미각수용체

Taste receptor
미각 수용체 2
1402 The Tongue.jpg
혀의 미각 수용체는 유두의 미뢰에 존재한다.
식별자
FMA84662
해부학 용어

미각 수용체 또는 미각제는 미각을 촉진하는 세포 수용체의 한 종류이다.음식이나 다른 물질들이 입 안으로 들어가면, 분자는 침과 상호작용을 하고 구강과 다른 위치에 있는 미각 수용체와 결합하게 된다.미각을 주는 분자는 "비린내 나는"[1] 것으로 여겨진다.

척추동물의 미각수용체는 두 개의 [citation needed]과로 나뉜다.

  • 타입 1, 스위트,[2] 2001년 첫 특징: TAS1R2 – TAS1R3
  • 2000년에 [3]처음 특징지어진 2형 쓴맛 수용체: 사람에게는 25개의 다른 쓴맛 수용체가 있습니다.고양이에게는 12개, 닭에는 3개, 쥐에게는 35개의 다른 [4]쓴맛 수용체가 있습니다.

시각적인, 후각적인, "맛에 대한 지각", 3차적인, 그리고 기계적인, 모든 것이 맛에 대한 지각에 기여합니다.이 중 과도수용체 전위 양이온 채널 서브패밀리 V(TRPV1) 바닐로이드 수용체는 캡사이신 등의 일부 분자로부터의 열 인식을 담당하며 CMR1 수용체는 멘톨, 유칼립톨 및 이실린 [1]등의 분자로부터의 냉 인식을 담당한다.

조직 분포

미각 시스템은 미뢰에 있는 미각 수용체 세포로 구성됩니다.다시, 미뢰는 유두라고 불리는 구조물에 포함되어 있다.맛에는 균상 유두, 엽상 유두, 원주 유두의 세 가지 종류가 있습니다.(네 번째 유형인 필라형 유두에는 미뢰가 포함되어 있지 않습니다.유두 너머, 미각 수용체들은 또한 후두와 식도 상부와 같은 구개 및 소화기 계통의 초기 부분에 있습니다.혀에는 미주 신경, 설인 신경, 안면 신경 등 세 가지 뇌신경이 있습니다.TAS1R 및 TAS2R 미각 수용체를 자극하는 안면 신경의 광인두 신경과 척색 팀파니 지점은 광인두 신경은 TAS1R 및 TAS2R 미각 수용체를 자극한다.혀의 미각 수용체 옆에, 내장 상피는 또한 식욕, 면역 반응, 그리고 위장 운동[5] 조절과 관련된 여러 이펙터 시스템에 감각 정보를 전달하는 미묘한 화학 감각 시스템을 갖추고 있다.

2010년, 연구원들은 폐 조직에서 쓴 물질을 만나면 기도가 이완되는 쓴맛의 수용체를 발견했다.그들은 이 메커니즘이 폐 감염을 제거하는데 도움을 주기 때문에 진화적으로 적응할 수 있다고 믿지만, 천식과 만성 폐쇄성 폐질환을 [6]치료하는데도 이용될 수 있다.

단맛 수용체(T1R2/T1R3)는 뇌, 심장, 신장, 방광, 코 호흡 상피 등과 같은 인체 전체의 다양한 구강 외 장기에서 발견될 수 있습니다.대부분의 장기에서 수용체 기능은 [7]불분명하다.내장 및 췌장에서 발견되는 단맛 수용체는 내장 탄수화물 감지 과정의 대사 조절과 인슐린 [8]분비에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.이 수용체는 방광에서도 발견되는데, 이 수용체를 활성화시키는 인공 감미료의 섭취가 과도한 방광 [9]수축을 일으킬 수 있다는 것을 암시한다.

기능.

미각은 독소를 식별하고, 영양을 유지하며, 식욕, 면역 반응, 그리고 [5]위장 운동을 조절하는데 도움을 줍니다.오늘날에는 짠맛, 단맛, 쓴맛, 신맛, 우마미의 다섯 가지 기본 맛이 알려져 있다.짠맛과 신맛은 모두 이온 채널을 통해 감지됩니다.단맛, 쓴맛, 감칠맛은 G단백질 결합 미각수용체를 [10]통해 검출된다.

또한 단맛을 위한 미라쿨린이나 큐큘린, 쓴맛을 감추기 위한 스테루빈 등의 미각조절제로서 기능하는 약제도 있다.

