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E-selectin
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Protein SELE PDB 1esl.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스SELECT, CD62E, ELAM, ELAM1, ESEL, LECAM2, 셀렉틴E, 셀렉틴E
외부 IDOMIM: 131210 MGI: 98278 HomoloGene: 389 GeneCard: SELE
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

6401

20339

앙상블

ENSG00000007908

ENSMUSG000026582

유니프로트

P16581

Q00690

RefSeq(mRNA)

NM_000450

NM_011345

RefSeq(단백질)

NP_000441

NP_035475

장소(UCSC)Chr 1: 169.72 ~169.76 MbChr 1: 163.88 ~163.89 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

CD62 항원 유사 패밀리 멤버 E(CD62E), 내피 백혈구 접착 분자 1(ELAM-1), 또는 백혈구-내피 세포 접착 분자 2(LECAM2)라고도 불리는 E-셀렉틴은 사이토카인에 의해 활성화된 내피 세포에만 발현되는 셀렉틴 세포 접착 분자이다.다른 셀렉틴과 마찬가지로 염증에 중요한 역할을 한다.인간에서 E-셀렉틴은 SELE [5]유전자에 의해 암호화된다.

구조.

E셀렉틴은 N말단, C형 렉틴 도메인, EGF(상피성장인자) 유사 도메인, 6개의 Sushi 도메인(SCR 반복) 단위, 트랜스막 도메인(TM) 및 세포질 내 꼬리(cyto)로 이루어진 카세트 구조를 가진다.인간 E-셀렉틴의 리간드 결합 영역의 3차원 구조는 [6]1994년에 2.0Ω 분해능으로 결정되었다.이 구조는 두 도메인 간의 제한된 접촉과 다른 C형 렉틴에서 예측되지 않은 Ca의2+ 배합을 보여준다.구조/기능 분석은 리간드 결합에 관여할 수 있는 정의된 영역과 특정 아미노산 측쇄를 나타낸다.시알릴-루이스X(SLEX; NeuNAcα2,3Galβ1,4[Fucα1,3]GlcNAc)에 결합된 E-셀렉틴은 [7]2000년에 용해되었다.

유전자와 조절

인간에서 E-셀렉틴은 SELE 유전자에 의해 암호화된다.C형 렉틴 도메인, EGF 유사 도메인, SCR 반복 도메인 및 막 통과 도메인은 각각 별개의 엑손에 의해 부호화되는 반면, E-셀렉틴 세포질 도메인은 2개의 엑손에서 유래한다.E-셀렉틴 궤적은 [8]1번 염색체의 L-셀렉틴 궤적을 따라 측면으로 배치됩니다.

바이벨 팔레드라고 불리는 소포에 저장되는 P-셀렉틴과는 달리, E-셀렉틴은 세포에 저장되지 않고 전사, 번역, 세포 표면으로 운반되어야 한다.E-셀렉틴의 생성은 P-셀렉틴의 발현에 의해 자극되며, P-셀렉틴은 종양괴사인자α(TNFα), 인터류킨-1(IL-1), 리포다당류(LPS)[9][10]에 의해 자극된다.사이토카인 인식 후 E-셀렉틴이 내피세포 표면에 발현되기까지 약 2시간이 걸린다.E-셀렉틴의 최대 발현은 사이토카인 자극 후 6~12시간 후에 일어나며, 수치는 24시간 [10]이내에 기준치로 돌아간다.

전단력은 또한 E-셀렉틴 발현에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다.고층전단은 허혈/환류 손상의 병리학적 설정에서 볼 수 있는 순진한 세포 또는 전단조건 내피세포의 인터류킨-1β에 대한 급성 내피세포 응답을 향상시키면서 만성 [11]염증에 대한 신속한 E-셀렉틴 다운 조절을 가능하게 한다.

