이오레시스

Diuresis
디아레시스와 혼동하지 말 것.

이뇨증(/ˌdaɪjʊriːsɪs/)은 배뇨를 증가시키고 이러한 증가를 일으키는 생리학적 과정이다. 그것은 신체의 유체 균형 유지의 일부로서 신장에서 추가적인 소변 생성을 포함한다.[1]

건강한 사람들에게, 여분의 물을 마시면 몸의 수분 균형을 유지하기 위해 가벼운 이뇨작용이 발생한다. 심부전, 신부전 같은 건강 문제를 가진 많은 사람들은 신장이 부종의 유동 과부하를 다루도록 돕기 위해 이뇨제를 필요로 한다. 이 약들은 신체가 여분의 오줌을 통해 여분의 물을 제거하도록 돕는다. 혈액 속의 전해질 농도는 유체 균형과 밀접하게 연관되어 있으므로 유체 섭취나 출력에 관련된 작용이나 문제(다립식, 다뇨증, 설사, 열 소진, 이뇨제의 시작 또는 변경 등)는 경미한 경우 자가 관리를 통해서든 또는 도움을 받아든 전해질 관리가 필요할 수 있다.건강 전문가들 중 보통 또는 심각한 경우.

때로는 적절한 증가(증상을 잘 조절하는 성공적인 이뇨요법에서처럼)의 의미에서의 이뇨와 부적절한 증가의 의미에서의 다뇨증, 즉 과잉(조절을 위해 강화해야 하는 실패한 구강혈혈당치료에서처럼) 사이에 함축적인 차이가 느껴지기도 한다. 그러나 때때로 그 단어들은 단순히 동의어일 뿐이다.

삼투이뇨증

삼투이뇨는 신장의 작은 관에 특정 물질이 존재하여 생기는 배뇨율의 증가다.[2] 배설은 포도당 같은 물질이 신장관절 안으로 들어가 재흡수가 불가능할 때 발생한다(병리학적 상태나 물질의 정상적인 성질 때문에). 이 물질은 튜울레 내 삼투압의 증가를 유발하여 루멘 내 수분 보유를 초래하고, 따라서 물의 재흡수를 감소시켜 소변 출력이 증가한다(이뇨증). 소변 출력을 높이고 세포외액량을 줄이는 데 쓰이는 만니톨 등의 치료법에서도 같은 효과를 볼 수 있다.[citation needed]

순환하는 물질은 또한 혈액의 삼투성을 증가시킴으로써 순환하는 유체의 양을 증가시킬 수 있다. 이것은 간간 공간에서 물을 끌어내어 혈액 속에 더 많은 물을 사용할 수 있게 하고, 소변으로 제거하여 신장을 보상하게 하는 효과가 있다. 저혈압에서 콜로이드는 스스로 순환량을 증가시키기 위해 정맥으로 사용하는 경우가 많지만, 일정량의 삼투압력을 발휘함에 따라 물도 이동하게 되어 순환량이 더욱 증가한다. 혈압이 높아지면 신장은 소변으로서 과다한 액체를 제거한다. 나트륨, 염화물, 칼륨은 당뇨병(DM)에서 비롯되는 삼투이뇨에 배설된다. 삼투이뇨는 다뇨증에서 탈수되고 DM과 관련된 고전적인 다두증(과잉 갈증)을 초래한다.[citation needed]

강제이뇨

'강제 이뇨', '강제 알칼리 이뇨', '강제산 이뇨' 등이 이곳으로 우회한다.
신장 이뇨제

강제이뇨(이뇨제 및 액체에 의한 소변 형성 증가)는 소변 내 특정 약물의 배설을 향상시킬 수 있으며, 이러한 약물의 약물 과다복용 또는 중독과 출혈성 방광염 치료에 사용된다.[3]

이뇨제

주요 기사: 이뇨제

대부분의 이뇨제는 약한 산이나 약한 염기 중 하나이다. 소변을 알칼리성 물질로 만들면 소변 내 산성 약물의 제거가 증가한다. 그 반대는 알칼리성 약에 적용된다. 이 방법은 약물이 소변에서 활성 형태로 배설되는 경우와 소변의 pH를 활성 약물의 pK 값 이상 또는 이하 수준으로 조절할 수 있는 경우에만 치료상의 의의가 있다. 산성 의약품의 경우 소변 pH는 해당 약물의 pK 값 이상이어야 하며, 기본 약물의 경우 반대방향이어야 한다. 알칼리성 소변에서 산성의약품의 이온화가 증가하고 이온화 약물이 혈장막을 쉽게 통과할 수 없어 신장관절에서 혈액을 재입력할 수 없기 때문이다. 이 방법은 단백질이 강하게 결합되어 있거나(예: 삼발성 항우울제) 겉보기 분포 부피가 큰 약물(예: 파라세타몰, 삼발성 항우울제)에는 효과가 없다.[4]

