안지오텐신 II 수용체 유형 1

AGTR1
사용 가능한 구조물
PDB	직교 검색: PDBe RCSB
PDB ID 코드 목록
	4Yay, 4ZUD
식별자
별칭	AGTR1, AG2S, AGTR1B, AT1, AT1AR, AT1BR, AT1R, AT1R, AT2R1, HAT1R, Angiotensin II 수용체 유형 1
외부 ID	OMIM: 106165 MGI: 87964 HomoloGene: 3556 GeneCard: AGTR1
유전자 위치(인간)
쳇.	3번 염색체(인간)
끝	148,743,008 bp
유전자 위치(마우스)
쳇.	13번 염색체(쥐)
끝	30,382,867 bp
RNA 표현 패턴
	표현된 상단
	간; ; 시신막; ; 두정 늑막; ; 지방 조직; ; 피하 지방 조직; ; 부신; ; 펀두스;
	추가 참조 표현식 데이터
	; ;
	추가 참조 표현식 데이터
유전자 온톨로지
분자함수	G 단백질 결합 수용체 활성; 안지오텐신 타입 II 수용체 활성; 안지오텐신 1형 수용체 활성; 신호 변환기 활동; 브래디키닌 수용체 결합; GO:0001948 단백질 결합; 단백질 이질화 활동;
셀룰러 컴포넌트	막의 적분 성분; 막으로 막다; 플라즈마 막; 플라스마 막의 적분 성분; 세포내 해부학적 구조;
생물학적 과정	세포단백질대사과정의 양성규제; Phosolipase C 활성화 G 단백질 커플링 신호 경로에 포함된 세포질 칼슘 이온 농도의 양성 조절; 염증 반응의 양성 규제; 레닌안지오텐신(renin-angiotensin)에 의한 혈관 직경 동점선 유지; 인산염 A2 활성의 양성 조절; 신장 나트륨 배출 규제; 신장 발달; 콜레스테롤 에스테르화에 대한 양성 규제; 인광 효소 C 활성화 안지오텐신 활성화 신호 경로; 세포질 칼슘 이온 농도의 양성 조절; 안지오텐신 활성화 신호 경로; 알도스테론 생산의 레닌안지오텐신 규제; 인지파아제 C 활성화 G 단백질 결합 수용체 신호 경로; 대식세포 유도 폼세포 분화의 양성 규제; 활성 산소종 대사과정의 양성 조절; 혈관 수축 조절; 저밀도 지단백질 입자 리모델링; 세포 인구증식 규제; 세포 성장 조절; Rho 단백질 신호 전달; NAD(P)H 산화효소 활성의 양성 조절; 염증 반응 조절; 세포 화학 작용; 레닌안지오텐신(renin-angiotensin)에 의한 전신 동맥압 조절; 칼슘 매개 신호; 신호 전달; 혈관 직경 유지; G 단백질 결합 수용체 신호 경로; 혈관 내피세포 증식에 대한 양성 조절 혈관신생술의 싹을 틔우는 데 관여하는 혈관 내피세포 증식에 대한 양성 조절; 염증 반응;
	출처:아미고 / 퀵고
직교체
	185
	11607
	ENSG00000144891
	ENSMUSG00000049115
	P30556
	P29754
NM_032049; NM_000685; NM_004835; NM_009585; NM_031850;
	NM_001382736; NM_001382737
	NM_177322
NP_000676; NP_004826; NP_033611; NP_114038; NP_114438;
	NP_001369665; NP_001369666
	NP_796296
	위키다타
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안지오텐신Ⅱ 수용체 유형1 또는 AT₁ 수용체가 가장 특징적인 안지오텐신 수용체다. 바소프레서 효과가 있으며 알도스테론 분비를 조절한다. 그것은 심혈관 시스템의 혈압과 체적을 조절하는 중요한 이펙터다. Angiotensin II 수용체 길항제는 고혈압, 당뇨병성 신혈관계, 울혈성 심부전 등에 대해 나타나는 약이다.

함수

AT₁ 수용기는 안지오텐신 II의 주요 심혈관 효과를 매개한다. 효과로는 혈관수축, 알도스테론 합성 및 분비, 바소프레신 분비 증가, 심장비대증, 말초 노르드레날린 활동 증가, 혈관 매끄러운 근육 세포 증식, 신장 혈류 감소, 신장 억제, 신장관 나트륨 재흡수, 중추 교감신경계통의 조절 등이 있다.전자 활동, 심장 수축성, 중심 삼모콘트롤 및 세포외 기질 형성.^[5]

메커니즘

안지오텐신 수용체는 혈관 수축 펩타이드 안지오텐신 II에 의해 활성화된다. 활성화된 수용체는 차례로 G와_q/11 결합하여 인광산화효소 C를 활성화하고 세포질 Ca²⁺ 농도를 증가시켜 단백질 키나제 C의 자극과 같은 세포 반응을 유발한다. 활성 수용체 또한 아데닐산 사이클라아제를 억제하고 다양한 타이로신 키나제를 활성화시킨다.^[6]

임상적 유의성

AT₁ 수용기는 허혈성 또는 경색성 심근으로의 혈류 회복 후 레퍼시퓨전 부정맥의 발생에 역할을 할 수 있다.^{[citation needed]}

AT₁ 수용체도 외상 후 스트레스 장애에 ^[7]^{[unreliable medical source]}연루되었고

동물학

AT₁ 수용체 길항제들은 쥐의 공포기억 리콜을 감소시키는 것으로 나타났다.^[8]^[9]

유전자

이전에는 AGTR1B로 표시된 관련 유전자가 존재한다고 생각되었지만, 현재는 인간에게 1형 수용체 유전자가 하나뿐이라고 여겨진다. 적어도 4개의 대본변형이 이 유전자에 대해 설명되었다. 추가 변형이 설명되었지만 전체 길이 특성이 결정되지는 않았다. 전체 코딩 시퀀스는 터미널 엑손에 포함되며 모든 스크립트 변형에 존재한다.^[10]

AT1R의 데이터베이스에는 다형성 다형성 다형성 다형성 다형성 다형이 보고되어 있는데, 이는 단백질 구조, 기능 및 약물 효능에 있어서 이러한 다형성을 탐구할 수 있는 방법을 제공한다. 방법 현재 연구에서 NCBI에서 보고된 모든 SNP(10234)를 분석하고 단백질 구조와 약물 상호작용에 중요한 SNP를 식별했다. 이러한 다형성 형태의 구조를 모델링하였고, 실리코 약물 상호작용 연구를 수행하였다. 결과 다형성과의 상호작용 연구의 결과는 보고된 사례와 상관관계가 있었다. AT1R 즉, RS780860717(G288T), RS868647200(A182C)의 두 SNP 돌연변이는 모든 혈관신 수용체 차단제(ARB)의 경우 결합 친화력이 상당히 낮은 것으로 나타났다. ^[11]

상호작용

Angiotensin II 수용체 유형 1은 아연 핑거 및 BTB 도메인 함유 단백질 16과 상호작용하는 것으로 나타났다.^[12] 이 단백질의 mRNA는 수용체 발현을 감소시키는 RNA 음소거 메커니즘의 일부로 Mir-132 microRNA와 상호작용하는 것으로 보고되었다.^[13]

참고 항목

안지오텐신2 수용체 차단제

참조

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이 기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.

추가 읽기

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외부 링크

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UCSC 게놈 브라우저의 인간 AGTR1 게놈 위치 및 AGTR1 유전자 세부 정보 페이지.

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