정신약리학

Psychopharmacology
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정신 반응성 약물의 배열

정신약리학은 약물이 기분, 감각, 사고, 행동에 미치는 영향에 대한 과학적 연구이다.신경계 세포 기능의 약물에 의한 변화와 의식과 [1]행동의 변화 사이의 상관관계를 강조하는 신경정신약리학과는 구별된다.

정신약리학 분야는 다양한 유형의 정신작용적 특성을 가진 광범위한 물질을 연구하며, 주로 뇌와의 화학적 상호작용에 초점을 맞추고 있습니다."정신약리학"이라는 용어는 1920년 데이비드 마흐트에 의해 처음 만들어졌을 것이다.

정신 활성 약물은 생리학적 또는 심리적 기능의 광범위한 변화를 유도하기 위해 신경계에서 발견되는 특정 표적 부위 또는 수용체와 상호작용한다.약물과 수용체 사이의 특정한 상호작용을 "약물 작용"이라고 하며, 생리학적 또는 심리적 기능의 광범위한 변화를 "약물 효과"[2]라고 한다.이러한 약물은 식물과 동물과 같은 자연 발생원 또는 실험실의 화학 합성 같은 인공 발생원에서 유래할 수 있다.

이력 개요

초기 정신약리학

일반적인 머시몰을 가진 버섯 아마니타 머스카리아(플라이 한천)

오늘날 정신약리학 분야에는 자주 언급되거나 포함되지 않는 정신작용 물질들이 현대의 정신건강 환경이나 참고 자료에서 유용하게 확인되지 않는다.이 물질들은 자연적으로 발생하지만 그럼에도 불구하고 정신작용적이며, 민족식물학자들과 민족균학자들의 연구를 통해 확인된 화합물이다.그러나, 이러한 물질들은 역사를 통해 다양한 문화에 의해 사용되어 왔고 정신력과 뇌 기능에 깊은 영향을 미치지만, 항상 연구실에서 만들어진 화합물들이 가지고 있는 세밀한 평가의 정도에 도달한 것은 아니다.그럼에도 불구하고, 실로시빈과 메스칼린과 같은 일부는 오늘날 현장에서 사용되고 검사되는 화합물에 대한 연구의 기초를 제공했다.수렵 채집 사회는 환각제를 선호하는 경향이 있었고, 오늘날에도 여전히 많은 생존 부족 문화에서 환각제의 사용이 관찰되고 있다.사용되는 정확한 약물은 어떤 부족이 살 수 있는 특정한 생태계에 의존하며, 일반적으로 야생에서 자라는 것으로 발견됩니다.이러한 약품에는 실로시빈 또는 머시몰을 함유한 다양한 정신작용 버섯과 메스칼린 및 기타 화학물질을 함유한 선인장과 무수한 다른 정신작용 화학물질을 함유한 식물들이 포함된다.이 사회들은 일반적으로 그러한 약물 사용에 영적인 의미를 부여하고, 종종 그들의 종교적 실천에 그것을 통합한다.신석기 시대의 시작과 농업의 확산과 함께, 새로운 정신 작용제가 농사의 자연적인 부산물로 사용되었습니다.그 중에는 곡물과 과일의 발효로 얻은 아편, 대마초, 알코올도 있었다.대부분의 사회는 다양한 신체적, 정신적 질병을 치료하는데 좋은 허브 목록인 헤르블로르를 개발하기 시작했다.예를 들어, 성 요한의 와트는 전통적으로 유럽의 일부 지역에서 우울증에 처방되었고, 한의학에서는 약초와 제제의 정교한 목록을 개발했다.이것들과 뇌에 영향을 미치는 다양한 물질들은 여전히 많은 [3]문화권에서 치료제로 사용되고 있다.

