칼륨 중/소형 전도성 칼슘 활성 채널, 서브 패밀리 N, 멤버 2는 KCN2 유전자 에 의해 인코딩 되는 단백질이다.[3] KCNN2는 K2Ca .2로도 알려진 이온 채널 단백질이다.[4]
함수 척추동물 뉴런의 작용 전위 는 수 초 동안 지속될 수 있고 뉴런의 발화 패턴에 심오한 결과를 가져올 수 있는 후극분화(AHP)가 뒤따른다. AHP의 각 성분은 운동적으로 구별되며 다른 칼슘 활성 칼륨 채널에 의해 매개된다. K2Ca .2 단백질은 막초극화 전에 활성화되며, 시냅스 AHP의 느린 성분에 기여하여 뉴런의 흥분성을 조절하는 것으로 생각된다Ca . K2.2는 세 개의 다른 칼모듈린 결합 보조유닛과 함께 전압에 독립적인 칼슘 활성 채널을 형성하는 일체형 막 단백질이다. 이 단백질은 칼슘 활성 칼륨 채널 계열의 일원이다. KCNN2 유전자에 대해 서로 다른 ISO 양식을 인코딩하는 두 개의 대본 변형이 발견되었다.[4]
2009년 연구에서, SK2(KCN2) 칼륨 채널은 단순 포진 바이러스 시스템을 사용하여 근측 편도선 편도체에서 과압되었다. 이것은 전신적인 수준에서 불안 과 스트레스로 인한 코르티코스테론 분비를 줄였다. SK2 과다압박도 편도신경세포의 덴드리트식 식목화를 줄였다.[5] 2015년 연구에서는 엔젤만 증후군에서 유전적으로 삭제된 단백질인 UBE3A 가 해마 의 열화를 KCN2로 표시하며, UBE3A 결핍은 KCNN2 수치의 증가와 관련이 있는 것으로 나타났다. KCNN2는 음의 피드백 루프를 통해 작동하여 동일한 수용체에 의해 그 자체가 활성화되었을 때 글루타마테라마테라믹 NMDA 수용체 활성화를 감소시킨다. 따라서 엔젤만 증후군은 글루타마테라믹 NMDA 수용체 활성화가 감소하여 해마 뉴런의 장기적 잠재력 을 손상시켜 조건화를 두려워하게 된다 .[6]
참고 항목
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PDB 갤러리
1g4y : 1.60 칼슘-칼모둘린 복합형 소전도 칼륨 채널로부터 게이트 영역의 결정구조
1kkd : 소전도 Ca2+ 활성화 칼륨 채널(SK2)의 Cammodulin 결합 영역(CaMBD)의 솔루션 구조
1qx7 : 소전도 Ca2+ 활성화 칼륨 채널의 탕구영역에 바인딩된 apoCaM의 결정구조