 있는 사람은 탄수화물 소화 및 수송이 손상되는데, 이는 장 투과성 증가, 이당류의 효소 활성 부족, 세크레틴 유도 췌장 담도 분비 증가 및 비정상적인 분변 세균총 클로스트리디아 분류군을 유발하는 기능 장애에 기인하는 것으로 생각됩니다.[21] 통증을 동반한 위장 기능의 변화는 섭식 문제를 유발하고 자폐증 환자에게 자기 부상을 포함한 부정적인 행동을 증가시킬 수 있습니다.[22]

우울증.

주요 우울증 장애는 여러 연구에 의해 ASD를 가진 사람들에게 가장 흔한 동반 질환 중 하나로 나타났으며,[23][24] 개인이 다른 사람들과의 차이점에 대해 더 큰 통찰력을 발달시키는 청소년기에 고기능성 개인에서 더 많이 발달하고 발생하는 것으로 생각됩니다.[25] 또한 ASD에서 우울증의 표현은 개인의 인지 기능 수준에 따라 달라질 수 있으며, 기능이 낮은 어린이는 더 많은 행동 문제를 나타내고 기능이 높은 어린이는 더 전통적인 우울 증상을 나타냅니다.[5]

발달조율장애(이염증)

아스퍼거 증후군[26] 및 기타 진단 계획의[27] 초기 설명에는 발달 조정 장애에 대한 설명이 포함됩니다. ASD를 앓고 있는 어린이는 자전거를 타거나 항아리를 여는 등 운동의 손재주가 필요한 운동기술 습득이 늦어질 수 있으며, 어색하거나 "자신의 피부가 불편"해 보일 수 있습니다. 그들은 잘 조율되지 않거나, 걸음걸이나 자세가 이상하거나, 손글씨가 좋지 않거나, 손글씨가 좋지 않거나, 기타 손/재주가 손상되거나, 시각-운동 통합, 시각-지각 기술 및 개념 학습에 문제가 있을 수 있습니다.[26][28] 발달 협응 장애, 균형, 탠덤 보행 및 손가락-엄지 위치 측정에 대한 고유 감각(신체 위치 감지)에 문제가 있을 수 있습니다.[26]

뇌전증

ASD는 연령, 인지 수준 및 언어 장애 유형에 따른 뇌전증 위험의 차이와 함께 뇌전증과도 관련이 있습니다. 자폐증 어린이 4명 중 1명은 발작을 일으키며, 종종 유아기나 청소년기에 시작됩니다.[30] 뇌의 비정상적인 전기 활동으로 인한 발작은 일시적인 의식 상실("블랙아웃"), 신체 경련, 비정상적인 움직임 또는 응시 주문을 발생시킬 수 있습니다. 때로는 수면 부족이나 고열이 원인이 되기도 합니다. 뇌파는 발작의 존재를 확인하는 데 도움이 될 수 있습니다. 일반적으로 뇌전증의 발병은 5세 이전 또는 사춘기에 발생하며, 동반 지적 장애를 가진 여성과 개인에게 더 흔합니다.

태아 알코올 스펙트럼 장애

태아 알코올 스펙트럼 장애 또는 FASD는 ASD의 징후를 모방할 수 있는 일반적인 장애입니다.[32] 연구 결과는 엇갈리지만, FASD를 가진 어린이의 2.6%가 ASD를 가지고 있는 것으로 추정되며, 이는 일반 미국 인구에서 보고된 것보다 거의 두 배 높은 비율입니다.[33]

취약 X 증후군

취약 X 증후군은 가장 흔한 유전적인 지적 장애의 형태입니다. 현미경으로 관찰했을 때 X염색체의 한 부분에 꼬집히고 깨지기 쉬운 것처럼 보이는 결함 조각이 있어서 그렇게 이름 지어졌습니다. 연약한 X 증후군은 ASD를 가진 사람들의 약 2-5%에게 영향을 미칩니다.[34] 한 아이가 깨지기 쉬운 X를 가지고 있다면, 같은 부모에게서 태어난 남자 아이가 깨지기 쉬운 X를 가질 확률은 50%입니다(멘델 유전학 참조). 아이를 갖는 것을 고려하고 있는 다른 가족 구성원들도 증후군이 있는지 확인하기를 원할 수 있습니다.