현대 정신약리학

현대 정신약리학이 시작되면서 정신질환을 치료하기 위한 정신의학적 약물의 사용이 시작되었다.그것은 환자의 급성 행동 문제를 관리하기 위해 아편제와 바르비투르산염의 사용을 가져왔다.초기에 정신약리학은 주로 진정제를 위해 사용되었다.1950년대에 조증을 위한 리튬, 사이코스를 위한 클로르프로마진, 그리고 다른 항정신병 약물 및 항우울제 중 삼환계 항우울제, 모노아민 산화효소 억제제 및 벤조디아제핀의 개발이 빠르게 이어졌다.이 시대의 결정적인 특징은 플라시보 제어 이중맹검 연구의 확립과 함께 연구 방법의 진화, 임상 결과와 임상 시험에서 향상된 정교함에 대한 혈중 수치의 분석을 위한 방법의 개발을 포함한다.1960년대 초, 신경 신호와 시냅스 전달을 설명하는 줄리어스 액셀로드의 혁명적 모델이 공개되었고, 그 후 뇌 화학에 [4]대한 향정신성의 작용에 대한 생화학적 뇌 연구가 급격히 증가했다.1960년대 이후, 정신 의학 분야는 약리학적 치료의 지표와 효능을 통합하기 위해 전환되었고, 이러한 [5][6]약물의 사용과 독성에 초점을 맞추기 시작했다.1970년대와 1980년대는 약물의 작용 메커니즘의 시냅스 측면을 더 잘 이해함으로써 더욱 두드러졌다.그러나, 이 모델에는 비판도 있습니다.특히 Joanna Moncrieff와 Critical Psychiatry Network가 [citation needed]있습니다.

화학적 시그널링

신경전달물질

정신 작용 약물은 거의 전적으로 신경 전달 물질에 작용하고 시냅스 전달의 하나 이상의 측면을 수정함으로써 감각과 행동 효과를 발휘합니다.신경전달물질은 신경세포가 주로 소통하는 화학물질로 볼 수 있다; 정신작용 약물은 이 의사소통을 변화시킴으로써 정신에 영향을 준다.약물은 1) 신경전달물질의 전구체 역할을 하는 것 2) 신경전달물질 합성을 억제하는 것 3) 시냅스 전 소포에 신경전달물질의 저장을 막는 것 4) 신경전달물질 방출을 자극하거나 억제하는 것 5) 시냅스 후 자가수용체를 자극하거나 차단하는 것 6) 신경전달물질 재결합을 억제하는 것으로 작용할 수 있다.용이성, 7) 자가수용체 차단, 신경전달물질 방출 증가, 8) 신경전달 파괴 억제, 9) 시냅스 전 [1]뉴런에 의한 신경전달물질 재흡수 차단.

호르몬

약물이 작용하는 다른 중심적인 방법은 호르몬을 통한 세포 간의 의사소통에 영향을 미치는 것이다.신경전달물질은 보통 시냅스 균열의 반대편에서 목표물에 도달하기 전에 현미경으로만 이동할 수 있는 반면, 호르몬은 신체 어느 곳에서도 목표 세포에 도달하기 전에 먼 거리를 이동할 수 있습니다.따라서, 내분비 시스템은 1) 약물이 많은 호르몬의 분비를 바꿀 수 있기 때문에 정신약리학에서 중요한 초점입니다. 2) 호르몬은 약물에 대한 행동 반응을 바꿀 수 있습니다. 3) 호르몬 자체는 때때로 정신작용적인 특성을 가지고 있습니다. 그리고 4) 뇌하수체에 의존하는 호르몬의 분비는 통제됩니다.뇌의 [1]신경전달물질에 의해 영향을 받습니다.