피토에스트로겐, 제니스틴, 포르모네틴, 바이오차닌 A, 다이제인 등 에스트로겐 유사 생물학적 활성을 가진 식물성 화합물 및 이들 피토에스트로겐의 혼합물은 세포 표면 및 배양 [12]상등물질에서 E-셀렉틴과 VCAM-1, ICAM-1을 감소시킬 수 있는 것으로 확인되었다.

리간드

E-셀렉틴은 특정 백혈구의 표면 단백질에 존재하는 시알릴화 탄수화물을 인식하고 결합한다.E-셀렉틴 배위자는 호중구, 단구, 호산구, 기억력 이펙터 T형 림프구 및 자연 킬러 세포로 발현된다.이러한 세포 유형은 각각 E-셀렉틴의 발현과 관련하여 급성 및 만성 염증 부위에서 발견되며, 따라서 이러한 염증 부위로의 세포의 모집에 E-셀렉틴을 포함한다.

이러한 탄수화물은 단구, 과립구,[13] T림프구에서 발견되는 루이스 X와 루이스 A 계열의 구성원들을 포함합니다.

호중구와 골수세포에 존재하는 당단백질 ESL-1은 E-셀렉틴의 첫 번째 대항수용체였다.티로신 키나제 FGF 당수용체의 변형체로서, E-셀렉틴에 대한 결합이 결합 세포에서 신호 전달을 시작하는 데 관여할 가능성을 제기한다.

또한 인간 호중구 유래의 P-셀렉틴 당단백질배위자-1(PSGL-1)은 내피 발현 E-셀렉틴의 [14]흐름하에서의 고효율배위자이다.그것은 염증이 생긴 조직을 둘러싼 활성화된 내피에서 백혈구의 굴림을 매개한다.

ESL-1과 PSGL-1은 모두 E/P 셀렉틴과 [15]결합하기 위해 시알릴 루이스 a/x를 포함해야 한다.

E-셀렉틴은 종양세포상의 E-셀렉틴배위자에 결합함으로써 종양세포와 내피세포의 유착을 매개하는 것으로 밝혀졌다.E-셀렉틴 리간드는 또한 암 전이에도 역할을 한다.생체내 전이에서 이 두 E-셀렉틴 배위자의 역할은 제대로 정의되지 않았으며, 여전히 확실하게 입증되어야 한다.PSGL-1은 뼈 변형성 전립선 종양 세포의 표면에서 검출되어 전립선 종양 [16]세포의 뼈 대류 작용에 기능적인 역할을 할 수 있음을 시사했다.

암세포에서는 대장암세포에 [17]존재하는 E-셀렉틴 리간드로 CD44, 사망수용체-3(DR3), LAMP1, LAMP2가 확인되었으며, 유방암세포에 [18][19][20]존재하는 E-셀렉틴 리간드로 CD44v, Mac2-BP, 간글리오시드가 확인되었다.

인간 호중구에서는 글리코스핑고지질 NeuAcα2-3Galβ1-4GlcNAcβ1-3[Galβ1-4(Fucα1-3)GlcNAcβ1-3]2[Galβ1-4GlcNAcβ1-3]2Galβ1-4GlcβCer(및 밀접하게 관련된 구조)는 기능성 E-셀렉틴 [21]수용체이다.

기능.

염증에서의 역할

염증 중에 E-셀렉틴은 백혈구를 부상 부위로 모집하는 데 중요한 역할을 한다.염증 조직 내 대식세포에 의한 사이토카인 IL-1 및 TNF-α의 국소 방출은 인근 [22]혈관의 내피세포에 E-셀렉틴의 과잉 발현을 유도한다.올바른 배위자를 발현하는 혈액 속의 백혈구는 E-셀렉틴에 낮은 친화력으로 결합하며, 또한 혈류의 전단 응력 하에서 백혈구가 일시적인 상호작용이 이루어지면서 혈관 내부 표면을 따라 "롤링"되도록 합니다.