젠더 디스포리아

주요 기사: 자폐와 성소수자 정체성 § 자폐와 성 정체성

젠더 디스포리아는 성 정체성과 관련된 불편함을 경험하는 트랜스젠더에게 주어지는 진단입니다.[35] 자폐증 환자들은 성애증을 겪을 가능성이 더 높습니다.[36][37][38] 성 정체성 클리닉 평가를 받은 개인의 약 20%가 ASD의 특성을 보고했습니다.[39]

하이퍼모빌리티 스펙트럼 장애와 엘러스-단로스 증후군

연구에 따르면 Ehlers-Danlos 증후군(EDS)과 같은 유전성 결합 조직 장애와 자폐증을 동반한 하이퍼 모빌리티 스펙트럼 장애(HSD) 사이의 연관성이 동일한 가족 내에서 동반 및 동시 발생하는 것으로 확인되었습니다.[40][41]

지적장애

지적 장애 기준을 충족하는 자폐증 환자의 비율은 25%에서 70%로 보고되었습니다. 이러한 광범위한 변화는 자폐증 환자의 지능을 평가하는 데 어려움을 보여줍니다.[42] 예를 들어, 26명의 자폐 아동을 대상으로 한 2001년 영국의 한 연구에서는 정상 범위의 지능을 가진 아이들이 약 30%, 경증에서 중등도의 지적 장애를 가진 아이들이 약 50%, 중증에서 중증의 지적 장애를 가진 아이들이 약 20%(IQ 35 미만)인 것으로 나타났습니다. 자폐증 이외의 ASD의 경우 연관성이 훨씬 약합니다. 같은 연구는 PDD-NOS를 가진 53명의 어린이 중 약 94%의 지능 수준을 보고했습니다.[43] ASD를 가진 사람의 40-69%가 어느 정도의 지적 장애를 가지고 있으며,[25] 여성은 심각한 지적 장애 범위에 있을 가능성이 더 높다고 추정됩니다. 학습 장애는 또한 ASD를 가진 사람들에게 매우 흔한 일입니다. ASD를 가진 사람들의 약 25-75%는 또한 어느 정도의 학습 장애를 가지고 있지만,[44] 학습 장애의 유형은 개인의 구체적인 장단점에 따라 다릅니다.

2006년의 리뷰는 자폐증을 가진 대부분의 아이들이 지적 장애를 가지고 있다는 일반적인 가정에 의문을 제기했습니다.[45] 지적 장애와 자폐증 사이의 연관성은 그들이 보통 공통된 원인을 가지고 있기 때문이 아니라, 둘 다의 존재가 둘 다 진단될 가능성을 더 높게 만들기 때문일 수 있습니다.[46]

CDC는 11개 보고국의 정보를 바탕으로 자폐증 환자의 46%가 85IQ 이상이라고 밝혔습니다.[47]

미토콘드리아 질환

생명 에너지의 중심 역할은 미토콘드리아입니다. 미토콘드리아는 세포 에너지의 약 90%를 생산하고, 세포 산화환원 상태를 조절하고, ROS를 생성하며, Ca2+ 항상성을 유지하고, 고에너지 생화학적 중간체를 합성 및 분해하며, 미토콘드리아 투과성 전이 기공(mtPTP)의 활성화를 통해 세포 사멸을 조절합니다. 실패하면 세포 내에서 점점 더 적은 에너지가 생성됩니다. 세포 손상과 심지어 세포 사멸도 뒤따릅니다. 이 과정이 몸 전체에 반복되면 장기 전체가 고장나기 시작합니다.