정신약리학적 물질

주요 기사:정신의학과 정신작용제

알코올

알코올은 복용량, 빈도, 만성 등에 따라 효과가 달라질 수 있는 억제제입니다.진정제-최고혈압 클래스의 멤버로서, 가장 낮은 용량에서, 개인은 편안함을 느끼고 불안감을 덜 느낀다.조용한 환경에서는 사용자가 졸릴 수 있지만 감각 자극이 증가하는 환경에서는 개인이 불편하지 않고 더 자신감을 느낄 수 있습니다.알코올을 빨리 많이 섭취하면 음주 중에 발생하는 사건에 대한 기억상실을 일으킬 수 있습니다.다른 영향으로는 조정력 저하가 있으며, 이는 언어 흐림, 미세 운동 능력 저하 및 반응 시간 지연을 초래한다.알코올이 인체의 신경 화학에 미치는 영향은 다른 약물보다 검사하기가 더 어렵다.이는 물질의 화학적 성질이 뇌에 침투하기 쉽고, 뉴런의 인지질 이중층에도 영향을 미치기 때문이다.이는 알코올이 많은 정상적인 세포 기능에 광범위한 영향을 미칠 수 있도록 하고 여러 신경전달물질 시스템의 작용을 수정합니다.알코올은 NMDA 수용체에서의 효과를 감소시킴으로써 글루탐산염(신경계의 주요 흥분성 신경전달물질) 신경 전달을 억제하며, 이는 중독과 관련된 기억 상실과 관련이 있다.주요 억제성 아미노산 신경전달물질인 GABA의 기능도 조절한다.알코올의 남용은 [7]또한 뇌의 기억을 효과적으로 저장하는 능력에 주로 영향을 미치는 지속적인 신경학적 상태를 초래하면서 뇌 내의 티아민 결핍과 관련이 있습니다.그러한 신경학적 질환 중 하나는 코르사코프 증후군이라고 불리며, 효과적인 치료 방법은 [7][8]거의 발견되지 않았다.알코올의 강화 품질은 반복 사용으로 이어지며, 따라서 만성 알코올 사용에서 제외되는 메커니즘도 부분적으로 도파민 시스템에 대한 물질의 작용에 기인합니다.이것은 또한 통증, 기분, 영양 공급, 강화 및 [1]스트레스에 대한 반응과 같은 아편제 같은 효과를 가진 오피오이드 시스템 또는 엔도르핀에 대한 알코올의 영향 때문입니다.

항우울제

항우울제는 주로 노르에피네프린과 세로토닌(특히 5-HT 수용체)의 조절을 통해 기분 장애의 증상을 감소시킨다.만성 사용 후 뉴런은 생화학 변화에 적응하여 시냅스 전후의 수용체 밀도와 두 번째 메신저 기능을 [1]변화시킨다.항우울제의 사용은 모노아민 우울증 및 불안 이론에서 유래하며, 모노아민 이론은 신경전달물질(즉 세로토닌, 노르에피네프린, 도파민)을 포함하는 질소의 활성의 교란이 우울증 [9]증상의 존재와 강하게 관련이 있다고 말한다.

모노아민산화효소억제제(MAOI)는 항우울제의 가장 오래된 종류이다.그들은 보호 시냅스 소포에 포함되지 않은 시냅스 전 말단에서 모노아민 신경 전달 물질을 대사하는 효소인 모노아민 산화효소를 억제합니다.효소의 억제는 방출 가능한 신경전달물질의 양을 증가시킨다.노르에피네프린, 도파민, 5-HT를 증가시켜 전달체의 수용체 작용을 증가시킨다.MAOIs는 더 심각한 [1]부작용에 대한 평판 때문에 다소 인기가 없었다.

삼환식 항우울제(TCAs)는 시냅스 전 트랜스포터 단백질에 결합하고 노르에피네프린 또는 5-HT의 시냅스 전 말단으로의 재흡수를 차단함으로써 시냅스에서의 전달물질 작용의 지속시간을 연장시킨다.

선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 시냅스 전 뉴런의 나트륨/칼륨 ATP의존성 세로토닌 트랜스포터에 대한 억제 효과를 통해 세로토닌(5-HT)의 재흡수를 선택적으로 차단한다.이것에 의해, 시냅스 균열에서의 5-HT [10]의 가용성이 높아집니다.항우울제를 선택할 때 고려해야 할 주요 매개변수는 부작용과 안전성입니다.대부분의 SSRI는 일반적으로 이용 가능하며 비교적 저렴합니다.TCA와 MAOI와 같은 오래된 항우울제는 일반적으로 더 많은 방문과 감시를 필요로 하며, 이것은 약물의 낮은 비용을 상쇄할 수 있다.SSRIs는 과다복용으로 비교적 안전하며 대부분의 [10]환자에게는 TCAs나 MAOIs보다 내성이 좋다.

항정신병 약물

입증된 모든 항정신병 약물들은 시냅스 후 도파민 수용체 차단제(도파민 길항제)이다.항정신병 약물이 효과적이려면 일반적으로 도파민2 [10]D 수용체의 60%~80%의 도파민 길항작용이 필요하다.

1세대(일반) 항정신병 약물:전통적인 신경 용혈제는 여러 신경 전달 물질 시스템을 수정하지만, 임상적 효과는 대부분 경쟁적으로 수용체를 차단하거나 도파민 방출을 억제함으로써 도파민 전달을 억제하는 능력 때문이다.이러한 고전적인 항정신병 약물들의 가장 심각하고 골치 아픈 부작용은 파킨슨병의 증상을 닮은 운동 장애들이다. 왜냐하면 신경 용제들은 도파민 수용체를 광범위하게 길들이고 또한 [1]선조체 내 콜린 작동 세포의 정상적인 도파민 매개 억제를 감소시키기 때문이다.

