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각인 뇌 가설

Imprinted brain hypothesis
각인 뇌 가설
Bernard Crespi (the primary originator of the imprinted brain hypothesis), a man with short grey hair in a grey shirt seen from behind, points at a computer screen with a pen. The screen appears to be showing an image of a genome being analyzed.
2016년 이 가설의 제1원조인 버나드 크레스피
주장하다자폐증과 정신분열증은 부모의 유전적 각인을 통해 유전적으로 반대되는 것이다.
관련 과학 분야자폐증, 정신분열증, 발달장애, 진화심리학
제안년도2008
원래 지지자버나드 크레스피, 크리스토퍼 배드콕
가상 개념

각인된 뇌 가설은 2008년 버나드 크레스피와 크리스토퍼 배드콕이 처음 제시한 자폐증 스펙트럼과 조현병 스펙트럼 장애의 원인에 관한 진화심리학에서 입증되지 않은 가설이다.그것은 특정한 자폐증과 정신분열증의 특성은 정반대라고 주장하고 있으며, 이것은 두 가지 조건의 식이학이 서로 상충되어야 한다는 것을 암시한다.

각인된 뇌 가설은 유전적 각인(genomic emplinting)에 근거한 것으로, 한 부모의 기여가 다른 부모보다 더 큰 영향을 미치는 방식으로 유전자를 다르게 표현하는 후생유전학적 과정이다.구체적으로, 각인된 뇌 가설의 지지자들은 자폐 스펙트럼 장애는 부성 과다인쇄에 의해 야기되는 반면, 조현병 스펙트럼 장애는 모성 과다인쇄에 의해 발생한다; 그것들은 장애와 다른 특징들 사이에 보이는 여러 가지 추정된 상관관계와 반상관계들을 가리켜서 시상하부를 지지한다.esis.

이 가설은 대중 과학에서 어느 정도 주목받았지만, 과학적 뒷받침이 부족하다.[1][2]그것은 또한 불가해하고 과장되고 지나치게 광범위하다는 공격을 받아왔다.[3]가설에 대한 구체적인 쟁점은 유전적 장애에 대한 예측이 거짓이라는 점, 공감과 정신화에 대한 두 가지 장애의 영향이 크레스피와 배드콕의 모델에 반한다는 점, 그리고 많은 신경 영상화 연구 결과들이 가설을 뒷받침하지 못한다는 점 등이다.

게놈 각인

참고 항목: 성충돌파

유전체 각인(Genomic intamining)은 특정 유전자가 모체 고유의 방식으로 표현되는 후생유전적 과정이다.각인된 뇌 이론은 유전적 각인의 친족 이론의 변형이며 유전적 각인의 갈등 이론으로도 알려져 있다.친족 이론은 인간과 같은 디플로이드 유기체에서 모성, 부성 유전자의 집합은 모성, 아버지가 아이의 발달과 관련하여 적대적인 관심을 가질 수 있기 때문에 적대적인 생식 관심사를 가질 수 있다고 주장한다.친족 이론은 유전적 각인화에 관한 여러 가지 경쟁적인 주요 가설 중 하나이며 각인된 뇌 가설의 지지자들에 의해 지지를 받고 있지만, 유전적 각인이 어떻게 작용하는가에 대한 정확한 문제는 아직 해결되지 않았다.[4][5]

가설과 배경

각인된 뇌 가설을 지지하는 사람들은 일반적으로 부모의 투자가 적은 아버지뿐만 아니라 여성의 다른 자녀와 미래의 자녀들이 같은 아버지를 가지고 있고 또 갖게 될 것인지는 불확실하기 때문에, 그의 자녀가 다른 자녀들보다 어머니의 자원을 더 많이 사용하는 것이 아버지의 생식 이익에 있을 수 있다고 주장한다.아이가 자신과 미래의 아이들을 위해 더 적은 자원을 가지고 더 많은 것을 자유롭게 하는 것이 엄마의 이익이다.[6][7]따라서, 약간의 모성 편견을 가진 유전적 각인은 성장 감소, 다루기 쉬운 행동, 공감하고 덜 자기 중심적인 성격과 같은 요소들과 관련이 있을 것으로 추측된다.그 반대는 약간의 부성 편향에 대해 일어날 것이다.[6][7]

