페노토시스

Phenoptosis

페노토시스(Phenoptosis, 보여주거나 증명하는 pheno, 안검하수 - 프로그래밍된 죽음, "떨어짐"), 이 용어는 V.P.에 의해 제안되었습니다.1999년 스쿨라초프.그것은 유기체의 프로그램된 죽음 현상을 나타냅니다. 즉, 유기체의 유전자가 특정한 상황에서 유기체가 빠르게 퇴화되고 죽게 만드는 특징을 포함합니다.최근에는 노화가 '느린 페노토시스'[1]로 연구되고 있어 '고속 페노토시스'라고 불린다.페노토시스는 살아있는 종들의 공통적인 특징으로, 인간에 대한 영향은 아직 연구되고 있다.프로그램된 세포사의 개념은 1964년 Lockshin & Williams에[2] 의해 곤충 조직의 발달과 관련하여 "아포토시스"가 만들어지기 약 8년 전에 사용되었다.

진화적 의미

우리 몸 안에서, 낡고 비효율적인 세포들은 분해되고 유기체 [3]전체의 더 큰 이익을 위해 재활용된다.이것은 아포토시스라고 불리는 과정이다.페노토시스는 종의 이익을 위해 손상되거나, 늙거나, 감염되거나, 자신의 자손과[4] 직접 경쟁하는 사람들을 걸러내는 진화 메커니즘이라고 믿어진다.유일한 ESS는 말할 것도 없고, 「현상 자멸」전략이 진화적으로 안정된 전략(ESS)이 되기 위해서는, 특별한 상황이 존재할 필요가 있다.아래에 제시된 "현상사"의 예는 반생식의 진짜 예입니다. 즉, "종의 이익을 위해서"가 아니라 높은 성인 대 청소년 사망률의 조건에서 ESS로서 진화되는 단일 생식의 삶 역사입니다.생물이나 개인을 해치는 부분을 제거하는 것은 생물학의 사무라이 법칙으로 여겨져 왔다.[5]잘못하는 것보다 죽는 것이 낫다.스트레스 유발, 급성 또는 빠른 페노토시스는 번식과 같은 생활 사건에 의해 유기체가 급격히 악화되는 것을 말한다.부모의 제거는 건강한 자손을 위한 공간을 제공한다.하나의 종으로서 이것은 특히 [4]산란 후 바로 죽는 종에게 유리했다.노화로 인한, 연하거나 느린 페노토시스는 장기간에 걸쳐 축적된 스트레스로 인해 유기체가 서서히 악화되고 죽는 것을 말한다.간단히 말해서, 노화, 심장병, 암, 그리고 다른 나이와 관련된 질병들이 페노사멸의 수단이라고 제안되어 왔다."노화로 인한 죽음은 조상들의 인구를 맑게 하고 새로운 유용한 [5]특성을 가진 자손들을 위한 공간을 확보합니다."또한 나이가 [6]힘보다 두뇌에 선택적으로 유리하다는 것이 제안되었다.V. P. Skulachv가 만든 예는 두 마리의 토끼 중 하나는 빠르고 하나는 똑똑한 토끼를 제공하는데, 빠른 토끼는 젊었을 때 선택적인 이점을 가질 수 있지만 노화가 일어나고 근육이 악화됨에 따라 이제 선택적인 이점을 갖게 된 것은 더 똑똑한 토끼입니다.

본연의 예

  • 대장균 – 프로그램 사망은 파지에 의한 감염에 의해 시작됩니다.이것은 파지가 나머지 [7]개체군에 더 이상 퍼지는 것을 막는다.
  • 사카로미세스 세레비시아 – 스트레스 하에서 효모 미토콘드리아는 활성 산소종인 ROS를 생성하여 미토콘드리아 내 막 전위를 상실하고 세포의 죽음을 [8]초래합니다.
  • 아메바 딕티오스텔륨 – 스트레스를 받으면 다세포 결실체를 형성합니다.영양이 더 좋은 세포는 포자로 분화한다.덜 건강한 세포는 자실체의 줄기로 분화한다.포자의 성숙 후, 줄기 세포는 페노토시스([9]phenoptosis)를 받는다.
  • 선충성 케노하브디티스 엘레강스 – 정상적인 조건에서 케노하브디티스 엘레강스는 정상적인 노화 라이프 사이클을 나타냅니다.그러나 번식 후 스트레스가 증가하면 미토콘드리아에 [10]의해 유발되는 효모와 같은 페노토시스(phenoptosis)를 겪는다.
  • 하루살이 – 다 자란 하루파리는 입이 기능을 하지 못하고 [4]영양실조로 죽습니다.
  • 사마귀 – 수컷 사마귀는 [11]암컷에 의해 목이 잘린 후에야 사정을 한다.
  • 진드기 아닥틸리듐 – 아닥틸리듐 진드기 유충의 초기 먹이 공급원은 어미의 신체 조직으로,[8] 어미의 죽음을 초래합니다.
  • 오징어 – 일부 수컷 오징어는 짝짓기 직후 죽습니다.이것은 [12]알을 잡아먹는 포식자들에게 풍부한 식량원을 제공한다.
  • 유대목 쥐 – 수컷은 자신의 페로몬이 [8]풍부하여 번식한 지 2주 후에 죽는다.
  • 연어 – [13]산란 후 바로 죽는다.
  • 패혈증 쇼크 – 병원균에 의한 심각한 감염은 패혈증으로 인한 사망을 초래하는 경우가 많습니다.그러나 패혈증은 병원체에 의해 활성화된 독소의 결과가 아니라 유기체에 의해 유도된다.대장균의 페노토시스와 마찬가지로, 이것은 위험한 감염자를 건강한 [7]개체로부터 분리하는 수단으로 제안되어 왔다.