염증 반응이 진행되면서 손상된 조직에 의해 방출된 화학물질이 혈관으로 들어가 순환 백혈구를 활성화시키고, 백혈구는 이제 내피 표면에 단단히 결합되어 조직으로 [13]침투하기 시작합니다.

P-셀렉틴은 유사한 기능을 가지고 있지만,[13] 온디맨드 생산보다는 세포 내에 저장되기 때문에 몇 분 이내에 내피 세포 표면에 발현된다.

암에서의 역할

E-셀렉틴은 단구 또는 HL60 백혈병 세포의 [23][24]유착을 매개하는 염증 자극에 의해 내피 세포에서 유도되는 트랜스막 수용체로 처음 발견되었다.이는 암세포가 IL-1β 또는 TNFα와 같은 염증성 사이토카인을 분비하여 먼 전이 부위에서 E-셀렉틴을 유도한다는 가설로 이어졌다.이 유도는 순환하는 종양 세포가 자극된 부위에서 정지하고, 활성화된 내피를 따라 굴러가게 하고, 혈관 외부를 만들고, [25]전이를 형성하게 할 것이다.그 이후 연구에 따르면 대장암세포에 대한 E-셀렉틴 결합은 전이전위 [26]증가와 상관관계가 있으며, 여러 종양의 암세포는 면역세포에서 [27][28]일반적으로 발현되는 당단백질 또는 당지질배위자를 사용하여 E-셀렉틴과 결합하는 것으로 나타났다.연구들은 암세포가 먼저 전단 유량으로 E-셀렉틴을 결합하는 기계적 캐스케이드를 더욱 기술했다: E-셀렉틴 결합은 암세포가 결국 종양세포와 활성화된 [29][30]내피 사이에 긴밀하게 결합하는 결과를 초래하는 높은 친화성 인테그린 결합을 가능하게 하는 벨크로와 같은 상호작용을 초래한다.

수많은 시험관내 및 임상 증거들이 E-셀렉틴 매개 암 전이 가설을 계속 뒷받침하고 있지만, 암 전이에 대한 생체내 연구는 E-셀렉틴 녹아웃이 주입 [31]직후에 백혈병 세포 부착에 최소한의 영향만 미치는 것으로 나타났다.실험적인 폐 전이는 E-셀렉틴의 [32][33]유전자 결실의 영향을 받지 않는 반면.또한 E-selectin 녹아웃 [34][35]마우스에서는 원발성 종양 성장이 증가한다는 연구 결과도 있다.이 역설은 E-셀렉틴이 [37]조혈에 필수적인 기능을 수행하는 것으로 생각되는 골수 내피에서만[36] 구성적으로 발현된다는 것을 보여주는 세 가지 연구에 의해 더 최근에 해결되었다.다른 부위가 아닌 [38]뼈로 전이되는 세포에 의해 납치되는 거죠이 데이터는 E-셀렉틴 차단제로 [39]유방암 뼈 전이를 억제하기 위한 지속적인 임상적 노력을 뒷받침한다.또한 E-셀렉틴 리간드 생물학의 복잡성은 이러한 시험관내 및 생체내 결과의 불일치에 영향을 미칠 수 있다.E-셀렉틴용 당단백질 및 당지질 기질이 다양한 암세포에 기재되어 있으며, n-글리칸 Glg1(Esl1)만이 뼈 [40]전이를 매개하는 것으로 나타났다.다른 리간드 또는 이들의 조합은 암 전이 중에 다른 메커니즘을 야기할 수 있다.

암세포에 의해 국소적으로 분비되는 사이토카인에 대한 E-셀렉틴 유도는 종양세포와의 직접적 상호작용을 넘어 sLeX 결합 나노입자 또는 항종양 [41]페이로드를 포함한 티오압타머의 특정 종양 표적이 가능해진다.또한 E-셀렉틴은 염증성 종양의 미세환경을 [42]촉진하기 위해 1차 종양 또는 폐 전이로 단구류를 모집하는 기능을 할 수도 있다.이러한 상호작용을 차단하거나 E-셀렉틴 양성 부위로의 CAR-T 세포 전달을 가능하게 하는 것은 향후 치료 개발에 대한 희망을 가질 수 있다.