2세대(비정형) 항정신병 약물:"이상성"의 개념은 2세대 항정신병 약물(SGAs)이 초기 약물보다 세로토닌/도파민 비율이 더 높았고, 향상된 효과(특히 정신병의 음성 증상에 대한)와 추체외 부작용 감소와 관련이 있을 수 있다는 발견에서 비롯되었다.비정형 항정신병 약물의 효능 중 일부는 5-HT2 길항작용 또는 다른 도파민 수용체의 차단 때문일 수 있다.D 이외의2 5-HT2 수용체나 도파민 수용체를 순수하게 차단하는 약물은 효과적인 항정신병 [10]약물로서 종종 실패했다.

벤조디아제핀류

벤조디아제핀은 불안증상, 근육긴장, 발작장애, 불면증, 금주증상, 공황발작 증상을 줄이기 위해 자주 사용된다.그들의 작용은 주로 GABAA 수용체의 특정 벤조디아제핀 부위에 있다.이 수용체 복합체는 벤조디아제핀의 [10]항불안제, 진정제 및 항경련 작용을 매개하는 것으로 생각됩니다.벤조디아제핀의 사용은 내성, 의존성 및 남용의 위험을 수반한다.이러한 약물을 장기간 복용하면 갑작스런 [11]중단으로 심각한 금단 증상이 나타날 수 있습니다.

환각제

고전 환각제

환각제는 헛소리 없이 지각과 인지적 왜곡을 일으킨다.음주 상태는 종종 "트립"이라고 불립니다.발병은 개별 섭취(LSD, 실로시빈 또는 메스칼린) 또는 흡연(디메틸트립타민) 후 첫 번째 단계이다.이 무대는 색채의 강도와 눈을 감고도 볼 수 있는 기하학적 패턴의 출현과 시각 효과로 구성될 수 있다.그 후, 시간의 주관적인 감각이 느려지기 시작하고 시각 효과가 강도로 증가하는 고원 단계가 뒤따른다.사용자는 감각의 교차인 공감각을 경험할 수 있습니다(예를 들어, 소리와 "듣는" 색을 "보는" 경우도 있습니다).이러한 외적인 감각 효과는 "신비의 경험"이라고 언급되어 왔고, 현재의 연구는 이 상태가 우울증이나 [12]중독과 같은 일부 정신 질환의 치료에 도움이 될 수 있다고 제안합니다.일부 환자의 항우울제 사용으로 개선되지 않은 경우 세로토닌성 환각제가 치료에 [13]다소 효과적인 것으로 관찰되었습니다.환각 유발 물질은 감각-관념 효과 외에도 이인감, 행복감, 불안감/공포감 상태로의 감정 변화 및 논리적 사고의 중단을 유발할 수 있습니다.환각제는 화학적으로 세로토닌과 공통 구조를 공유하는 인돌라민(특히 트립타민) 또는 노르에피네프린과 공통 구조를 공유하는 페네틸아민으로 분류된다.두 종류의 약물은 모두 5-HT2 수용체에 작용제이며, 이는 환각 유발 성질의 중심 성분으로 여겨진다.5-HT의2A 활성화는 환각 유발 활동에 특히 중요할 수 있다.그러나 환각제에 반복적으로 노출되면 특정 표적 [1]세포에서 이러한 수용체의 하향 조절을 통해 빠른 내성이 발생한다.연구는 환각제가 뇌 주변의 많은 수용체 부위에 영향을 미치고 이러한 상호작용을 통해 환각 유발 물질이 긍정적인 자기성찰 [13]경험을 유도할 수 있다는 것을 시사한다.현재의 연구는 관찰될 수 있는 많은 효과들이 후두엽과 전두엽 피질에서 일어난다는 것을 암시한다; 그러나 그것들은 또한 아직 물질의 [13]생화학적 작용 메커니즘과 연결되지 않은 많은 2차적인 지구적 영향을 뇌에서 보여준다.