작용 메커니즘

표준 쓴맛, 단맛 또는 우마미 맛 수용체는 7개의 막 통과 도메인을 가진 G 단백질 결합 수용체이다.미각수용체에서의 리간드 결합은 미각세포를 탈분극시키기 위해 제2의 메신저 캐스케이드를 활성화한다.구스두신은 가장 일반적인 맛의 Gα 서브유닛으로 TAS2R의 쓴맛 리셉션에 중요한 역할을 한다.구스두신은 시력 [11]변환에 관여하는 G단백질인 트랜스신(transducin)의 상동체이다.또한 미각수용체는 TRPM5 이온채널과 포스포리파아제 PLCβ2의 [12]사용을 공유한다.

고소함 또는 글루탐산염(우마미)

TAS1R1+TAS1R3 헤테로디머 수용체는 우마미 수용체로서 기능하며, L-아미노산 결합, 특히 L-글루탐산에 [2]반응한다.우마미 맛은 식품 첨가물인 글루탐산나트륨(MSG)과 가장 자주 관련되며 이노신 일인산(IMP)과 구아노신 일인산([13][14]GMP) 분자의 결합을 통해 강화될 수 있다.세포를 발현하는 TAS1R1+3은 주로 혀 끝과 가장자리에 있는 균상 유두와 [2]입천장에 있는 미각 수용체 세포에 존재한다.이 세포들은 뇌로 신호를 보내기 위해 척색 고막 신경에서 시냅스하는 것으로 보여지지만, 설인 신경의 일부 활성화가 발견되었습니다.[13][15]

대체 후보 우마미미 수용체로는 메타로트로픽 글루탐산 수용체의 스플라이스 변이체, mGluR4 및 mGluR1 및 NMDA [10][16][17][18]수용체가 있다.

노래새의 진화 과정에서 우마미미 수용체는 리간드 결합 부위의 구조적 변화를 겪었고, 이 새들은 이 [19]수용체에 의해 단맛을 감지할 수 있었다.

달콤해

위의 다이어그램은 단맛의 신호 전달 경로를 보여줍니다.오브젝트 A는 미뢰, 오브젝트 B는 미뢰의 1개의 미뢰, 오브젝트 C는 미뢰에 부착된 뉴런입니다.I. Part 1은 분자의 수용을 보여준다. 1. 첫 번째 전달자인 설탕은 세포막의 단백질 수용체에 결합한다.Ⅱ. Part II는 릴레이 분자의 전달을 나타내고 있다.2. G단백질 결합 수용체, 즉 제2의 메신저가 활성화된다.3. G단백질은 효소인 아데닐산 시클라아제를 활성화하여 cAMP 농도를 높인다.탈분극이 일어난다. 4.3단계에서 나온 에너지는 K+, 칼륨, 단백질 채널을 활성화하기 위해 주어진다.III. Part III는 미각세포의 반응을 나타낸다. 5. Ca+, 칼슘, 단백질 채널이 활성화된다.6Ca+ 농도가 증가하면 신경전달물질 소포가 활성화된다.미뢰와 연결된 뉴런은 신경전달물질에 의해 자극된다.

TAS1R2+TAS1R3 헤테로디머 수용체는 다양한 당 및 [2][20]당 대체물에 결합함으로써 단맛 수용체로서 기능한다.세포를 발현하는 TAS1R2+3은 혀 뒤쪽 부근의 유두와 엽상 유두와 [2]입천장 미각 수용체 세포에 존재한다.이 세포들은 [10][15]뇌로 신호를 보내기 위해 고막과 광인두 신경에서 시냅스하는 것으로 보여진다.TAS1R3 호모디머는 TAS1R2+3과 거의 같은 방식으로 감미 수용체로서 기능하지만 감미 물질에 대한 민감도는 감소했습니다.천연당은 설탕 대체물보다 TAS1R3 수용체에 의해 더 쉽게 검출된다.이것은 설탕과 인공 감미료가 맛이 다른 [21]이유를 설명하는데 도움이 될 것이다.TAS1R3의 유전적 다형성은 아프리카계 미국인과 유럽 및 아시아계 [22][23]조상들 사이의 단맛 인식과 설탕 소비의 차이를 부분적으로 설명한다.