미토콘드리아 질환은 다양한 중증도로 여러 장기에 영향을 미칠 수 있는 이질적인 장애 그룹입니다. 증상은 급성 또는 만성일 수 있으며 간헐적으로 분해됩니다. 신경학적 증상에는 뇌병증, 뇌졸중, 인지 퇴행, 발작, 심장병증[48](심전도 결함, 고혈압성 심장병, 심근병증 [49]등), 당뇨병, 시각 및 청력 손실, 장기 부전, 신경병증성 통증 및 말초 신경병증이 포함됩니다.

연구 전반에 걸쳐 미토콘드리아 질환과 기능 장애의 유병률 추정치는 약 5~80%입니다. 이것은 부분적으로 미토콘드리아 질환과 기능 장애 사이의 불분명한 구분 때문일 수 있습니다. 미토콘드리아 질환은 진단이 어렵고 더 잘 알려져 발견하게 되었습니다. 가장 높은 미토콘드리아 진단 비율을 나타내는 연구는 일반적으로 가장 최근의 것입니다.[7]

일부 약물은 미토콘드리아에 독성이 있습니다. 이들은 기능 장애나 미토콘드리아 질환을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.

  • 패혈증 방지제:

발프로산(다른 여러 적응증에도 사용됨)과 페니토인이 가장 독성이 강합니다. 페노바르비탈, 카바마제핀, 옥스카바제핀, 에토스시미드, 조니스아마이드, 토피라메이트, 가바펜틴, 비가바트린도 있습니다.[50][51]

  • 다른 종류의 약물:

코르티코스테로이드(예: 코르티손), 이소트레티노인(아큐탄) 및 기타 비타민 A 유도체, 바르비투레이트, 특정 항생제, 프로포폴, 휘발성 마취제, 비분극성 근육 이완제, 일부 국소 마취제, 스타틴, 섬유질, 글리타존, 베타 차단제, 비구아니드, 아미오다론, 일부 화학 요법, 일부 신경 경혈제, 뉴클레오사이드 역전사효소 억제제 및 기타 다양한 약물.[52][53]

신경섬유종증 I형

ASD는 또한 신경섬유종증 I형 (NF-1)과 관련이 있습니다.[54] NF-1은 많은 인간 세포 유형에서 정상적인 기능에 필요한 뉴로피브로민 1이라는 단백질 생산을 담당하는 17번 염색체의 유전자 돌연변이로 인해 발생하는 복잡한 다중 시스템 인간 장애입니다. NF-1은 신체의 어느 곳에서나 자랄 수 있는 신경계를 따라 종양을 유발합니다. NF-1은 가장 흔한 유전 질환 중 하나로, 어떤 사람의 인종이나 성별에 국한되지 않습니다. NF-1은 상염색체 우성 질환으로, NF-1 유전자의 한 사본(또는 대립유전자)의 돌연변이나 삭제만으로도 NF-1의 발병에 충분하다는 것을 의미합니다. 프레젠테이션은 매우 다양하고 NF-1의 영향을 받는 친척들 사이에서도 종종 다릅니다.

신경염증 및 면역 장애

자폐증 발병에서 면역체계와 신경염증의 역할은 논란의 여지가 있습니다. 최근까지 면역 가설을 뒷받침하는 증거는 부족했지만 면역 반응과 신경염증의 역할에 대한 연구는 중요한 임상적, 치료적 의미를 가질 수 있습니다. 자폐증 환자의 중추신경계(CNS)에서 증가된 면역 반응의 정확한 역할은 불확실하지만 자폐증과 관련된 많은 동반 질환을 유발하고 유지하는 주요 요인일 수 있습니다. 최근 연구에 따르면 자폐증 환자의 뇌 조직과 뇌척수액 모두에서 신경 면역 활성이 증가하는 것으로 나타나 면역 반응이 증가하는 것이 자폐 증상의 시작에 필수적인 요소일 수 있다는 견해를 뒷받침합니다.[55] 2013년 리뷰에서는 자폐증 환자의 사후 뇌 샘플에서 미세아교세포 활성화와 사이토카인 생성 증가의 증거를 발견했습니다.[56]

신경병증

말초신경병증의 유병률은 ASD에서 상당히 증가할 것입니다.[57] 말초신경병증은 무증상일 수 있습니다. 말초신경병증은 미토콘드리아 질환의[58] 흔한 증상이며 다발성 신경병증은 비교적 흔합니다.[59] 신경병증은 또한 ASD의 다른 특징에 의해 발생할 수 있습니다.

