뇌 특이 혈관신생 억제제 1

Brain-specific angiogenesis inhibitor 1
ADGRB1
식별자
별칭ADGRB1, BAI1, GDAIF, 접착 G 단백질 결합 수용체 B1
외부 IDOMIM: 602682 MGI: 1933736 HomoloGene: 1287 GeneCard: ADGRB1
직교체
인간마우스
엔트레스
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_001702
NM_001391985
NM_001391986
NM_001391987
NM_001391988

NM_174991
NM_001359759

RefSeq(단백질)

NP_001693

NP_778156
NP_001346688

위치(UCSC)Chr 8: 142.45 – 142.55MbChr 15: 74.39 – 74.46Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

특이 혈관신생 억제제 1은 인간에서 BAI1 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.[5][6]접착-GPCR 수용체 계열의 일원이다.[7]

함수

혈관신생술은 자극기와 새로운 혈관 성장 억제제 사이의 국소적 균형에 의해 조절되며 정상적인 생리학적 조건에서 억제된다.혈관신생은 고형종양의 성장과 전이에 필수적인 것으로 나타났다.종양세포는 성장을 위해 혈액을 공급받기 위해 인덕터의 분비가 증가하고 내생성 음극 조절기의 생산이 감소함에 따라 혈관신생을 촉진하고 새로운 혈관을 끌어들인다.BAI1은 인트론 내에 적어도 하나의 '기능적' p53 바인딩 사이트를 포함하고 있으며, 그 표현은 와일드타입 p53에 의해 유도된 것으로 나타났다.두 개의 다른 뇌 특이 혈관신생 억제제 유전자인 BA2BAI3가 있는데, BAI1은 BAI1과 조직 특이성 및 구조가 유사하지만, 오직 BA1만이 p53에 의해 전사적으로 규제된다.BAI1은 분비물 수용체 계열의 일원, 혈관신생 억제제, 교모플라스토마 성장 억제제로 가정한다.[6]

상호작용

뇌 특이 혈관신생 억제제 1은 BAAP3[8]MAGI1상호작용하는 것으로 나타났다.[9]

모형 유기체

모델 유기체는 BAI1 기능 연구에 사용되어 왔다.Wellcome Trust Sanger Institute에서 Bai1이라는tm2a(EUCOMM)Wtsi 조건부 녹아웃 마우스 라인이 생성되었다.[10]수컷과 암컷은 삭제 효과를 판단하기 위해 표준화된 표현식 화면[11] 거쳤다.[12][13][14][15]수행된 추가 화면: - 심층 면역[16] 표현식 - 심층 뼈 및 연골 표현식[17]

Bai1 녹아웃 생쥐 표현형
특성 표현형
사용 가능한 모든 데이터:[11][16][17]
말초혈구 백혈구 6주 정상
혈액학 6주 정상
인슐린 정상
P14의 동질성 생존성 정상
동족 생식 정상
일반 관찰 비정상적
체중 정상
신경학적 평가 정상
그립 강도 정상
이형학 정상
간접열량측정법 정상
포도당 공차 검정 정상
청각 뇌계 반응 비정상적
덱사 정상
방사선 촬영 정상
눈 형태학 정상
임상화학 정상
혈액학 16주 비정상적
말초혈구 백혈구 16주 비정상적
심장 무게 정상
살모넬라균 감염 정상
비장면역결찰 정상
중신 림프절 면역항진 정상
표피 면역 구성 정상



참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000181790 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG000034730 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Shiratsuchi T, Nishimori H, Ichise H, Nakamura Y, Tokino T (Apr 1998). "Cloning and characterization of BAI2 and BAI3, novel genes homologous to brain-specific angiogenesis inhibitor 1 (BAI1)". Cytogenetics and Cell Genetics. 79 (1–2): 103–8. doi:10.1159/000134693. PMID 9533023.
  6. ^ a b "Entrez Gene: BAI1 brain-specific angiogenesis inhibitor 1".
  7. ^ Stacey M, Yona S (2011). AdhesionGPCRs: Structure to Function (Advances in Experimental Medicine and Biology). Berlin: Springer. ISBN 978-1-4419-7912-4.
  8. ^ Shiratsuchi T, Oda K, Nishimori H, Suzuki M, Takahashi E, Tokino T, Nakamura Y (Oct 1998). "Cloning and characterization of BAP3 (BAI-associated protein 3), a C2 domain-containing protein that interacts with BAI1". Biochemical and Biophysical Research Communications. 251 (1): 158–65. doi:10.1006/bbrc.1998.9408. PMID 9790924.
  9. ^ Shiratsuchi T, Futamura M, Oda K, Nishimori H, Nakamura Y, Tokino T (Jun 1998). "Cloning and characterization of BAI-associated protein 1: a PDZ domain-containing protein that interacts with BAI1". Biochemical and Biophysical Research Communications. 247 (3): 597–604. doi:10.1006/bbrc.1998.8603. PMID 9647739.
  10. ^ Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: high throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  11. ^ a b "International Mouse Phenotyping Consortium".
  12. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Stewart AF, Bradley A (Jun 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. 474 (7351): 337–42. doi:10.1038/nature10163. PMC 3572410. PMID 21677750.
  13. ^ Dolgin E (Jun 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. 474 (7351): 262–3. doi:10.1038/474262a. PMID 21677718.
  14. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (Jan 2007). "A mouse for all reasons". Cell. 128 (1): 9–13. doi:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  15. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, Salisbury J, Clare S, Ingham NJ, Podrini C, Houghton R, Estabel J, Bottomley JR, Melvin DG, Sunter D, Adams NC, Sanger Institute Mouse Genetics Project, Tannahill D, Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (2013). "Genome-wide generation and systematic phenotyping of knockout mice reveals new roles for many genes". Cell. 154 (2): 452–64. doi:10.1016/j.cell.2013.06.022. PMC 3717207. PMID 23870131.
  16. ^ a b "Infection and Immunity Immunophenotyping (3i) Consortium".
  17. ^ a b "OBCD Consortium".

외부 링크

추가 읽기

기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.