해리성 환각제

해리성 환각제로 알려진 다른 종류의 환각제는 케타민, 펜시클리딘, 살비아 디비노룸과 같은 약물을 포함한다.이러한 약물들은 주로 뇌 속의 글루탐산염 리셉터와 상호작용하는 것으로 생각된다.특히, 케타민은 글루탐산 [14]경로에서 신호 전달을 담당하는 NMDA 수용체를 차단하는 것으로 생각된다.케타민의 진정 효과는 시상 일부와의 상호작용을 통해 특정 기능의 [14]억제에 의해 중추신경계에서 볼 수 있다.케타민은 우울증 [15]치료의 주요 연구 약이 되었다.이러한 항우울제 효과는 글루타메이트 수용체 시스템에 대한 약물의 작용과 글루타메이트 수준의 상대적 급상승 및 인체 [16][15]내 이화 과정에 관여하는 효소 단백질인 mTOR과의 상호작용과 관련이 있는 것으로 생각된다.펜시크리딘의 생화학적인 특성은 아직 거의 알려지지 않았지만, 그것의 사용은 해리, 환각, 그리고 어떤 경우에는 발작과 [17]죽음과 관련이 있다.멕시코 원산의 식물인 살비아 디비노룸은 마른 잎을 훈제하거나 [18]씹을 때 강한 해리성과 환각성을 일으킨다.이러한 효과의 질적 값은 음수든 양수든 고려해야 [18]할 다른 요인이 많은 개인마다 다른 것으로 관찰되었다.

최면술

최면제는 불면증이나 다른 수면 장애의 증상들을 치료하기 위해 종종 사용된다.벤조디아제핀은 오늘날 미국에서 가장 널리 처방되는 진정제-최고혈압제 중 하나이다.벤조디아제핀이 아닌 약도 최면제로 사용된다.벤조디아제핀의 화학적 구조는 부족하지만, GABAA 수용체에 대한 작용을 통한 진정 효과는 유사하다.그들은 또한 벤조디아제핀보다 중독성이 덜하다는 평판을 가지고 있다.자연적으로 발생하는 호르몬인 멜라토닌은 종종 처방전 없이 불면증과 시차 적응을 위해 사용된다.이 호르몬은 수면 주기 동안 송과선에 의해 일찍 배설되는 것으로 보이며 인간의 일주기 리듬에 기여할 수 있습니다.OTC 멜라토닌 보충제는 신중하고 일관된 제조 대상이 아니기 때문에 보다 특정한 멜라토닌 작용제가 선호되기도 한다.그것들은 수면-기상 주기에 책임이 있는 상핵의 멜라토닌 수용체에 대한 작용에 사용된다.많은 바르비투르산염은 진정제-최고혈압제로 사용하기 위해 FDA 승인 지시를 받았거나 받았지만, 과다복용의 제한적인 안전 여유, 의존성의 가능성, 그리고 그들이 유도하는 중추신경계 우울증의 정도 때문에 덜 널리 쓰이게 되었다.아미노산 L-트립토판도 OTC를 이용할 수 있으며 의존성이나 남용의 책임이 없는 것으로 보인다.하지만, 이것은 전통적인 최면술만큼 강력하지 않다.수면 패턴에서 세로토닌의 가능한 역할 때문에, 새로운 세대의 5-HT2 길항제들이 최면제로 [10]개발되고 있다.

대마초와 대마초

대마초 섭취는 사람에게 용량 의존적인 중독 상태를 생성한다.일반적으로 피부로 가는 혈류량이 증가하여 따뜻함이나 홍조를 느끼게 되고 심박수도 증가하게 됩니다.그것은 또한 종종 [1]배고픔을 증가시킨다.Iversen(2000)은 종종 대마초와 관련된 주관적 및 행동적 영향을 세 단계로 분류했다.첫 번째는 초기 반응의 짧은 기간인 "버즈(buzzz)"로, 말단이나 신체의 다른 부분에 있을 수 있는 얼얼한 느낌과 더불어 현기증이나 가벼운 현기증이 주요 영향이다."높음"은 가벼운 사이키델리아와 함께 특징지어지는 행복감과 흥분을 느끼는 것으로 특징지어진다.만약 개인이 충분히 많은 양의 대마초를 복용했다면, 중독의 수준은 "돌에 맞은" 단계까지 진행되며, 사용자는 평온하고 편안하며 꿈같은 상태에 있을 수 있다.감각 반응에는 떠다니는 느낌, 강화된 시각 및 청각 지각, 시각 착시 또는 시간 경과가 느려지는 지각이 포함될 수 있으며,[19] 이는 본질적으로 어느 정도 사이키델릭한 것이다.