신경전달물질 이상반응

비언어적 학습장애

참고 항목: 비언어적 학습장애

강박장애

강박장애는 강박적 사고나 강박적 행위가 반복되는 것이 특징입니다. 자폐 스펙트럼 장애를 가진 사람의 약 30%가 OCD도 가지고 있습니다.[60]

강박적 성격장애

강박적 성격 장애(OCPD)는 질서, 완벽주의, 세부 사항에 대한 주의, 정신 및 대인 관계 통제 및 개인적 유연성을 방해하는 환경에 대한 통제의 필요성에 대한 과도한 우려의 일반적인 패턴을 특징으로 하는 클러스터 C 성격 장애입니다. 관계를 방해할 뿐만 아니라 경험과 효율성에 대한 개방성.

자폐증과 OCPD 사이에는 목록 작성, 규칙에 대한 융통성 없는 집착 및 루틴의 강박적 측면과 [61]같은 상당한 유사점과 중복이 있지만, 후자는 특히 정의적 행동, 나쁜 사회적 기술, 마음 이론의 어려움 및 강렬한 지적 관심과 관련하여 OCPD와 구별될 수 있습니다. 취미의 모든 [62]면을 떠올리는 능력 2009년 성인 자폐인을 대상으로 한 연구에 따르면 자폐증 진단을 받은 사람의 40%가 OCPD 진단을 위한 진단 요건을 충족하는 것으로 나타났습니다.[63]

정신병과 조현병

참고 항목: 조현병 및 동반질환

소아발병 조현병은 소아 자폐 스펙트럼 장애가 선행되는 경우가 거의 절반에 달하며, 두 질환 사이에 유사점이 발견되는 경우가 늘고 있습니다.[64]

연구에 따르면 성인기에 정신병의 존재는 자폐 스펙트럼 장애를 가진 사람들, 특히 PDD-NOS를 가진 사람들이 일반 인구보다 훨씬 더 높다는 것을 발견했습니다.[65] 이 정신병은 일반적으로 특이한 방식으로 발생하며, 대부분의 ASD 환자는 매우 비정형적인 증상 집합을 경험합니다. 최근 연구에 따르면 ASD 핵심 증상은 실제 정신병이 발병하기 훨씬 전에 나중에 정신병이 될 개인의 어린 시절 동안 일반적으로 약간 다른 방식으로 나타난다는 사실도 발견되었습니다.[66]

감소된 NMDA ‐ 수용체 기능

감소된 NMDA 수용체 기능은 사회적 상호 작용 감소, 운동 과잉 활동, 자가 부상, 프리펄스 억제(PPI) 결손 및 감각 과민증 등과 관련이 있습니다. 결과는 NMDA 조절 장애가 핵심 ASD 증상에 기여할 수 있음을 시사합니다.[67]

조현병성 인격장애

정신분열성 인격 장애(SPD)는 사회적 관계에 대한 관심 부족, 고독하거나 보호받는 생활 방식에 대한 경향, 비밀스러움, 정서적 냉담함, 분리 및 무관심을 특징으로 하는 인격 장애입니다. 다른 연관된 특징들은 말을 기울이는 것, 모든 것은 아닐지라도 대부분의 활동으로부터 즐거움을 얻는 것의 결여, 삶의 참가자가 아닌 "관찰자"인 것처럼 느끼는 것, 다른 사람들의 감정적 기대를 견딜 수 없는 것, 칭찬하거나 비판할 때 명백한 무관심, 어느 [68]정도의 무성의와 독특한 도덕적 또는 정치적 신념 증상은 일반적으로 후기 아동기나 청소년기에 시작됩니다.[69]