단맛에 대한 감각은 다른 동물들의 진화를 통해 변화해왔다.포유류는 단맛 수용체인 헤테로다이머 T1R2/T1R3를 통해 신호를 전달함으로써 단맛을 감지한다.그러나 조류에서는 T1R2 단량체가 존재하지 않고 진화 과정에서 변형을 거친 우마미미 수용체인 헤테로다이머 T1R1/T1R3를 통해 단맛을 감지한다.최근 실시된 연구에 따르면 울새의 진화 단계에 따라 감칠맛의 감칠맛과 단맛의 감칠맛의 증가가 있었던 반면 원시 울새의 부모는 감칠맛의 감칠맛만 느낄 수 있었다.연구자들은 이 현상에 대한 가능한 설명이 단맛 감지와 비감지성 새 사이의 우마미 수용체의 리간드 결합 부위의 구조적 변화라는 것을 발견했다.시간이 지남에 따라 결합 부위의 돌연변이가 발생한 것으로 추정되며, 이로 인해 우마미 미각 [19]수용체를 통해 단맛을 감지할 수 있었다.

쓴

TAS2R 단백질(InterPro: IPR007960)은 쓴맛 [24]수용체로 기능한다.43개의 인간 TAS2R 유전자가 있으며, 각각 (5개의 의사유전자를 제외한) 인트론 [10]및 GPCR 단백질 코드가 없다.이러한 단백질은 TAS1R 단백질과 달리 세포외 도메인이 짧고 유두, 입천장, 엽상 유두 및 후두개 미뢰에 위치하며 균상 [3][10]유두에서 발현을 감소시킨다.하나의 미각 수용체 세포에서 여러 개의 TAS2R이 발현되는 것은 확실하지만, 포유류가 다른 쓴 리간드의 [3][10]맛을 구별할 수 있을지는 여전히 논의되고 있다.그러나 TAS2R 유전자보다 쓴맛이 나는 화합물이 훨씬 더 많기 때문에 일부 중복이 일어나야 한다.일반적인 쓴맛 리간드는 시클로헥시미드, 데나토늄, PROP(6-n-프로필-2-티오우라실), PTC(페닐티오카르바미드) 및 β-글루코피라노시드를 [10]포함한다.

쓴 자극의 신호 전달은 구스두신의 α-서브유닛을 통해 이루어진다.이 G단백질 서브유닛은 미각 포스포디에스테라아제를 활성화하고 순환뉴클레오티드 수치를 낮춥니다.변환 경로의 추가 단계는 아직 알려지지 않았다.구스두신의 β-subunit은 또한 IP(이노시톨 삼인산)와 DAG(디글리세리드)를 활성화하여3 맛을 매개합니다.이러한 두 번째 메신저는 게이트 이온 채널을 열거나 내부 [25]칼슘을 방출할 수 있습니다.모든 TAS2R은 구스두신이 함유된 세포에 위치하지만, 구스두신의 녹아웃은 쓴맛에 대한 민감성을 완전히 없애지 않으며, 쓴맛을[12] 위한 중복 메커니즘을 제시한다(일반적으로 쓴맛은 [12]독소의 존재를 나타낸다).구스두신 비의존성 쓴맛을 위한 하나의 제안된 메커니즘은 특정 쓴맛 리간드에 의한 이온 채널 상호작용을 통해, 신맛과 짠맛 [10]자극의 맛에서 발생하는 이온 채널 상호작용과 유사하다.

가장 잘 연구된 TAS2R 단백질 중 하나는 PROP와 PTC의 맛에 기여하는 TAS2R38이다.그것은 미각 지각의 차이를 일으키는 다형성을 가진 최초의 미각 수용체이다.현재 연구는 그러한 다른 미각 표현형을 결정하는 다형성을 [10]결정하는 데 초점을 맞추고 있다.보다 최근의 연구는 다른 쓴맛 수용체 유전자의 유전적 다형성이 카페인, 퀴닌, 벤조산 [26]데나토늄의 쓴맛 지각에 영향을 미친다는 것을 보여준다.

위의 그림은 쓴맛의 신호 전달 경로를 보여줍니다.쓴맛은 많은 다른 수용체와 신호 전달 경로를 가지고 있다.쓴맛은 동물에게 독을 나타낸다.그것은 달콤함과 가장 유사하다.오브젝트 A는 맛봉오리, 오브젝트 B는 하나의 맛세포, 오브젝트 C는 오브젝트 B에 붙어 있는 뉴런입니다.I. 제1부는 분자의 수용이다.1.키닌 등의 쓴 물질이 소비되어 G단백질 결합 수용체에 결합한다.II. Part II는 전달 경로 2이다.G단백질 세컨드 메신저인 구스두신이 활성화된다.3. 다음으로 효소인 포스포디에스테라아제를 활성화하고 4. 고리형 뉴클레오티드인 cNMP를 사용하여 농도 5를 낮춘다.K+, 칼륨, 채널 등의 채널이 닫힙니다.III. Part III는 미각세포의 반응이다. 6.이로 인해 Ca+의 수치가 높아집니다.7 .신경전달물질이 활성화됐어 8그 신호는 뉴런으로 보내진다.