대마초와 대마초가 작용하는 두 개의 주요 CNS 칸나비노이드 수용체가 있다.CB1 수용체와 CB2 수용체 모두 뇌에서 발견됩니다.CB2 수용체는 면역 체계에서도 발견됩니다.CB는1 기저신경절, 소뇌, 해마, 대뇌피질에서 고밀도로 발현된다.수용체 활성화는 cAMP 형성을 억제하고 전압에 민감한 칼슘 이온 채널을 억제하며 칼륨 이온 채널을 활성화할 수 있습니다.많은1 CB 수용체는 축삭 말단에 위치하고 있으며, 축삭 말단에서 다양한 신경 전달 물질의 방출을 억제하는 역할을 합니다.조합하여, 이러한 화학적 작용은 운동 시스템, 기억력, 그리고 다양한 인지 [1]과정을 포함한 중추 신경계의 다양한 기능을 변화시키기 위해 작용합니다.

오피오이드

헤로인, 모르핀, 옥시코돈과 같은 약물을 포함한 오피오이드 범주는 의식을 유발하지 않고 통증을 감소시키지만 이완감과 수면을 유발하며, 고용량일 경우 혼수상태와 사망을 초래할 수 있는 마약 진통제에 속합니다.통증을 완화하는 오피오이드(내인성 및 외인성 모두)의 능력은 척수 수준의 복잡한 신경 경로 세트뿐만 아니라 척수 위의 다양한 위치에 따라 달라집니다.척수에 있는 작은 엔돌핀 뉴런은 수용체에 작용하여 척수에서 높은 뇌중심으로의 통증 신호 전달을 감소시킵니다.하행 뉴런은 척수 주변 회색에서 유래하며 척수의 통증 신호를 더욱 차단하는 두 가지 경로를 생성한다.그 경로는 강압궤적(노르아드레날린)과 라페의 핵(세로토닌)에서 시작된다.다른 남용된 물질들과 비슷하게, 오피오이드 약물은 핵의 [1]도파민 분비를 증가시킨다.오피오이드는 다른 어떤 종류의 정신작용 약물보다 신체적 의존을 일으킬 가능성이 높으며, 정기적인 사용 후 갑자기 중단되면 고통스러운 금단 증상을 초래할 수 있다.

자극제

코카인은 가장 흔한 자극제 중 하나이며 다양한 신경전달물질 시스템과 상호작용하는 복잡한 약물이다.그것은 일반적으로 높은 경계심, 증가된 자신감, 흥분감, 감소된 피로감, 그리고 전반적인 행복감을 유발한다.코카인의 효과는 암페타민의 효과와 비슷하지만 코카인은 효과 지속 시간이 더 짧은 경향이 있습니다.코카인은 고용량 및/또는 장기간 사용 시 과민성, 불안, 탈진, 완전한 불면증, 그리고 심지어 정신병 증상학까지 포함한 많은 부정적인 영향을 초래할 수 있습니다.코카인의 행동과 생리적 작용의 대부분은 세로토닌뿐만 아니라 도파민과 노르에피네프린 두 가지 카테콜아민의 재섭취를 막는 능력으로 설명될 수 있다.코카인은 보통 시냅스 균열을 제거하는 운반체에 결합되어 그들의 기능을 억제합니다.이것은 틈새의 신경전달물질과 [1]시냅스에서의 전염의 증가를 이끈다.쥐의 뇌조직을 이용한 시험관내 연구에 따르면 코카인은 세로토닌 운반체에 가장 강하게 결합하고 도파민 운반체, 그리고 노르에피네프린 [20]운반체에 이어 두 번째이다.