그러나 모성 유전자를 선호하는 극단적 유전체 각인이 조현병 스펙트럼 장애와 같은 정신병을 유발한다고 주장하는 반면, 부성 유전자를 선호하는 극단적 유전체 각인이 자폐증 스펙트럼 장애를 유발한다고 주장한다.이는 정신분열증의 증상은 과대망상, 편집증 등을 유발하는 반면 자폐증의 증상은 불치과정에 의해 발생한다고 주장한다.구체적으로 자폐증은 사람을 물건으로 취급하는 방식으로 심신미약과 심신미약을 하는 경향인 반면, 정신분열증은 사물을 사람으로 취급할 때까지 지나치게 심신미약과 과호흡을 하는 역성향으로 간주된다.정신분열증에서 신경감각제 약물의 신경학적 충격으로 인해 신경감정증(NeuroMimaging)이 논란이 되고 있고,[9][10] 다른 신경감정 소견은 가설과 일치하지 않는 결과가 나오지만,[8] 특정 신경감정 소견이 가설을 뒷받침해 준다.[11][12]

비록 두 장애에서 볼 수 있는 부정적인 증상학 사이의 뚜렷한 유사성과 중복성이 이 주장을 실질적으로 약화시키지만,[6] 부정적인 증상에서 볼 수 있는 양면성 대 자폐적 특수 이익의 단심성 집중과 같은 특징도 구별되는 것으로 간주된다.[13][14]

각인된 뇌 가설은 생물학자 버나드 크레스피와 사회학자 크리스토퍼 배드콕에 의해 2008년에 처음 제안되었는데, 두 사람 모두 인지과학이나 행동유전학에 대한 경험이 없었다.[7]그들의 주장에 대한 첫 발표를 영향력 있는 인지과학 저널인 행동과학과 뇌과학에 게재하면서, 이 가설은 흥미롭기도 하고 비판적이기도 한 상당한 관심을 끌었다.[15]

찬성론자의 주장

각인된 뇌 가설은 자폐증의 극단적 남성 뇌 이론과 어느 정도 유사하지만 크게 갈라진다.각인된 뇌 가설을 지지하는 사람들은 가설로 각인된 메커니즘이 이성에게 극도의 유전적 각인이 일어날 때 해로운 상호작용을 일으킬 수 있다고 말하는데, 이들은 이러한 각인 메커니즘이 극단적인 남성 뇌 주장에 '문제'가 될 만한 것에 대한 설명을 제공한다고 주장한다. 특히 여성 자폐증은 성질이 보통이다.특히 [6]심한이는 남성의 정신분열증의 상대적 심각성에 대한 설명으로도 쓰인다.[6]그러나 극단적 남성 뇌 이론의 지지자들은 자폐증 중증도의 성 이형성이 이미 진단 불일치에 의해 설명되고 있다고 믿는다.[16]

자폐증과 정신분열증 모두 정신 이론이 손상되는데, 각인된 뇌 가설은 다른 메커니즘을 통해 발생하며 더 넓은 기저 신경 유형에 일반화되지 않는다.그 가설의 지지자들 주장 분열형 성격을 가진 사람들 정신 자세가 향상된 이론, 증가된 단호한 능력과 개선된 능력 하지만 이것이 분열형 인격 장애 population[17]이나 건강에 좋은 'schizotypy의 일반적인지로도 인기가 높의 대책에 연구가 뒷받침되지 않는다 others,[15]의 감정을 인지해야 한다.tion.[18][19]오히려 정신 이론은 모든 정신분열증 증후군이 없는 상태에서도 장애가 있는 것으로 보인다.[20]

임신 중의 영양과 같은 요소들은 각인하는 데 영향을 미치는 것으로 여겨진다.지지자들은 정신분열증은 임신 중 모성 기아와 관련이 있는 반면, 부유한 사회에서 자폐증 진단 유병률은 증가하는 반면,[21] 부유한 사회에서 자폐증 진단 유병률은 유병률보다는 인식과 관련이 있다는 것이 일반적인 과학적 공감대라고 지적한다.[22]

자폐증과 정신분열증은 반대로 출생체중과 관련이 있는 것으로 보이며, 자폐증은 고출산과 관련이 있고, 저출산의 조현병은 저출산과 관련이 있는 것으로 보인다.그 가설을 지지하는 사람들은 증거로 이 연관성을 지적한다.[23]