강제 알칼리성 이뇨의 경우, 중탄산나트륨을 주입액에 첨가하여 혈액을 만들고 소변 알칼리성을 만든다. 칼륨 대체는 보통 소변에서 칼륨이 손실되기 때문에 이 환경에서 가장 중요한 것이 된다. 칼륨의 혈중 수치가 정상 수치 이하로 고갈되면 저칼륨혈증이 발생해 중탄산염 이온 보유를 촉진하고 중탄산염 배설을 막아 소변의 알칼리화를 방해한다. 강제 알칼리성 이뇨는 살리실산염이나 페노바르비톤과 같은 산성 약물의 배설을 증가시키기 위해 사용되어 왔으며 횡문근융해증에 권장된다.[medical citation needed]

강제산 이뇨제의 경우 아스코르브산(비타민 C)을 사용하기도 한다. 염화암모늄은 강제산 이뇨에도 사용되어 왔지만 유독성 화합물이다.[medical citation needed] 그러나 대개 이 기법은 약물의 신장 간극을 약간만 증가시킬 뿐이다. 강제산 이뇨제는 실제로 거의 시행되지 않지만,[5] 코카인, 암페타민, 퀴닌, 퀴니딘, 아트로핀, 스트라이치닌 등의 중독이 발생했을 때 이를 제거하는데 사용할 수 있다.

리바운드 이뇨제

급성관괴사 후 소변 유량 및 혈장 크레아티닌 수치 패턴의 예

리바운드 이뇨증은 급성 신장 손상으로 회복기에 발생하는 소변 흐름이 갑자기 되살아나는 것을 말한다.[6] 특히 급성관괴사증인 급성 신장손상에서는 관절이 세포물질, 특히 죽은 세포의 괴사성 탈선으로 막히게 된다. 이 찌꺼기는 여과물의 흐름을 방해하여 소변 출력이 감소한다. 네프론의 동맥 공급은 여과 기구(글루머룰루스)와 연결되어 있으며, 관류 감소는 혈류 감소로 이어진다. 대개 이것은 신전병리학의 결과물이다.[7]

신장의 재흡수 메커니즘은 공급된 O의2 거의 100%를 사용하여 특히 활력이 넘친다. 따라서 신장은 특히 혈액공급 감소에 민감하다. 이러한 현상은 신관류(신관류)의 정상적인 재흡수 기능에 앞서 신관류(신관류)가 복원되기 때문에 발생한다. 그래프에서 볼 수 있듯이, 소변 흐름은 빠르게 회복되고 그 후에 일반적인 일일 출력량(대부분의 사람에서는 800 mL에서 2L 사이)을 초과한다. 신장의 재흡수능력은 재확립하는 데 시간이 오래 걸리기 때문에 흐름 회복에 따른 기능상 약간의 지연이 있다. 혈장 크레아티닌에 대한 양호한 기준 범위는 0.07 ~ 0.12 mmol/L이다.[8]

몰입이뇨증

몰입 이뇨는 신체가 물(또는 동등한 액체)에 스며들면서 발생한다. 주로 낮은 온도와 압력에 의해 발생한다.[9]

온도 성분은 물이 몸에서 열을 끌어내고 열을 보존하기 위해 체내 피하혈관의 혈관수축을 유발하여 발생한다.[10][11][12] 신체는 혈압의 증가를 감지하고 바소프레신(일명 항이뇨호르몬(ADH))의 분비를 억제하여 소변생산의 증가를 일으킨다. 그 압력성분은 직접적으로 혈압을 상승시키는 물의 정수압에 의해 발생한다. 그 의미는 물의 온도가 이뇨율에 실질적으로 영향을 미치지 않는다는 사실에서 나타난다.[13] 사지에만 부분적으로 몰입한다고 배뇨가 증가되는 것은 아니다. 따라서 따뜻한 물장난에 빠진 손(잠자는 사람의 손을 물에 담가 소변을 보게 하는 것)은 몰입 이뇨의 메커니즘으로부터 아무런 지지도 받지 못한다. 반면에 수영장에서 목까지 몇 시간 동안 앉아 있으면 분명히 물, 소금, 요인의 배설량이 증가한다.[13]