암페타민은 코카인과 동일한 행동적, 주관적 효과를 일으키는 경향이 있다.다양한 형태의 암페타민이 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)와 기면증 증상을 치료하기 위해 흔히 쓰이거나 레크리에이션을 위해 사용된다.암페타민과 필로폰은 카테콜아민 작동 시스템의 간접 작용제이다.그들은 신경 말단에서 카테콜아민을 방출할 뿐만 아니라 카테콜아민 재흡수를 막는다.도파민 수용체가 코카인, 암페타민, 그리고 다른 정신 자극제에 대한 동물들의 행동 반응에 중심적인 역할을 한다는 증거가 있다.한 가지 작용은 도파민 분자가 소포 안에서 신경 말단의 세포질로 방출되도록 하고, 그런 다음 중림부 도파민 경로를 통해 핵 어큐멘으로 외부로 운반됩니다.이것은 동물에서 코카인과 암페타민의 보상과 강화 효과에 중요한 역할을 하며 암페타민 [citation needed]의존의 주요 메커니즘이다.

정신약리학 연구

주요 기사:정신작용물질 및 정신의학 의약품

정신약리학에서 연구자들은 혈액-뇌 장벽을 넘어 행동, 기분 또는 인지에 영향을 미치는 물질에 관심이 있다.약물은 물리화학적 특성, 물리적 부작용, 심리적 부작용을 위해 연구된다.정신약리학 연구원들은 알코올, 칸나비노이드, 클럽 약물, 사이키델릭, 아편제, 니코틴, 카페인, 정신운동 자극제, 흡입제, 동화 안드로겐 스테로이드 등을 포함한 다양한 정신반응 물질을 연구한다.그들은 또한 정신 분열증뿐만 아니라 정서 장애와 불안 장애의 치료에 사용되는 약물을 연구한다.

임상 연구는 종종 매우 구체적이며, 일반적으로 동물 실험으로 시작해서 인간 실험으로 끝난다.인체 테스트 단계에서는 종종 피험자 그룹이 있습니다. 한 그룹에는 위약이 투여되고 다른 그룹에는 문제의 약물에 대해 신중하게 측정된 치료용량이 투여됩니다.모든 테스트가 완료된 후 해당 규제 당국(예: 미국 FDA)에 약물을 제안하고 처방전을 통해 일반에 상업적으로 소개하거나 장외 판매에 충분히 안전하다고 간주한다.

특정 약물은 특정 증상이나 증후군에 대해 처방되지만, 일반적으로 단일 정신 질환의 치료에 특정되지 않습니다.