그 가설을 지지하는 사람들은 또한 그들의 주장을 뒷받침하기 위해 한 가지 장애, 특히 각인 장애의 위험이 높은 다른 장애는 아닌 유전적 장애를 가리킨다.예를 들어 벡위드-위데만 증후군은 친족적으로 각인된 유전자의 효과가 증가하여 발생하며 자폐증 발병률이 증가한다.[4][23][24]자폐증과 정신분열증의 위험을 높이는 대다수의 장애는 다른 장애에게도 그러하며, 각인 장애와 같이 각인된 뇌 가설과 직접적으로 모순되는 방법을 포함한다.예를 들어, 심초음파 증후군은 자폐증과 정신분열증 모두의 위험에서 현저한 증가(일반 인구의 10배에서 40배)와 관련이 있다.[25][26]

비록 이것은 각인된 뇌 가설에 상황을 뒷받침할 뿐 아니라 많은 경쟁 가설을 뒷받침하는 데 사용될 수 있지만, 복사 번호 변동과 게놈 범위 연구로부터 얻은 데이터는 정신분열증과 자폐증을 유발하는 공유 유전 메커니즘을 지원한다.[27][28]

자폐증과 정신분열증에서 옥시토신의 역할도 연구되어 왔으며, 그 연구의 일부 발견과 특성화는 그 가설을 지지하는 데 사용되었다.옥시토신은 정신분열성 인격장애를 포함한 자폐증과[29] 정신분열증 모두에 치료 잠재력이 있는 것으로 보인다.[30][31]크레스피는 이러한 제안과는 달리, 높은 옥시토신이 인구 정신분열증의 기여 요인이며 정신병을 유도하는 "하이퍼 발달"된 사회적 이해를 창출한다고 제안한다.[32]이 가설을 지지하는 사람들은 더 높은 옥시토신 수준과 창조성과 다른 사고와 같은 정신분열증과 관련된 성격 특성 사이의 연관성을 지적한다.[33][34]그러나 일반 인구의 정신분열성 인격장애와 정신분열성 인격장애 모두 정신분열증에서 관찰된 것과 동일한 옥시토신 결손과 연관되어 나타나며,[31] 조현병과 정신분열증의 양성증상이 높은 옥시토신과 연관되어 있는 정도는 지지자들에 의해 주장된 바와 같이 불명확하고 모순되는 것으로 나타난다.[30]

문제들

자폐증과 정신분열증이 생물학적 수준에서 반대한다는 광범위한 주장은 연구에 의해 뒷받침되지 않는다.자폐성인의 표본에서 조현병 및 기타 비인기성 정신질환은 일반 인구보다 훨씬 높은 비율로 발생하며, 광범위한 ASD[35][36] 인구의 약 8-10%에서 발생하며 PDD-NOS에서 3분의 1까지 발생한다.[37]같은 연관성이 소아기 발현 정신분열증에서도 발생하는데, 이는 조현병-스펙트럼 조건의 기저에 깔려 있는 가상의 신경발달장애에 가장 가까운 균질형 질환으로 간주된다; 조현병 아동의 약 1/4은 자폐 스펙트럼 장애의 기준에 적합하다.그는 정신병의 발병에 걸렸고, 대다수는 자폐아들에게서 볼 수 있는 것과 유사한 사회적, 운동적, 언어적 능력의 임상적 또는 하위 임상적 장애를 가지고 있다.[38]정신분열증이나 관련 정신질환이 있는 성인도 건강한 통제보다 자폐증 증상학 비율이 높다.[39]

크레스피와 배드콕은 유전적 장애와 그 가설과의 관계에 대해 여러 가지 주장을 한다. 예를 들어, 이러한 장애와 성염색체 아뉴플로이드의 관계는 삼분법 X와 클라인펠터 증후군(추가 X 염색체)이 조현병 위험을 증가시키고 터너 신드롬(1 X 염색체)을 증가시키는 등 가설을 뒷받침한다고 한다.오메)[4] 자폐증 위험 증가그러나 다발성 X 질환은 정신분열증 위험뿐 아니라 자폐증 증가와 관련이 있으며 [40][41][42]터너 증후군은 일반 여성 인구보다 약 3배 정도 흔하다.[43]일반적으로 유전적 증후군은 한 가지 위험을 급격히 증가시키는 조건이 다른 위험도 증가시키면서 자폐증과 정신분열증이 억제되기 보다는 관련이 있다는 주장에 신빙성을 부여한다.예를 들어 조현병 위험의 20~30배 증가와 관련이 있는 심초음파증후군도 자폐증 위험을 크게 높인다.[25][26]자폐증과 정신분열증 모두의 위험을 크게 증가시킨 것으로 두드러진 다른 염색체 장애로는 15q11.2 마이크로[44] 디탈루션과 17q12 마이크로 디탈루션 증후군이 있다.[45]

Prader-Wili 증후군과 같은 각인 장애는 가설과 모순되는 표현형을 갖는 경향이 있다.

