안지오텐신 II 수용체 유형 2

Angiotensin II receptor type 2
AGTR2
식별자
별칭AGTR2, AT2, ATGR2, MRX88, Angiotensin II 수용체 유형 2
외부 IDOMIM: 300034 MGI: 87966 HomoloGene: 20172 GeneCard: AGTR2
직교체
인간마우스
엔트레스
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_000686
NM_001385624

NM_007429

RefSeq(단백질)

NP_000677

NP_031455

위치(UCSC)Cr X: 116.17 – 116.17MbCr X: 21.35 – 21.36Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

AT2 수용체라고도 알려진 Angiotensin II 수용체 타입 2는 인간에서 AGTR2 유전자에 의해 인코딩되는 단백질이다.[5]

함수

Angiotensin II강력한 압력 호르몬이며 알도스테론 분비의 주요 조절제다.그것은 심혈관 시스템의 혈압과 체적을 조절하는 중요한 이펙터다.AT1 AT라는2 두 가지 이상의 수용체를 통해 작용한다. AGTR2는 G 단백질 결합 수용체의 패밀리 1에 속한다.그것은 막 단백질이다.레닌-안지오텐신 계통에 의해 매개되는 중추신경계 및 심혈관 기능에 역할을 한다.이 수용체는 프로그램된 세포사멸(사멸)을 매개한다.성인의 경우 부신나팔관이 낮은 근막에서 고도로 표현된다.태아의 신장과 장에 고도로 표현되어 있다.인간 AGTR2 유전자는 3개의 엑손으로 구성되어 있으며 최소 5 kb에 이른다.5'의 번역되지 않은 mRNA 시퀀스에 대한 엑손 1과 2 인코딩과 엑손 3 항구는 중단 없이 열린 전체 읽기 프레임을 나타낸다.[5]

선택적 작용제 CGP 42112A에 의한2 AT의 자극은 점막 질소산화물 생산을 증가시킨다.[6]

모형 유기체

Agtr2 녹아웃 마우스 표현형

모델 유기체는 AGTR2 함수의 연구에 사용되어 왔다.조건부 녹아웃 마우스 라인인 Agtr2tm1a(EUCOMM)Wtsi[9][10] 웰컴 트러스트 생거 연구소(Wellcome Trust Sanger Institute)에서 국제 녹아웃 마우스 컨소시엄 프로그램(International Knockout Mouse Consortium Program)의 일환으로 생성되었다.[11][12][13]

수컷과 암컷은 삭제 효과를 판단하기 위해 표준화된 표현식 화면을 거쳤다.[7][14]돌연변이 생쥐에 대해 211건의 검사를 실시했지만 큰 이상은 관찰되지 않았다.[7]

유전자

Angiotensin II 수용체 유형 2(AGTR2) 유전자는 서로 다른 두 개의 G-단백 결합 수용체에 결합하는 적분막 단백질인 AGTR2 인코딩을 담당하는 단백질 코딩 유전자다.AGTR2는 최근 폐질환을 고치는 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.이 수용체는 폐섬유화에서 신호를 중재하고 폐내피질에서 질소산화물 신소화효소 발현을 조절하는 기능을 한다.[15] AGTR2는 최근 낭포성 섬유증(CF)의 경우 폐염 치료 대상으로 지정됐다.CF 폐질환과 연관된 X염색체 부위는 AGTR2 유전자의 비코딩 부위 3′에 위치한다.단백질 부호화 순서의 변화보다는 유전자 조절의 변화로 인해 수정효과가 나타날 가능성이 높다.

AGTR2 유전자가 포함된 X-크롬 위치의 변형은 낭포성 섬유증 환자의 폐 기능과 유의하게 관련되는 것으로 확인되었다.유전자변형 마우스 연구는 두 개의 독립적인 CF 마우스 모델에서 AGTR2 유전자 정규화된 폐 기능 지표가 없다는 것을 알아냈다.또한, AGTR2의 약리학적 대립은 CF 생쥐의 폐 기능이 야생형 수준에 가깝게 개선되었음을 나타낸다.AGTR2 신호를 줄이기 위한 혈관신호 신호 경로의 조작은 CF의 치료나 예방을 위해 변환할 수 있다.[16]

상호작용

Angiotensin II 수용체 유형 2는 MTUS1상호작용하는 것으로 나타났다.[17]

참고 항목

참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000180772 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG000068122 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ a b "Entrez Gene: AGTR2 angiotensin II receptor, type 2".
  6. ^ Ewert S, Laesser M, Johansson B, Holm M, Aneman A, Fandriks L (March 2003). "The angiotensin II receptor type 2 agonist CGP 42112A stimulates NO production in the porcine jejunal mucosa". BMC Pharmacology. 3: 2. doi:10.1186/1471-2210-3-2. PMC 153509. PMID 12689346.
  7. ^ a b c Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88 (S248): 0. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  8. ^ 마우스 리소스 포털, 웰컴 트러스트 생어 연구소.
  9. ^ "International Knockout Mouse Consortium".
  10. ^ "Mouse Genome Informatics".
  11. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Stewart AF, Bradley A (June 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. 474 (7351): 337–42. doi:10.1038/nature10163. PMC 3572410. PMID 21677750.
  12. ^ Dolgin E (June 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. 474 (7351): 262–3. doi:10.1038/474262a. PMID 21677718.
  13. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (January 2007). "A mouse for all reasons". Cell. 128 (1): 9–13. doi:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  14. ^ van der Weyden L, White JK, Adams DJ, Logan DW (June 2011). "The mouse genetics toolkit: revealing function and mechanism". Genome Biology. 12 (6): 224. doi:10.1186/gb-2011-12-6-224. PMC 3218837. PMID 21722353.
  15. ^ Darrah RJ, Jacono FJ, Joshi N, Mitchell AL, Sattar A, Campanaro CK, et al. (January 2019). "AGTR2 absence or antagonism prevents cystic fibrosis pulmonary manifestations". Journal of Cystic Fibrosis. 18 (1): 127–134. doi:10.1016/j.jcf.2018.05.013. PMC 6830504. PMID 29937318.
  16. ^ Corvol H, Blackman SM, Boëlle PY, Gallins PJ, Pace RG, Stonebraker JR, et al. (September 2015). "Genome-wide association meta-analysis identifies five modifier loci of lung disease severity in cystic fibrosis". Nature Communications. 6 (1): 8382. doi:10.1038/ncomms9382. PMC 4589222. PMID 26417704.
  17. ^ Nouet S, Amzallag N, Li JM, Louis S, Seitz I, Cui TX, Alleaume AM, Di Benedetto M, Boden C, Masson M, Strosberg AD, Horiuchi M, Couraud PO, Nahmias C (July 2004). "Trans-inactivation of receptor tyrosine kinases by novel angiotensin II AT2 receptor-interacting protein, ATIP". The Journal of Biological Chemistry. 279 (28): 28989–97. doi:10.1074/jbc.M403880200. PMID 15123706.


추가 읽기

외부 링크