여러 연구에서 자폐 스펙트럼 장애인 아스퍼거 증후군과의 중복, 혼란 또는 동반성이 보고되었습니다.[70][71][72] 아스퍼거 증후군은 한때 "소아의 기형적 장애"라고 불렸습니다. Eugen Bleuler는 외부로부터의 어떤 영향도 견딜 수 없는 방해가 되는 내적인 환상으로의 후퇴를 설명하기 위해 "autism"이라는 용어를 만들었습니다.[73]

2012년 아스퍼거 증후군을 가진 54명의 청년을 대상으로 한 연구에서, 이들 중 26%가 SPD 기준도 충족한 것으로 밝혀졌는데, 이는 표본에 포함된 모든 성격 장애 중 가장 높은 동반 질환이었습니다(다른 동반 질환은 강박적 성격 장애의 경우 19%였습니다). 회피성 성격장애 13%, 정신분열형 성격장애 여성 1명). 또한 아스퍼거 증후군을 가진 남성이 여성보다 SPD 기준을 충족하는 비율이 2배 더 높았습니다. 전체 표본의 41%가 직업이 없는 실업자인 반면, 이는 아스퍼거와 SPD 동반자 그룹의 경우 62%로 증가했습니다.[72]

이 병의 원인은 아직 확실하지 않지만, 군집 A 인격 장애/정신분열증과 자폐 스펙트럼 장애 사이의 스펙트럼에 대한 유전적 증거가 발견되었습니다.[74][75][76][note 1] Tantam은 Asperger 증후군이 SPD 발병 위험을 증가시킬 수 있다고 제안했습니다.[70]

같은 2012년 연구에서 DSM은 SPD 진단을 수립하기 전에 만연한 발달 장애(PDD)를 제외하도록 요구함으로써 SPD 진단을 복잡하게 만들 수 있다고 언급했습니다. 이 연구는 사회적 상호작용 기술이 SPD에서 손상되지 않는다는 개념에 반하여 아스퍼거 증후군을 가진 사람들에게서 사회적 상호작용, 정형화된 행동 및 특정 관심사가 더 심각하다는 것을 발견했습니다. 저자들은 자폐 스펙트럼 장애 또는 PDD를 가진 사람들의 상당한 하위 그룹이 명확한 "척추 특성"을 가지고 있으며 술라 울프가 설명한 Lorna Wing의 분류 The autism spectrum (Lancet 1997)에서 "외톨이"와 크게 일치한다고 믿습니다.[72]

감각문제

추가 정보: 감각 처리 장애

감각 자극에 대한 특이한 반응은 자폐증을 가진 사람들에게 더 흔하고 두드러지며, 감각 이상은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)에서 진단 기준으로 일반적으로 인식되고, 정신 질환 진단 및 통계 매뉴얼(DSM-V)에 보고된 바와 같이, 감각 증상이 자폐증을 다른 발달 장애와 구별한다는 좋은 증거는 없습니다.[77] 감각 처리 장애는 ASD와 동반되며 동반률은 42-88%[78]입니다. SPD의 기준을 충족하든 충족하지 않든 간에, ASD 개인의 약 90%는 초반응성 및 저반응성으로 설명되는 일종의 비정형 감각 경험을 가지고 있습니다.[79] 일상생활에서 기능하는 것으로 보고된 "비정상적인 감각 행동"의 유병률도 더 높습니다. 나이, IQ 및 사용된 대조군과 같은 요인에 따라 45%에서 95%에 이릅니다.[80][81]

여러 연구에서 근육 톤 저하, 운동 계획 불량 및 발가락 보행을 포함하는 관련 운동 문제가 보고되었습니다. ASD는 심각한 운동 장애와 관련이 없습니다.[82]