병리학적 관련성

중병성 다발성 신경근증

패혈증과 같이 혈당 수치가 높아진 경우 E-셀렉틴 발현이 정상보다 높아져 미세혈관 투과성이 높아진다.투과성이 높아지면 골격 내피(혈관 라이닝)의 부종(생존)이 일어나 골격근 허혈(혈액 공급이 제한됨)이 발생하고 결국 괴사(세포사)가 발생합니다.이 근본적인 병리학은 증상성 질환 중병인 [43]다발성 신경근증의 원인입니다. 베르베린 다운 레귤레이터 [44]E-셀렉틴과 같은 전통적인 한약재입니다.

병원체 부착

연구는 TNF-α에 의한 E-셀렉틴 발현 유도에 따라 인간 탯줄 정맥 내피 세포에 대한 Porphyromonas gingivalis의 부착이 증가함을 보여준다.E-셀렉틴에 대한 항체 및 시알릴X 루이스는 자극 HUVEC에 대한 P. 깅발리스 부착을 억제하였다. OmPA 유사 단백질 Pgm6/7이 결여된 P. 깅발리스 돌연변이는 자극 HUVEC에 대한 부착을 감소시켰으나, 피브리아 결핍 돌연변이는 영향을 받지 않았다.E-셀레신 매개성 P. 깅발리스 접착활성화 내피외세포증이러한 결과는 호스트 E-셀렉틴과 병원체 Pgm6/7 사이의 상호작용이 내피세포에 대한 P. 치은바리스 유착을 매개하고 혈관 [45]염증을 유발할 수 있음을 시사한다.

급성 관상동맥증후군

E-셀렉틴과 PECAM-1의 면역조직화학적 발현은 급성관상동맥증후군(ACS) 그룹의 취약한 플라크에서 유의하게 증가했으며, 특히 신혈관내피세포에서 염증세포 밀도와 양의 상관관계가 있어 PECAM-1과 E-셀렉틴이 염증에 중요한 역할을 할 수 있음을 시사했다.취약한 플라크의 반응과 발달.E-selectin Ser128Arg 다형성은 ACS와 관련되어 있어 ACS의 [46]리스크 요인이 될 수 있습니다.

니코틴 매개 유도

흡연은 내피기능장애를 유발함으로써 아테롬성 동맥경화증 발생가능성 증가와 높은 상관관계를 가지고 있다.내피세포에서는 담배연기의 중독성 성분인 니코틴에 노출되면 E-셀렉틴을 포함한 다양한 세포접착분자가 상향조절되는 것으로 나타났다.단구의 내피세포에 대한 니코틴 자극 접착은 E-셀렉틴 유전자의 E2F1 매개 전사의 α7-nACHRs, β-Ar1 및 cSrc 조절 증가 활성화에 의존한다.따라서 E2F1의 활성을 목표로 할 수 있는 RRD-251과 같은 약물은 담배 연기로 유발되는 아테롬성 [47]경화증에 대한 잠재적 치료적 이점을 가질 수 있다.

뇌동맥류

또한 E-셀렉틴 발현이 인간의 뇌동맥류 조직 파열에서 증가한 것으로 밝혀졌다.E-셀렉틴은 염증을 촉진하고 뇌동맥벽을 [48]약화시킴으로써 뇌동맥류 형성 및 파열 과정에 관여하는 중요한 요소일 수 있다.

바이오마커로서

E-셀렉틴은 또한 대장암과 [49]재발을 포함한 일부 암의 전이 가능성에 대한 새로운 바이오마커이다.

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