쓴맛 수용체(TAS2R)는 기도(코와 부비강) 상피 조직의 [27]선천적 면역 체계에서 중요한 역할을 하는 것으로 입증되었다.이 타고난 면역 체계는 물리적 면역 체계 표면 장벽에 "활성 요새"[28]를 추가합니다.이 고정 면역 체계는 특정 수용체에 대한 리간드의 결합에 의해 활성화된다.이러한 천연 배위자는 TAS2R38의 경우 세균 표지자이며, 아실 호모세린 락톤[29] 또는 Pseudomonas aeruginosa에 의해 생성된 퀴놀론이다[30].포식자들로부터 보호하기 위해, 몇몇 식물들은 박테리아 표지를 모방하는 물질을 만들어냈다.이 식물 마임들은 혀와 뇌에 의해 쓴맛으로 해석됩니다.고정 면역 체계 수용체는 쓴맛 수용체인 TAS2R과 동일합니다.쓴맛 물질은 TAS2R 고정 면역 시스템의 작용제이다.[27] 선천적인 면역체계는 박테리아와 바이러스를 [31][32]파괴할 수 있는 일산화질소와 디펜신을 사용한다.(ActiveFortresses) 상기도(코, 굴, 기관지, 기관지)보다 다른 상피 조직의 예를 들어 알려진 이러한 고정된 선천적 면역 시스템:유방(상피 세포 유방), 내장과 인간의 피부 입에서 나온 가시 같은 분자들, 이와 관련된 쓴 미각 수용체, 그리고 쓴 맛의 순서와 상동 모델(keratinocytes)[33]. 유원지eptors는 BitterDB를 통해 이용할 수 있습니다.

시다

역사적으로 신맛은 유리 수소 이온+(H)이 직접적으로 미각 수용체를 탈분극시킬 때만 생성되는 것으로 생각되었다.그러나, 다른 작용 방법들과 함께 신맛에 대한 특정 수용체들이 현재 제안되고 있다.HCN 채널은 순환 뉴클레오티드 게이트 채널이기 때문에 그러한 제안이었다.현재 신맛에 기여하는 것으로 제안된 두 개의 이온 채널은 ASIC2와 TASK-1입니다.

이 다이어그램은 신맛 또는 짠맛의 신호 전달 경로를 보여 줍니다.오브젝트 A는 미뢰, 오브젝트 B는 오브젝트 A 내의 미뢰 수용체 세포, 오브젝트 C는 오브젝트 B에 부착된 뉴런이다.I. 제1부는 수소이온 또는 나트륨이온의 수용이다. 1. 맛이 신 경우 산성물질로부터 H+이온이 특정 이온채널을 통과한다.일부는 Na+ 채널을 통과할 수 있습니다.맛이 짠 Na+, 나트륨, 분자는 Na+ 채널을 통과합니다.탈분극은 II가 된다.파트 II는 릴레이 분자의 전달 경로이다.2.K+ 등의 캐티온 채널이 열립니다.III. 제3부는 세포의 반응이다.3 .Ca+ 이온의 유입이 활성화된다.4Ca+는 신경전달물질을 활성화시킨다. 5. 신호가 미뢰에 부착된 뉴런으로 보내진다.

소금.

지질, 복합 탄수화물, 물의 가능한 맛 감지와 함께 짠 맛에 대한 다양한 수용체들도 제안되어 왔다.이러한 수용체에 대한 증거는 대부분의 포유류 연구에서 설득력이 없었다.예를 들어, 나트륨 검출을 위해 제안된 ENaC 수용체는 드로소필라의 [10]나트륨 맛에 기여하는 것만 보여줄 수 있다.그러나 단백질 분해된 형태의 ENaC는 인간의 소금 맛 수용체 역할을 하는 것으로 나타났다.단백질 분해는 단백질이 분해되는 과정이다.ENaC의 성숙한 형태는 단백질 분해된 것으로 생각되지만, 단백질 분해된 형태는 조직이 불완전한 상태로 존재한다.알파, 베타 및 감마 서브유닛으로 구성된 헤테뮬레이트 ENAC를 과잉 발현하기 위해 생성된 세포의 단백질 분해는 단백질 분해 ENAC 대 비 단백질 분해 ENAC의 활성을 선택적으로 증가시키는 화합물을 식별하기 위해 사용되었다.인간의 감각 연구는 단백질 분해 ENAC를 강화시키는 화합물이 식탁용 소금, 즉 염화나트륨의 짠맛을 강화시키는 기능을 한다는 것을 보여주었고, 이는 단백질 분해 ENAC가 최초의 인간 소금 맛 [34]수용체로 확인되었습니다.