더욱이 각인된 뇌가설이 각인 장애에 대해 내리는 구체적인 예측은 대부분 거짓이다.각인된 뇌 가설은 모성 과다인쇄 장애인 프라더윌리 증후군이 자폐증을 줄이고 정신병을 증가시켰어야 했고, 부성 과다인쇄 장애인 엔젤만 증후군은 그 반대였어야 한다고 예측하고 있다.[4]그러나 자폐증은 PWS의 일반 인구보다 훨씬 높고 AS의 일반 인구와 비슷하거나 그 이하인 반면,[46] 비실용적 정신병은 PWS의 일반 인구와 비슷한 비율로 발생하는 것으로 보인다.[47]실제로 프레이더-윌리 증후군의 각인된 사례는 각인된 뇌 가설과는 정반대의 모든 질환에 비해 자폐증 유병률이 높아진다는 주장이 제기됐다.[46][48]다른 연구와 모순되긴 했지만, 크레스피는 장애를 규칙으로 각인시키는 것이 그의 가설과 맞다고 주장한다.[4]

크레스피와 배드콕은 신경영상 연구가 각인된 뇌 가설을 뒷받침한다고 주장했지만, 다른 신경영상 연구는 모순된 결과를 발견했다.몇몇 신경학적 발견은 자폐증과 정신분열증 모두에게 흔하다.[11][12]자폐증에서 정신 분열증과 구별하는 뇌는 지역들도 논란 신경 이완제 medication,[9][10]은 장애를 구별하기 위해 사용할 수 있는 정도를 줄이는 것이 중심에, 자폐적 과목은 향정 약 점유율이 일부 Crespi과 Badcock이 기인한다고 생각한다. 변경된 neuroconnectivity.sc에정신분열증[49]

각인된 뇌 가설은 조현병 스펙트럼을 부정확하게 제시하고 임상 프로필과 상충되는 정신분열증 장애에 대한 주장을 펴는 것으로도 비판을 받아왔다.가벼운 정신분열증-심각장애가 공감의 강화와 강한 정신이론과 연관돼 있다는 주장은 정반대의 연구결과로 얼룩지고 있다.[17][18][19][20]공감결손의 구체적인 패턴도 자폐증과 정신분열증 사이에 일치하는 것으로 보이며, 인식공감장애와 감정공감장애가 모두 비교적 보존되어 있다.[50][51]크레스피와 배드콕이 조현병을 스펙트럼의 한 쪽 끝에 깔끔하게 끼워지는 비교적 균질한 장애로 개념화하려는 시도는 양성 및 음성 증상의 표현과 과정이 달라 조현병 개별 사례에서도 임상적 이질성으로 인해 비판 받아왔다.[52]

크레스피와 배드콕은 또한 그들이 하는 주장들의 위조에 더하여 허위 주장을 회피했다는 비판을 받아왔다.이 주제에 대한 크레스피의 주요 출판물에 대한 반응은 그러한 전면적인 추측이 주장과 모순되는 알려진 특성과 외관상, 그리고 무엇이 위변이나 불화를 일으킬 것인지에 대한 문제를 회피하는 것에 대한 결과를 고려하지 않고, 그것이 '연쇄'하고 설명하려는 광범위한 증거에 주목했다.메이드레이션[3]

이 가설의 가장 중요한 구성 요소 중 하나는 자폐증이 "하이포 정신화"와 연관되어야 하고 "하이퍼 정신화"와 조현병이 연관되어야 한다고 예측한다는 것이다. 즉, 각 그룹의 사람들이 정신화에 있어 근본적으로 다른 장애를 가져야 한다는 것이다.[4][15]이것은 각인된 뇌 가설의 핵심 구성 요소로서, 관련된 근본적인 가정들 중 하나이다.그러나 자폐증과 정신분열증의 정신화 기술의 메타분석은 이러한 주장을 뒷받침하지 않는다.오히려 두 조건 모두 공통 처리 결손을 공유하는 유사한 정신화 장애와 관련이 있는 것으로 보인다.[53]

참고 항목

참조

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