ASD를 앓고 있는 많은 사람들은 종종 신경 유형의 사람들이 평범하다고 생각하는 방식으로 앉거나 서는 것이 불편하다고 생각하며, 양 발을 모으고 있거나, 반듯이 누우거나, 다리를 꼬고 앉아 있거나, 한쪽 발을 다른 쪽 위에 올려놓거나, 단순히 어색한 걸음걸이를 하는 등 어색한 자세로 서 있을 수 있습니다. 그러나 ASD를 가진 사람들에게서 분명히 더 자주 발생하지만, 모든 증거는 일화적이며 현재로서는 연구되지 않았습니다. 일부 심리학자들은 이러한 '어색한' 입장이 나타날 수 있는 방식에 공통점이 있다는 것을 관찰했습니다.[83]

수면장애

수면 장애는 늦은 수면 시작, 이른 아침 각성, 잘못된 수면 유지를 포함하여 ASD를 가진 개인의 부모에 의해 일반적으로 보고됩니다.[31] 수면 장애는 ASD를 가진 개인의 53-78%에서 나타납니다.[84] 행동에 뿌리를 둔 일반적인 소아 불면증과 달리, ASD를 가진 사람들의 수면 장애는 다른 신경생물학적, 의학적, 정신 의학적 문제와 동반됩니다.[84]

이를 해결하지 않으면 심각한 수면장애로 인해 자해 등의 ASD 행동이 악화될 수 있지만,[85] 현재로서는 소아 불면증에 대한 식품의약품안전청의 약리학적 치료제가 없습니다.[86]

자폐 스펙트럼 장애(ASD)를 가진 사람들의 멜라토닌 생리학과 일주기 리듬에 이상이 있다는 연구 결과가 나왔습니다.[87] 이러한 생리학적 이상에는 대조군에 비해 ASD에서 멜라토닌 또는 멜라토닌 대사산물의 농도가 낮습니다.[88] 일부 증거는 멜라토닌 보충제가 자폐증 어린이의 수면 패턴을 개선한다는 것을 시사하지만 강력하고 고품질의 연구는 전반적으로 부족합니다.[89][90]

스트라비스무스

여러 연구에 따르면 자폐증 환자의 사시 유병률은 일반인의 3~10배에 달합니다.[91]

이명

한 연구에 따르면 자폐증인 사람의 35%가 이명에 영향을 받을 것이라고 하는데, 이는 일반 인구보다 훨씬 높은 수치입니다.[92]

뚜렛 증후군

자폐인의 투렛 증후군 유병률은 일반인의 유병률 2~3%보다 높은 6.5%로 추정됩니다. 일반적인 유전적 요인과 도파민, 글루타메이트 또는 세로토닌 이상을 포함하여 이 연관성에 대한 몇 가지 가설이 발전되었습니다.[3]

결핵성 경화증

결핵성 경화증은 뇌뿐만 아니라 다른 중요한 기관에서도 양성 종양이 자라는 희귀한 유전 질환입니다. 자폐 스펙트럼과 지속적으로 강한 연관성을 가지고 있습니다. 자폐증 환자의 1~4%는 결핵성 경화증도 가지고 있습니다.[93] 연구에 따르면 결핵성 경화증 환자의 25%에서 61%가 자폐증 진단 기준을 충족하며, 그 비율은 훨씬 더 높아 광범위하게 만연한 발달 장애의 특징을 보여줍니다.[94]

터너 증후군

터너 증후군은 표현형으로 여성이지만 XX 염색체가 하나만 있거나 XX 또는 XY 염색체 대신 X/XX 모자이크가 있는 상태로 태어난 간성 질환입니다. 한 연구에 따르면 터너 증후군을 가진 소녀의 23%가 자폐 스펙트럼 장애 진단 기준을 충족했으며 대다수가 "상당한 사회적 의사 소통 어려움"을 겪었습니다.[95]

비타민 결핍증

비타민 결핍은 일반인보다 자폐 스펙트럼 장애에서 더 흔히 발생합니다.