탄산화

시어 수용체에 접속된 효소는 탄산수에 [35]관한 정보를 전달한다.

뚱뚱해요.

지방의 가능한 미각 수용체 CD36이 확인되었다.[36]CD36은 미뢰에[37] 존재하며 혀 리파아제가 생성되는 외발산 및 엽산 유두( to頭)에 국소화되어 있으며 연구 결과 CD36 수용체가 긴 사슬 지방산을 [38]결합하는 것으로 나타났다.인간 피험자의 CD36 발현량의 차이는 지방을 [39]맛보는 능력과 관련이 있으며, 지방 맛에 대한 수용체의 관계에 대한 사례를 만들었다.CD36 수용체에 대한 추가 연구는 진정한 지방 맛 수용체의 존재를 결정하는 데 유용할 수 있다.

GPR120 및 GPR40은 구강 [40]지방 반응에 관여하고 있으며, 이들의 부재는 지방 선호도를 낮추고 경구 투여 지방산에 [41]대한 신경 반응을 감소시킨다.

TRPM5는 구강 지방 반응에 관여하는 것으로 나타났고 가능한 구강 지방 수용체로 확인되었지만, 최근의 증거는 TRPM5를 주로 하류 [42][43]작용기로 제시한다.

종류들

인간의 쓴맛 수용체 유전자는 TAS2R1에서 TAS2R64로 명명되며, 존재하지 않는 유전자, 의사유전자 또는 가장 최근의 인간 게놈 조립체에 주석을 달지 않은 제안된 유전자로 인해 많은 차이가 있다.많은 쓴맛 수용체 유전자들은 또한 같은 유전자를 지칭하는 여러 다른 유전자 이름과 혼동되는 동의어 이름을 가지고 있다.인간의 쓴맛 수용체 유전자의 전체 목록은 아래 표를 참조하십시오.

학급 진 동의어 에일리어스 궤적 묘사
유형 1
(스위트)		 TAS1R1 GPR70 1p36.23
TAS1R2 GPR71 1p36.23
TAS1R3 1p36
유형 2
(표준)		 TAS2R1 5p15
TAS2R2 7p21.3 위 유전자.
TAS2R3 7q31.3-q32
TAS2R4 7q31.3-q32
TAS2R5 7q31.3-q32
TAS2R6 7 인간 게놈 어셈블리에 주석이 붙어 있지 않다
TAS2R7 12p13
TAS2R8 12p13
TAS2R9 12p13
TAS2R10 12p13
TAS2R11 인간에게는 없다
TAS2R12 TAS2R26 12p13.2 위 유전자.
TAS2R13 12p13
TAS2R14 12p13
TAS2R15 12p13.2 위 유전자.
TAS2R16 7q31.1-q31.3
TAS2R17 인간에게는 없다
TAS2R18 12p13.2 위 유전자.
TAS2R19 TAS2R23, TAS2R48 12p13.2
TAS2R20 TAS2R49 12p13.2
TAS2R21 인간에게는 없다
TAS2R22 12 인간 게놈 어셈블리에 주석이 붙어 있지 않다
TAS2R24 인간에게는 없다
TAS2R25 인간에게는 없다
TAS2R27 인간에게는 없다
TAS2R28 인간에게는 없다
TAS2R29 인간에게는 없다
TAS2R30 TAS2R47 12p13.2
TAS2R31 TAS2R44 12p13.2
TAS2R32 인간에게는 없다
TAS2R33 12 인간 게놈 어셈블리에 주석이 붙어 있지 않다
TAS2R34 인간에게는 없다
TAS2R35 인간에게는 없다
TAS2R36 12 인간 게놈 어셈블리에 주석이 붙어 있지 않다
TAS2R37 12 인간 게놈 어셈블리에 주석이 붙어 있지 않다
TAS2R38 34년 7월
TAS2R39 34년 7월
TAS2R40 GPR60 34년 7월
TAS2R41 34년 7월
TAS2R42 12p13
TAS2R43 12p13.2
TAS2R45 GPR59 12
TAS2R46 12p13.2
TAS2R50 TAS2R51 12p13.2
TAS2R52 인간에게는 없다
TAS2R53 인간에게는 없다
TAS2R54 인간에게는 없다
TAS2R55 인간에게는 없다
TAS2R56 인간에게는 없다
TAS2R57 인간에게는 없다
TAS2R58 인간에게는 없다
TAS2R59 인간에게는 없다
TAS2R60 7
TAS2R62P 34년 7월 위 유전자.
TAS2R63P 12p13.2 위 유전자.
TAS2R64P 12p13.2 위 유전자.