정신약리학에서 다소 논란이 되는 응용은 "화장품 정신의학"이다: 정신 질환의 기준을 충족하지 못하는 사람들은 그럼에도 불구하고 향정신성 약물을 처방받는다.그리고 나서 항우울제 부프로피온은 수면의 필요성을 줄이면서 인지된 에너지 수준과 주장력을 증가시키기 위해 처방된다.항고혈압제인 프로프라놀올은 일상적으로 느끼는 불안감을 없애기 위해 선택되기도 한다.스트레스를 받지 않는 사람들의 플루옥세틴은 일반적인 행복감을 만들어 낼 수 있다.안절부절못하는 다리증후군 치료제인 프라미펙솔은 여성의 성욕을 극적으로 증가시킬 수 있다.이러한 약물 및 기타 라벨 외 생활습관 적용은 드물지 않습니다.의학 문헌에 가끔 보고되기는 하지만, 그러한 사용에 대한 [21]지침은 개발되지 않았다.또한 여러 개의 약물 [22][23]처방이 있을 수 있는 노인에 의한 처방 정신 활성 약물의 오남용 가능성도 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i j k l Meyer JS, Quenzer LF (2005). Psychopharmacology: Drugs, The Brain, and Behavior (First ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-534-7. LCCN 2004020935.
  2. ^ Hart CL (2017). Drugs, society & human behavior. McGraw Hill Education. ISBN 978-1-260-71105-9. OCLC 1201695043.
  3. ^ Goodman J, Sherratt A, Lovejoy PE, eds. (1995). Consuming Habits: Global and Historical Perspectives on How Cultures Define Drugs (First ed.). London: Routledge. doi:10.4324/9780203993163. ISBN 978-0-203-99316-3. LCCN 94042752.
  4. ^ Arana GW, Rames L (1995). "Chapter Three: Psychopharmacology". In Mogul KM, Dickstein LJ (eds.). Career Planning for Psychiatrists. Issues in Psychiatry. Washington, D.C.: American Psychiatric Press. pp. 25–34. ISBN 978-0-88048-197-7. LCCN 95001384.
  5. ^ Coryell W (July 1987). "Shifts in attitudes among psychiatric residents: serial measures over 10 years". The American Journal of Psychiatry. 144 (7): 913–917. doi:10.1176/ajp.144.7.913. PMID 3605403.
  6. ^ Garfinkel PE, Cameron P, Kingstone E (November 1979). "Psychopharmacology education in psychiatry". Canadian Journal of Psychiatry. Revue Canadienne de Psychiatrie. 24 (7): 644–651. doi:10.1177/070674377902400708. PMID 519630. S2CID 208220503.
  7. ^ a b Fouarge E, Maquet P (May 2019). "[Neurological consequences of alcoholism]". Revue Médicale de Liège. 74 (5–6): 310–313. PMID 31206272.
  8. ^ Thomson AD, Marshall EJ (2006-03-01). "The natural history and pathophysiology of Wernicke's Encephalopathy and Korsakoff's Psychosis". Alcohol and Alcoholism. 41 (2): 151–158. doi:10.1093/alcalc/agh249. PMID 16384871.
  9. ^ Wagner H (2014-02-25). The Psychobiology of Human Motivation. doi:10.4324/9781315812328. ISBN 9781317798200.
  10. ^ a b c d e f Schatzberg AF, Cole JO, DeBattista C (2010). Manual of Clinical Psychopharmacology (Seventh ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-1-58562-377-8. LCCN 2010006867.
  11. ^ Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM (2010). Psychology. New York: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2. LCCN 2010940234.
  12. ^ Pollan M (2019). How to Change Your Mind: What the New Science of Psychedelics Teaches Us About Consciousness, Dying, Addiction, Depression, and Transcendence. Penguin Books. ISBN 9780735224155.
  13. ^ a b c Dos Santos RG, Osório FL, Crippa JA, Hallak JE (December 2016). "Classical hallucinogens and neuroimaging: A systematic review of human studies: Hallucinogens and neuroimaging". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 71: 715–728. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.10.026. PMID 27810345. S2CID 5261758.
  14. ^ a b Liu GL, Cui YF, Lu C, Zhao P (March 2020). "Ketamine a dissociative anesthetic: Neurobiology and biomolecular exploration in depression". Chemico-Biological Interactions. 319: 109006. doi:10.1016/j.cbi.2020.109006. PMID 32084352. S2CID 211245150.
  15. ^ a b De Maricourt P, Jay T, Goncalvès P, Lôo H, Gaillard R (February 2014). "[Ketamine's antidepressant effect: focus on ketamine mechanisms of action]". L'Encéphale (in French). 40 (1): 48–55. doi:10.1016/j.encep.2013.09.002. PMID 24434007.
  16. ^ Sabatini DM (November 2017). "Twenty-five years of mTOR: Uncovering the link from nutrients to growth". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (45): 11818–11825. doi:10.1073/pnas.1716173114. PMC 5692607. PMID 29078414.
  17. ^ "UNODC - Bulletin on Narcotics - 1974 Issue 4 - 002". United Nations : Office on Drugs and Crime. Retrieved 2022-04-16.
  18. ^ a b Dalgarno P (June 2007). "Subjective effects of Salvia divinorum". Journal of Psychoactive Drugs. 39 (2): 143–149. doi:10.1080/02791072.2007.10399872. PMID 17703708. S2CID 40477640.
  19. ^ Iversen LL (2000). The Science of Marijuana. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-513123-9. LCCN 99032747.
  20. ^ Ritz MC, Cone EJ, Kuhar MJ (1990). "Cocaine inhibition of ligand binding at dopamine, norepinephrine and serotonin transporters: a structure-activity study". Life Sciences. 46 (9): 635–645. doi:10.1016/0024-3205(90)90132-B. PMID 2308472.
  21. ^ Giannini AJ (June 2004). "The Case for Cosmetic Psychiatry: Treatment Without Diagnosis". Psychiatric Times. Vol. 21, no. 7. pp. 1–2. Archived from the original on January 17, 2019.
  22. ^ Blow FC, Oslin DW, Barry KL (Spring 2002). "Misuse of abuse of alcohol, illicit drugs, and psychoactive medication among older people". Generations. 26 (1): 50–54. ISSN 0738-7806.
  23. ^ Hilmer SN, McLachlan AJ, Le Couteur DG (June 2007). "Clinical pharmacology in the geriatric patient". Fundamental & Clinical Pharmacology. 21 (3): 217–230. doi:10.1111/j.1472-8206.2007.00473.x. PMID 17521291.

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