제안된 메커니즘

미토콘드리아 ROS – 미토콘드리아에 의한 ROS 생성.이것은 미토콘드리아 내부의 산화적 손상과 미토콘드리아의 [7]파괴를 일으킨다.

Clk1 유전자 – 미토콘드리아 [14]ROS로 인한 노화의 원인이 되는 것으로 생각되는 유전자.

EF2 키나제 – 신장 인자 2의 인산화 작용을 차단하여 단백질 [15]합성을 차단합니다.

글루코콜티코이드 조절 – 페노포토시스의 일반적인 경로는 글루코콜티코이드 조절의 파괴와 억제이며,[5] 체내에서 이러한 코르티코스테로이드의 과다 섭취를 초래합니다.

기타 예

로버트 사폴스키는 그의 책 "왜 얼룩말은 궤양에 걸리지 않는가?"에서 페노사토시스에 대해 논한다.그는 다음과 같이 말한다.

산란 직후에 연어를 잡으면...엄청난 부신, 소화성 궤양, 신장병변이 있고 면역체계가 무너져 있어요혈류 속의 글루코콜티코이드 농도가 엄청나게 높습니다.연어가 알을 낳으면 글루코콜토코이드 분비 조절이 무너져하지만 글루코콜티코이드 과다 섭취가 그들의 죽음에 정말 책임이 있을까요?네, 산란 직후에 연어를 먹고 부신을 제거하면 1년 동안 살 수 있어요.

이상한 건 이 시퀀스가...5종의 연어뿐만 아니라 12종의 호주 유대류 쥐들 사이에서도 발생한다.태평양 연어와 유대목 쥐는 가까운 친척이 아니다.진화사에서 적어도 두 번은 완전히 독립적으로두 종의 매우 다른 생물들이 같은 방법을 생각해냈습니다. 만약 여러분이 매우 빠르게 퇴화시키고 싶다면, 1톤의 글루코콜티코이드를 분비하세요.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Skulachev, V.P. (November 1997). "Organism's Aging is a Special Biological Function Rather than a Result of Breakdown of a Complex Biological System: Biochemical Support of Weismann's Hypothesis". Biokhimiya. 62 (12): 1191–1195. PMID 9467841.
  2. ^ Lockshin RA, Williams CM (1964). "Programmed cell death—II. Endocrine potentiation of the breakdown of the intersegmental muscles of silkmoths". Journal of Insect Physiology. 10 (4): 643–649. doi:10.1016/0022-1910(64)90034-4.
  3. ^ Inc, Educational Foundation for Nuclear Science (September 1971). Bulletin of the Atomic Scientists. Educational Foundation for Nuclear Science, Inc.
  4. ^ a b c Weismann, A (1889). Essays upon Heredity and Kindred Bio_. Oxford: Clarendon Press. p. 23. ISBN 978-1172574988.
  5. ^ a b c Skulachev, VP (Apr 2002). "Programmed death phenomena: from organelle to organism". Ann N Y Acad Sci. 959 (1): 214–237. Bibcode:2002NYASA.959..214S. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb02095.x. PMID 11976198. S2CID 21320293.
  6. ^ Skulachev, VP (November 2011). "Aging as a particular case of phenoptosis, the programmed death of an organism (A response to Kirkwood and Melov "On the programmed/non-programmed nature of ageing within the life history")". Aging. 3 (11): 1120–1123. doi:10.18632/aging.100403. PMC 3249457. PMID 22146104.
  7. ^ a b c Skulachev, VP (December 1999). "Phenoptosis: programmed death of an organism". Biokhimiya. 64 (12): 1418–1426. PMID 10648966.
  8. ^ a b c Severin, FF; Skulachev, VP (2011). "Programmed Cell Death as a Target to Interrupt the Aging Program". Advances in Gerontology. 1 (1): 16–27. doi:10.1134/S2079057011010139. PMID 19827675. S2CID 22093856.
  9. ^ Thompson, CR; Kay, RR (November 2000). "Cell-FateChoice in Dictyostelium: Intrinsic Biases Modulate Sensitivity to DIF Signaling". Developmental Biology. 227 (1): 56–64. doi:10.1006/dbio.2000.9877. PMID 11076676.
  10. ^ Pestov, NB; Shakhparonov, M.; Korneenko, T. (Sep–Oct 2011). "Matricide in Caenorhabditis elegans as an example of programmed death of an animal organism: The role of mitochondrial oxidative stress". Russian Journal of Bioorganic Chemistry. 37 (5): 705–710. doi:10.1134/S106816201105013X. PMID 22332368. S2CID 13303035.
  11. ^ Dawkins, R (1976). The Selfish Gene. Oxford: Oxford Univ.Press. ISBN 978-0192860927.
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  13. ^ Kirkwood, TB; Cremer T (1982). "Cytogerontology since 1881: a reappraisal of August Weismann and a review of modern progress" (PDF). Hum Genet. 60 (2): 101–121. doi:10.1007/BF00569695. PMID 7042533. S2CID 25744635.
  14. ^ Liu, X; Jiang, N.; Bigras, E.; Shoubridge, E.; Hekimi, S. (15 Oct 2005). "Evolutionary conservation of the clk-1-dependent mechanism of longevity: loss of mclk1 increases cellular fitness and lifespan in mice". Genes Dev. 19 (20): 2424–34. doi:10.1101/gad.1352905. PMC 1257397. PMID 16195414.
  15. ^ Holley, CL; Michael R. Olson; Daniel A. Colón-Ramos; Sally Kornbluth (June 2002). "Reaper eliminates IAP proteins through stimulated IAP degradation and generalized translational inhibition". Nat Cell Biol. 4 (6): 439–444. doi:10.1038/ncb798. PMC 2713440. PMID 12021770.