냉이이뇨증

저체온증, 즉 저체온증에 노출된 후 인간에게 발생하는 현상인데, 보통 저체온증에서 중간 정도의 저체온증일 때 발생한다.[14] 현재 심부의 유체량을 증가시키는 말초 혈관조영술로 인해 사지에서 심부로 혈액이 리디렉션되어 발생하는 것으로 생각된다. 전반적으로 추위에 대한 급성노출은 평균동맥압 상승에 의한 이뇨반응을 유도하는 것으로 생각된다.[15] 신장의 동맥 세포는 혈압의 증가를 감지하고 신장에 신호를 보내 압력을 안정시키기 위해 불필요한 액체를 배설한다. 신장은 소변생산을 증가시키고 방광을 채운다; 방광이 가득 차면, 개인은 소변을 보고 싶은 충동을 느낄 수 있다. 이런 현상은 대개 정신 기능이 정상보다 현저히 낮은 수준으로 떨어진 후에 발생한다. 저체온증의 우발적인 경우뿐만 아니라 특히 유도 단계에서 치료용 저체온증의 부작용이 관찰되었다.[16][17]

참고 항목

참조

  1. ^ Shils, Maurice Edward; Shike, Moshe (2006). Modern Nutrition in Health and Disease. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781741330. Retrieved 2015-05-11.
  2. ^ Ganong, William F. (2005). Review of Medical Physiology. McGraw-Hill Professional. p. 719. ISBN 978-0-07-144040-0.
  3. ^ 화학요법 및 생물치료 가이드라인 및 실천 권고사항. 종양 간호 협회 - 전문 협회. 2001년 (2005년 5월 개정, 2005년 12월 재간) NGC:004665
  4. ^ "Overdose". Aic.cuhk.edu.hk. Retrieved 2015-05-11.
  5. ^ "Toxbook Singapore". Scribd.com. Retrieved 2015-05-11.
  6. ^ Helms, Richard A.; Quan, David J. (2006). Textbook of Therapeutics: Drug and Disease Management. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781757348. Retrieved 2015-05-11.
  7. ^ Nuñez, Juan F. Macias; Cameron, J. Stewart (2014-04-24). Renal Function and Disease in the Elderly. Butterworth-Heinemann. ISBN 9781483162522. Retrieved 2015-05-13.
  8. ^ Crook, Martin Andrew (2013-03-21). Clinical Biochemistry and Metabolic Medicine Eighth Edition. CRC Press. ISBN 9781444144154. Retrieved 2015-05-11.
  9. ^ Bourne, Geoffrey H. (2013-10-22). Physiology. Academic Press. ISBN 9781483257358. Retrieved 2015-05-11.
  10. ^ Graveline DE, Jackson MM (May 1962). "Diuresis associated with prolonged water immersion". J Appl Physiol. 17 (3): 519–24. doi:10.1152/jappl.1962.17.3.519. PMID 13901268.
  11. ^ Epstein M (June 1984). "Water immersion and the kidney: implications for volume regulation". Undersea Biomedical Research Journal. 11 (2): 113–21. PMID 6567431.
  12. ^ Knight DR, Horvath SM (May 1990). "Immersion diuresis occurs independently of water temperatures in the range 25 degrees-35 degrees C" (PDF). Undersea Biomedical Research Journal. 17 (3): 255–6. PMID 2356595. Retrieved 2008-07-04.
  13. ^ a b "Rheumatism, Hypertension, Ascites, and Hot Mineral Baths". Ralphmag.org. Retrieved 2015-05-11.
  14. ^ Wilson, William C.; Grande, Christopher M.; Hoyt, David B. (2007-02-05). Trauma: Critical Care. CRC Press. ISBN 9781420016840. Retrieved 2015-05-11.
  15. ^ Hynynen, M.; Ilmarinen, R., Tikkanen, I., Fyhrquist, F. (1993). "Plasma atrial natriuretic factor during cold-induced diuresis". European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 67 (3): 286–289. doi:10.1007/bf00864230. PMID 8223545. S2CID 20393399.{{cite journal}}: CS1 maint : 복수이름 : 작성자 목록(링크)
  16. ^ Polderman, Kees H. (July 2009). "Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia". Critical Care Medicine. 37 (Supplement): S186–S202. doi:10.1097/CCM.0b013e3181aa5241. PMID 19535947. S2CID 6494903.
  17. ^ Raper, JD.; Wang, HE. (2013). "Urine Output Changes During Postcardiac Arrest Therapeutic Hypothermia". Therapeutic Hypothermia and Temperature Management. 3 (4): 173–177. doi:10.1089/ther.2013.0015. PMC 3868285. PMID 24380030.

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