  • 비타민 D : 입원한 자폐증 인구의 78%가 비타민 D 결핍을 우려했습니다. 연구에 참여한 전체 ASD 그룹의 52%가 심각한 결핍 상태였으며, 이는 일반 인구보다 훨씬 높은 수치입니다.[96] 다른 연구에서도 ASD에서 비타민 D 결핍률이 더 높다는 것을 보여줍니다.[96]
  • 비타민 B12 : 연구진은 전체적으로 자폐아 뇌 조직의 B12 수치가 ASD에 영향을 받지 않은 어린이 뇌 조직의 B12 수치보다 3배나 낮다는 것을 발견했습니다. 정상보다 낮은 이 B12 프로파일은 자폐증 환자의 뇌 조직에서 평생 지속되었습니다. 이러한 결핍은 기존의 채혈로는 볼 수 없습니다.[97][98] 비타민 B12의 고전적인 결핍은 인구의 최대 40%에 영향을 미치며 자폐 스펙트럼 장애에서 비타민 B12의 유병률은 아직 연구되지 않았습니다. 비타민 B12 결핍은 가장 심각한 것 중 하나입니다.[99]
  • 비타민 B9(엽산) : 소아 자폐증의 엽산 보충에 관한 연구가 진행되었습니다. "결과는 엽산 보충이 사회성, 언어/전언어 인지 언어, 수용 언어, 감정 표현 및 의사 소통과 같은 자폐증의 특정 증상을 크게 개선한다는 것을 보여주었습니다. 또한, 이 치료는 표준화된 글루타티온의 엽산, 호모시스테인 및 산화환원 대사의 농도를 향상시켰습니다."[100][101]
  • 비타민 A : 비타민 A는 미토콘드리아 기능 장애를 유발할 수 있습니다. ASD에 대한 비특이적인 연구에 따르면 "비타민 A와 그 유도체인 레티노이드는 성인기뿐만 아니라 노화 중에도 인간 발달의 여러 세포 기능을 유지하기 위해 인간의 식단에 필요한 미량 영양소입니다. (...) 비록 그것은 필수적인 미량 영양소이지만, 임상 적용에 사용됩니다. 비타민 A는 산화환원 환경과 미토콘드리아 기능에 여러 독성 영향을 미칩니다. 비타민 A 보충제 사용자의 삶의 질 저하와 사망률 증가가 보고되었습니다. 비타민 A가 해로운 영향을 미치는 정확한 메커니즘은 아직 명확하지 않지만 (...) 비타민 A와 그 유도체인 레티노이드는 완전히 이해되지 않은 메커니즘에 의해 미토콘드리아 기능을 방해합니다."[53]
  • 아연 : 0~3세, 4~9세, 10~15세 아동의 아연 결핍 발생률은 남학생의 경우 43.5%, 28.1%, 3.3%, 여학생의 경우 52.5%, 28.7%, 3.5%로 추정되었습니다.[102]
  • 마그네슘 : 0~3세, 4~9세, 10~15세 어린이의 마그네슘 결핍 발생률은 남아의 경우 27%, 17.1%, 4.2%, 여아의 경우 22.9%, 12.7%, 4.3%로 추정되었습니다.
  • 칼슘 : 0~3세, 4~9세, 10~15세 어린이의 칼슘 결핍 발생률은 남아의 경우 10.4%, 6.1%, 0.4%, 여아의 경우 3.4%, 1.7%, 0.9%로 추정되었습니다.

ASD를 가진 아이들에게 부적절한 특별한 식단은 일반적으로 특정 영양소의 과잉과 지속적인 비타민 결핍을 초래한다는 사실이 밝혀졌습니다.[88]

기타 정신장애

공포증 및 기타 정신병리학적 장애는 종종 ASD와 함께 설명되었지만 이는 체계적으로 평가되지 않았습니다.[103]

메모들

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