기능 상실

많은 종에서, 미각 수용체는 기능 상실을 보여 왔다.미각 수용체가 기능을 상실하는 진화 과정은 미각 [44]수용체의 전문화와 분리를 촉진하기 위한 먹이 생태와 연관된 적응 진화라고 여겨진다.모든 미각 수용체 중 쓴맛, 단맛, 우마미는 미각 수용체의 불활성화와 먹이행동 [44]사이에 상관관계가 있는 것으로 나타났다.하지만, 어떤 척추동물도 쓴맛 수용체 [44]유전자가 없다는 것을 뒷받침하는 강력한 증거는 없다.

단맛 수용체는 기능이 상실된 미각 수용체 중 하나이다.포유동물에서 주요 단맛 수용체는 Type 1 미각 수용체 Tas1r2/Tas1r3이다.[45]고양이와 흡혈박쥐와 같은 포유류 종들은 [45]단맛을 느낄 수 없다는 것을 보여왔다.이들 종에서 감미수용체 기능 상실의 원인은 Tas1r2의 [45]의사유전화에 기인한다.Tas1r2의 유사유전성은 닭이나 혀가 없는 서양발톱개구리 등 비동물종에서도 관찰되며 단맛을 [45]느낄 수 없는 것으로 나타났다.Tas1r2의 유사유전화는 널리 퍼져 있으며,[45] 카르니보라목에서 독립적이다.미각 수용체의 유사유전화는 개방형 판독 프레임(ORF)[46]의 유해한 돌연변이에 의해 발생한다는 것이 많은 연구에서 밝혀졌다.한 연구에서 비고양이의 육식성 종에서 이 종들은 Tas1r2의 ORF 교란 돌연변이를 보였으며 [45]종들 사이에서 독립적으로 발생했다는 것이 밝혀졌다.그들은 또한 그들의 [45]혈통에서 높은 차이를 보였다.Tas1r2의 유사유전화는 식육종이 식생활행위로 [45]단맛을 내는 능력을 상실한 수렴진화를 통해 발생했다는 가설이다.

우마미는 또한 많은 종에서 기능이 상실된 미각 수용체이다.우마미 미각 수용체는 Tas1r1/Tas1r3이다.[45]돌고래와 바다사자를 포함한 수생 포유류의 2개 계통에서 Tas1r1은 [45]의사유전된 것으로 밝혀졌다.Tas1r1의 유사유전화는 육식성 육식성 [45]종에서도 발견되었다.판다는 육식 동물에 속하지만 식생활의 99%가 대나무로 우마미 [47]맛을 낼 수 없는 초식동물이다.팬더의 게놈 배열에 따르면 Tas1r1 유전자는 [47]유사 유전자이다.한 연구에서, 판다를 제외한 모든 목의 종에서, 열린 읽기 틀이 [47]유지되고 있다는 것이 밝혀졌습니다.판다의 경우 동의어 치환비율이 카르니보라목의 [47]다른 종들보다 훨씬 높은 것으로 밝혀졌다.이 데이터는 판다가 육식동물에서 초식동물로 [45]바뀐 것을 보여주는 화석 기록 날짜와 관련이 있다.따라서 판다의 우마미의 기능 상실은 팬더가 [45]고기에 덜 의존하게 된 식생활의 변화로 인해 발생한다는 가설이 있다.하지만, 이러한 연구들은 Tas1r1 [47]수용체를 보유하고 있는 말이나 소와 같은 초식동물을 설명하지는 않는다.

전체적으로 미각 수용체의 기능 상실은 종의 [46]식생활 변화로 인한 진화 과정이다.

레퍼런스

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